简介：目的探讨腺病毒E1A基因对细菌脂多糖(LPS)所致肺泡上皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法通过脂质体转染的方法将腺病毒E1A基因转染肺泡上皮细胞(A549细胞)，经G418筛选、Westemblot鉴定E1A阳性表达A549细胞单克隆，不同浓度的LPS活化，测定不同时间细胞ICAM-1表达。结果与未转染和空质粒转染A549细胞相比较，经LPS活化后E1A阳性表达A549细胞ICAM-1表达显著增加，且呈浓度和时间依赖性。结论腺病毒E1A基因显著增加LPS所致的气道上皮细胞ICAM-1表达，提示腺病毒潜伏感染可能通过放大外界刺激因素所致的气道炎症反应在COPD的发病中发挥重要作用。

简介：目的：探讨白芍总苷（TGP）对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）增生及分泌细胞间黏附分子（ICAM）-1的影响，探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素（IFN）-γ诱导HaCaT细胞，不同浓度TGP（0.5～312.5μg/ml）作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度（0.5～25.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性有促进作用，在高浓度（62.5～125.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5～25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平（P＜0.05，P＜0.01）。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用，可能是TGP抗炎作用机制之一。

简介：目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1β）和黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的mRNA水平显著降低（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低（P〈0.05）,细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低（P〈0.01）;过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高（P〈0.01）。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。

简介：

简介：目的　研究p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号转导通路在脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达细胞间粘附分子-1（ICAM-1）中的作用。　方法　脐静脉内皮细胞培养后分为两组：（1）刺激组，设不同时相点分别用LPS刺激内皮细胞；（2）预处理组，在LPS刺激前2h，用SB203580预处理内皮细胞。观察ICAM-1蛋白和mRNA表达的变化，检测内皮细胞p38MAPK活性变化。　结果　LPS剌激后，内皮细胞表面ICAM-1分子在8～36h显著增加，胞浆中mRNA在2h即有显著增加；LPS刺激HUVEC后15min，p38MAPK活性即有升高，30～60min达高峰。p38抑制剂SB203580可显著抑制LPS的诱导作用。　结论　LPS可能通过激活p38MAPK信号转导通路，调节HUVEC的ICAM-1基因和蛋白表达。

简介：目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型，设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组），8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量；体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK），葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L，干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末，DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高，DP组较DM组明显下降，但仍高于NC组。各组NRK细胞中，与正常组相比，高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），且呈刺量时间依赖性；而不同浓度PDTC干预后，ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05），而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中，抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。

简介：目的定量研究细胞间粘附分子基因（ICAM-1mRNA）在不同病理类型颅咽管瘤的表达差异及意义。方法收集30例经手术治疗的颅咽管瘤标本，采用SYBR荧光实时定量PCR法检测ICAM-1mRNA在肿瘤组织的表达，并对表达结果行统计学分析。结果造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量为（62．18±6．43）×10^3copies／μg，鳞状乳头型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量为（1．13±0．17）×10^3copies／μg，造釉细胞型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达量显著性高于鳞状乳头型颅咽管瘤（P〈0．01）。结论两种病理类型颅咽管瘤ICAM-1mRNA表达存在显著性差异，此差异性可能与两种病理类型颅咽管瘤不同的肿瘤炎症有关。

简介：摘要：目的：探讨细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)在胎盘粘连植入组织中的表达模式及其在侵入性胎盘发病机制中的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验检测2018年6月至2019年6月期间我院20例产妇静脉血中可溶性ICAM-1（sICAM-1）的表达水平，根据sICAM-1的平均值将另外随机选取的200例产妇分为高、低表达组，计算两组侵入性胎盘发生率。采用免疫组化染色检测40例侵入性胎盘组织和40例正常胎盘组织中的ICAM-1表达。结果：sICAM-1高表达组的的侵入性胎盘发生率（5.26%）显著高于低表达组（0.62%）（χ2=4.497，p=0.034）。ICAM-1蛋白在侵入性胎盘组的阳性率（77.50%）显著高于对照组（32.50%）（Z =-4.214，p

简介：研究不同浓度的白藜芦醇（Resveratrol，Res）对体外培养的高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞（humanretinalcapillaryendothelialcells，HRCECs）细胞间黏附分子-1（intercellularcelladhesionmolecule-1，1CAM-1）表达的影响。方法：体外培养HRCECs．实验分为低糖对照组、高糖对照组、高糖＋不同浓度Res，免疫细胞化学检测ICAM-1表达。结果：免疫细胞化学检测显示分别用25，50，100，200μmol／L的虎杖提取物处理HRCECs，作用24h，采用免疫细胞化学实验检测ICAM-1的表达，显示随着药物浓度的增高，ICAM-1的表达量逐渐减少。结论：白藜芦醇对体外培养的HRCECdCAM-1的表达具有抑帮3作用，呈郝量依赖性。

