简介：摘要：目的：探讨细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)在胎盘粘连植入组织中的表达模式及其在侵入性胎盘发病机制中的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验检测2018年6月至2019年6月期间我院20例产妇静脉血中可溶性ICAM-1（sICAM-1）的表达水平，根据sICAM-1的平均值将另外随机选取的200例产妇分为高、低表达组，计算两组侵入性胎盘发生率。采用免疫组化染色检测40例侵入性胎盘组织和40例正常胎盘组织中的ICAM-1表达。结果：sICAM-1高表达组的的侵入性胎盘发生率（5.26%）显著高于低表达组（0.62%）（χ2=4.497，p=0.034）。ICAM-1蛋白在侵入性胎盘组的阳性率（77.50%）显著高于对照组（32.50%）（Z =-4.214，p

简介：【摘要】目的 探讨分析对乳腺脓肿患者采用安珂手术进行治疗的临床疗效，并观察对其细胞粘附分子1水平造成的影响。方法 本次研究对象均选自本院2019年5月到2020年11月期间收治的乳腺脓肿患者，共150例，按照患者的入院时间分组，先入院的75例为参照组实施常规手术治疗，后入院的75例为研究组实施安珂手术进行治疗，观察对两组的治疗效果。结果 比较两组的各项手术指标以及各项炎症因子水平，研究组均优于参照组（P＜0.05）。结论 根据本次研究的结果可以确认，对乳腺脓肿患者采用安珂手术进行治疗的临床疗效十分确切，值得在临床上大力推广。

简介：摘要目的观察血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-33(IL-33)水平对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗预后的影响。方法抽取2017年3月至2019年3月黄河中心医院收治的97例STEMI患者为研究对象，患者均接受急诊PCI治疗，且治疗后获得1年随访结果，随访截至2021年3月；以患者PCI治疗后1年是否发生主要心血管不良事件(心力衰竭、全因死亡、非致死性心肌梗死、非计划再次血运重建等)作为预后观察指标并分组，分为预后良好组(70例)和预后不良组(27例)。所有患者均于入院时检测血清ICAM-1、IL-33水平，分析二者对STEMI患者行PCI治疗预后的影响。结果预后不良组患者入院时血清ICAM-1、IL-33水平均高于预后良好组(P<0.05)；绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)，入院时血清ICAM-1、IL-33单独及联合预测STEMI患者PCI治疗预后不良风险的曲线下面积(AUC)>0.80，均有一定预测价值；相关性检验发现，STEMI患者血清ICAM-1、IL-33水平呈正相关(r＝0.268，P＝0.008)。结论血清ICAM-1、IL-33在STEMI患者中过表达对STEMI患者PCI治疗预后具有一定影响，可能会增加预后不良风险。

简介：摘要基因表达失调与血液肿瘤的生物学特性、治疗反应和预后密切相关。近年迅速发展的转录组测序、单细胞转录组测序等技术为发现疾病诊疗相关的标志性基因和研究基因表达模式提供了强有力的工具。文章结合第62届美国血液学会（ASH）年会中的报道介绍相关研究进展。

简介：摘要目的探讨易损斑块伴心肌桥(MB)-壁冠状动脉(MCA)患者血清血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与急性冠脉综合征(ACS)心血管不良事件发生风险的关联。方法回顾性分析2014年4月至2016年4月秦皇岛市第二医院收治的190例ACS患者病历资料，根据冠脉病理改变分为A组(非易损斑块型ACS)63例、B组(易损斑块型ACS)60例、C组(非易损斑块伴MB-MCA型ACS)32例、D组(易损斑块伴MB-MCA型ACS)35例。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)对各组血清VCAM-1、VEGF、ICAM-1水平进行检测，观察四组患者3年心血管不良事件。结果四组VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平由低至高依次为A组、B组、C组、D组，组间差异具有统计学意义(P<0.01)。D组死亡率、再发心肌梗死率、继发脑梗死率最高，分别为17.1(6/35)、17.1%(6/35)、17.1%(6/35)，与A组、B组、C组死亡率、再发心肌梗死率、继发脑梗死率比较，组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论易损斑块伴MB-MCA患者血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平与急性冠脉综合征心血管不良事件发生风险密切，可能参与病理改变过程，影响预后。