简介：摘要目的观察蝮龙抗栓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中细胞间黏附因子-1（ICAM-1）含量的影响。方法利用完全随机法将75只SD大鼠分为假手术组（15只）、模型组（15只）、治疗I组（15只）、治疗II组（15只）、对照治疗组（15只），予以治疗I组蝮龙抗栓丸0.65mg/g、治疗II组蝮龙抗栓丸1.29mg/g、对照治疗组银杏叶软胶囊0.13mg/g，灌胃1次/天,共计7天。末次灌胃后应用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型，采用ELISA方法测定各组大鼠脑组织中ICAM-1含量的变化。结果与模型组比较，各治疗组大鼠脑组织ICAM-1含量比模型组降低（P＜0.05）。结论蝮龙抗栓丸能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与降低脑缺血区域中ICAM-1含量有关。

简介：目的：探讨脑创伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达与血脑屏障通透性之间的关系。方法：液压冲击致伤装置制作大鼠皮质脑挫裂伤模型，测定伤后3h、6h、12h、24h、72h、168h伤灶周围脑组织的ICAM-I的含量、血脑屏障通透性，ICAM-I单抗治疗后血脑屏障通透性的变化。结果：大鼠中等程度皮质脑挫裂伤后，ICAM-I的含量与血脑屏障通透性3h即显著上升，6h达高峰，7d时基本正常，用ICAM-I单抗治疗能显著降低伤后6h的血脑屏障通透性。结论：提示大鼠脑创伤后血脑屏障通透性增加可能与ICAM-I表达上调、介导白细胞粘附，游出有关。为ICAM-1的单抗治疗创伤性脑水肿提供了理论依据。

简介：目的探讨参苓白术散对溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达影响及其作用机制。方法取SD大鼠48只,随机分为空白对照组、UC模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散低、中、高剂量组,每组8只,雌性各半,除空白对照组外各模型组采用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇法诱导大鼠UC模型;造模成功后,参苓白术散低、中、高（7、14、28g·kg~（-1）·d~（-1））剂量组以及柳氮磺吡啶0.4g·kg~（-1）·d~（-1）组分别灌胃,空白对照组与UC模型组分别灌胃等体积的蒸馏水;第28天给药后,处死大鼠取材,采用双抗夹心ELISA法检测大鼠血清和结肠黏膜组织ICAM-1与VCAM-1水平。结果UC模型组大鼠血清、结肠黏膜组织ICAM-1与VCAM-1的水平明显高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;相比于UC模型组,给药后各组大鼠血清及结肠黏膜组织ICAM-1、VCAM-1的水平均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论参苓白术散对UC大鼠结肠黏膜具有较好的抗炎修复作用,其作用机制可能与ICAM-1及VCAM-1的表达水平有关。

简介：目的：观察心痛方对急性心肌梗死大鼠心梗面积和血浆中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）水平的影响,探讨炎症反应与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系及心痛方干预急性心肌梗死的疗效机制。方法：选用40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、心痛方组、欣康组,冠脉结扎法造模;处死动物后取心肌组织,测定心梗面积;酶联免疫法检测ICAM-1、VCAM-1的表达。结果：术后血浆中ICAM-1、VCAM-1的表达明显升高（P〈0.01）,心痛方及欣康给药后均能抑制血浆ICAM-1、VCAM-1的表达（P〈0.01）,心痛方及欣康给药后均能缩小心梗面积（P〈0.01）,且心痛方较欣康组更具优势;ICAM-1、VCAM-1与心肌梗死面积存在线性关系,ICAM-1水平与梗死面积相关性更高。结论：黏附分子ICAM-1、VCAM-1参与ACS的炎症反应过程,心痛方能抑制黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,缩小急性心梗大鼠心梗面积。

简介：BackgroundEssentialhypertension(EH)hasbecomethemostcommonchronicnon-infectiousepidemicandisoneofthemostcommonriskfactorsforthedamagetoheart,brain,kidneyandotherorgans.TheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8playimportantrolesinthepathogenesisofEH.MethodsInthemedicalcheck-upcenteroftheAffiliatedHospitalofQingdaoUniversityMedicalCollege,sixtynormaloffspringwithafamilyhistoryofEHwererandomlyrecruitedintotwogroups:30offspringwithafatherormothersufferingfromEHassingle-parentgroup,and30offspringwithbothparentssufferingfromEHasdouble-parentgroup,andanother30normaloffspringwhoseparentsdidnotsufferfromEHascontrolgroup.TheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8weredeterminedbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA).ResultTheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8weresignificantlyhigherinbothsingle-parentgroupanddouble-parentgroupthaninthecontrolgroup(P<0.05),andtheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8werehigherinthedouble-parentgroupthaninthesingle-parentgroup(P<0.05).TheserumlevelsofICAM-1,IGF-1andIL-8werepositivelycorrelatedwiththeseverityofbloodpressureelevation(r=0.375,r=0.465,r=0.326,P<0.05,P<0.01,P<0.05respectively).ConclusionsDuetotheinfluenceofheredity,theseruminflammatoryfactorcontentsinnormaloffspringwithEHfamilyhistorymayincreasebeforebloodpressurerise.DetectionofseruminflammatoryfactorsinhealthyoffspringwithafamilyhistoryofEHcouldpredictoccurrenceofhypertension,andprovideamorereliablebasisfortheprimarypreventionofhypertension.

简介：摘要目的探讨靶向促甲状腺激素受体(TSHR)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)治疗格雷夫斯病(GD)的新方法。方法设计合成TSHR的小干扰RNA(siRNA)及ICAM-1单克隆抗体(mAb)。30只GD模型鼠按随机数字表法分为siRNA治疗组、ICAM-1 mAb治疗组及未治疗组，另取10只正常小鼠作为空白对照。治疗前、后测定小鼠血清甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)、TSH受体刺激性抗体(TSAb)、TSH刺激阻断性抗体(TSBAb)水平，治疗结束后测定各组小鼠体质量、心率，评估甲状腺摄取99TcmO4-能力、甲状腺大小及病理变化。采用两独立样本t检验、配对t检验及单因素方差分析处理数据。结果3次治疗后，siRNA组、ICAM-1 mAb组小鼠体质量均低于正常小鼠(F＝3.50, P＝0.025)，心率均低于未治疗组GD模型鼠(F＝24.73, P<0.001)，其中siRNA组心率下降明显，接近正常小鼠。3次治疗后，siRNA组、ICAM-1 mAb组小鼠血清T4[(27.58±1.94)、(27.24±3.50) μg/L]、TSAb[(331.44±43.38)、(275.16±45.80) mU/L]、TSBAb[(13.94±1.11)、(14.59±1.02) mU/L]水平均较治疗前明显下降[T4：(65.71±6.89)、(70.84±8.46) μg/L, TSAb：(457.33±45.85)、(443.91±42.32) mU/L, TSBAb: (15.83±5.92)、(17.05±6.16) mU/L；t值：4.45~10.87，均P<0.05]，2组小鼠血清TSH水平[(0.13±0.05)、(1.46±0.34) mU/L]均较治疗前明显上升[(0.04±0.05)、(0.06±0.03) mU/L；t值：-2.22、-5.87，P值：0.007、<0.001]，ICAM-1 mAb组小鼠TSH升高幅度及TSAb降低幅度高于siRNA组(t值：1.03、-1.63, P值：0.002、0.031)。治疗后siRNA组、ICAM-1 mAb组小鼠均见甲状腺部分腺叶摄取99TcmO4-能力减低，相应腺叶肿大程度缩小。治疗组小鼠甲状腺病理可见甲状腺滤泡吸收空泡减少，胶质稀薄现象有所改善。小鼠心、肝、肾病理未见明显损伤。结论靶向TSHR的siRNA及ICAM-1 mAb均对GD模型鼠有治疗作用，在控制心率方面siRNA效果更好，在升高TSH及降低TSAb方面ICAM-1 mAb效果更好。上述治疗方法安全、有效，可以为GD的靶向治疗提供新思路。

简介：目的：研究通心络胶囊对血脂异常患者ICAM-1和VCAM-1的影响.方法：96例血脂异常患者随机分为两组：治疗组给予通心络胶囊口服,对照组给予血脂康胶囊口服,观察治疗2个月后,测定血脂和ICAM-1、VCAM-1的含量.结果：通心络胶囊治疗后患者血清TC、TG、LDH、ET、ICAM-1和VCAM-1明显降低,HDL、NO显著升高,且优与对照组.结论：通心络胶囊可减少ICAM-1和VCAM-1生成从而保护内皮功能.

简介：目的：探讨宫颈癌细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1）的表达与微淋巴管密度（microlymphaticvesseldensity,MLVD）的相关性及二者对宫颈癌预后的评估价值。方法：采用免疫组化法检测ICAM-1、D2-40在94例宫颈癌组织、癌旁组织及20例正常宫颈组织中的表达并计数MLVD,分析上述指标与预后的关系,并采用免疫组化双重染色鉴别微淋巴管和微血管。结果：宫颈癌组织ICAM-1阳性率为63.83%（60/94）。肿瘤中心处、宫颈癌旁、正常宫颈组织中MLVD分别为（2.89±0.57）、（8.59±1.38）及（7.98±1.48）。非参数检验显示ICAM-1阳性表达与宫颈癌国际妇产科联盟（InternationalFederationofGynecologyandObstetrics,FIGO）分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）;癌组织MLVD与FIGO分期及淋巴结转移密切相关（P〈0.05）;ICAM-1阳性表达者MLVD明显高于阴性表达者（P〈0.05）。结论：ICAM-1与宫颈癌淋巴管的生成相关,其可能参与了宫颈癌的侵袭与转移;ICAM-1对宫颈癌预后有评估价值,ICAM-1联合MLVD的预后评估意义更大。

简介：摘要目的评价血清降钙素原(PCT)，超敏C反应蛋白(hs-CRP)和淋巴细胞黏附因子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)的检测在新生儿感染的临床诊断价值。方法采用ELISA法检测PCT和ICAM-1，速率散射比浊法检测hs-CRP。结果中、重型新生儿感染组血液中PCT，hs-CRP与ICAM-1浓度明显高于对照组和轻型感染组，差异具有统计学意义(P<0.01)；ICAM-1诊断细菌感染的敏感度为81.5%,特异度为85.7%,PCT诊断细菌感染的敏感度为96.3%,特异度为92.9%,感染组ICAM-1、PCT与hs-CRP呈正相关。结论PCT对于严重感染性疾病的诊断较ICAM-1敏感，联合PCT，hs-CRP与ICAM-1测定能够更早更灵敏地诊断新生儿感染。

简介：ObjectivesToinvestigatetheeffectsofatorvastatinonthemRNAexpressionofintercellularadhesionmolecule-1(ICAM-1)andvascularcelladhesionmolecule-1(VCAM-1)activatedbyTNF-αinculturedhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVEC).MethodsandResultsLacticdehydrogenase(LDH)activityintheculturemediaincreasedwhenHUVECwereincubatedwithTNF-α,suggestingacytotoxiceffectofTNF-αonHUVEC.ThemRNAexpressionofICAM-1andVCAM-1increasedinHUVECincubatedwith10μg/LTNF-αandreachedpeakinHUVECincubatedwith30μg/LTNF-α.ThemRNAexpressionofICAM-1andVCAM-1inHUVECincubatedwith30μg/LTNF-αbegantoincreaseat6h,reachedpeakat48h,andkeptaplateauuntil72h.Atorvastatindose-dependentlyinhibitedthemRNAexpressionsofICAM-1andVCAM-1activatedbyincubatingHUVECwith30μg/LTNF-αfor48hours.ConclusionsAtorvastatinmightstabilizeplaqueanddeceleratetheprocessofASbyinhibitingthemRNAexpressionsofICAM-1andVCAM-1.

简介：目的：探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloprotei-nase2，MMP-2）和黏附分子血管细胞间黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecule1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1）表达的影响。方法体外建立人工气腔，MDA-MB-231细胞在7mmHg（1mmHg＝0.133kPa）的CO2分压下暴露l、2及4h，在处理后0、24、48及72h，酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）测定细胞培养液中MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0mmHg的氦气（1h）。对照组为常规培养条件。结果1、2及4h的CO2组处理后0h时MMP-2的表达明显高于对照组（F＝15.045，P＜0.05）；2h的CO2组处理后24h时MMP-2的表达也明显高于对照组和1、4h的CO2组（F＝5.976，P＜0.05）。1、2及4h的CO2组处理后0、24h时VCAM-1的表达显著高于对照组（F1＝18.321，F2＝20.443，P＜0.05）；4h的CO2组处理后72h时VCAM-1的表达显著低于1、2h的CO2组（F＝15.045，P＜0.05）。缺氧组和1、2及4h的CO2组处理后0h时ICAM-1的表达显著高于对照组，其中2h的CO2组表达又高于1、4h的CO2组（F＝73.765，P＜0.05）；2、4h的CO2组处理后24h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1h的CO2组（F＝46.322，P＜0.05）；2h的CO2组处理后48h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1、4h的CO2组（F＝22.315，P＜0.05）。结论模拟7mmHg的CO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1的表达增高，乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞的转移具有一定影响力。