简介：摘要目的探讨易损斑块伴心肌桥(MB)-壁冠状动脉(MCA)患者血清血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与急性冠脉综合征(ACS)心血管不良事件发生风险的关联。方法回顾性分析2014年4月至2016年4月秦皇岛市第二医院收治的190例ACS患者病历资料，根据冠脉病理改变分为A组(非易损斑块型ACS)63例、B组(易损斑块型ACS)60例、C组(非易损斑块伴MB-MCA型ACS)32例、D组(易损斑块伴MB-MCA型ACS)35例。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)对各组血清VCAM-1、VEGF、ICAM-1水平进行检测，观察四组患者3年心血管不良事件。结果四组VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平由低至高依次为A组、B组、C组、D组，组间差异具有统计学意义(P<0.01)。D组死亡率、再发心肌梗死率、继发脑梗死率最高，分别为17.1(6/35)、17.1%(6/35)、17.1%(6/35)，与A组、B组、C组死亡率、再发心肌梗死率、继发脑梗死率比较，组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论易损斑块伴MB-MCA患者血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平与急性冠脉综合征心血管不良事件发生风险密切，可能参与病理改变过程，影响预后。

简介：摘要目的结合应用加权基因共表达网络分析(WGCNA)和差异基因表达分析2种方法筛选结肠癌mRNA表达谱中的差异共表达基因，并分析差异共表达基因与预后的关系。方法基于生物信息学方法从癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达综合(GEO)数据库分别下载TCGA结肠腺癌数据集的转录组学数据和GSE68468数据集的芯片表达谱数据，筛选出两者在正常组织与结肠癌组织之间的差异表达基因(DEG)和最显著相关的加权基因模块，通过差异基因和加权基因取交集筛选出结肠癌相关差异共表达基因。构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI )网络，利用最大派系中心度(MCC)计算方法筛选出MCC评分排名前10位的核心差异共表达基因，使用TCGA结肠腺癌数据集验证核心基因在正常组织和结肠癌组织中的表达，采用Kaplan-Meier生存分析探索核心基因与患者总生存期和无病生存期之间的关系。使用人类蛋白质图谱(HPA)数据库，对生存相关的差异共表达基因进行免疫组织化学染色验证。结果TCGA结肠腺癌数据集中DEG共3 481个，GSE68468数据集中DEG共7 275个，共获得237个差异共表达基因。使用PPI网络的MCC计算方法得到10个核心的差异共表达基因，分别为氯离子通道附件1(CLCA1)、MAPK3、胰高血糖素(GCG)、溶质载体家族26成员3(SLC26A3)、核受体亚家族1组H成员4(NR1H4)、脂肪酸结合蛋白1(FABP1)、鸟苷酸环化酶激活因子2A(GUCA2A)、二磷酸尿苷葡糖醛酸糖基转移酶家族2成员A3(UGT2A3)、肉碱棕榈酰转移酶2(CPT2)和跨膜4域A12(MS4A12)。与正常组织相比，TCGA结肠腺癌数据集结肠癌组织的CLCA1、GCG、SLC26A3、NR1H4、FABP1、GUCA2A、UGT2A3、CPT2和MS4A12 9个核心基因均下调(P均<0.05)，其中CLCA1高表达结肠癌患者的总生存期和无病生存期均长于低表达组(P均<0.05)，免疫组织化学染色结果在蛋白质水平也验证了结果的准确性。结论CLCA1可能在结肠癌的发展中起关键作用，可作为进一步诊断和治疗的潜在生物标志物。

简介：摘要目的探讨糖尿病大鼠睾丸的转录组学改变。方法2019年9月至2020年5月从华中科技大学同济医学院实验动物中心购入18只4周龄SD大鼠，其中8只作为对照组大鼠，另外10只大鼠建立1型糖尿病大鼠模型，最终获得对照组与糖尿病组大鼠各6只。分别从两组中筛选出3只大鼠后，对6只大鼠的睾丸进行RNA测序，比较正常大鼠与1型糖尿病大鼠睾丸组织的转录组差异，并通过生物信息学分析对靶基因可能相关通路进行了预测以及实时定量聚合酶链反应实验验证。采用双样本双尾t检验进行统计分析。结果糖尿病组大鼠睾丸重量明显高于对照组[(0.42±0.15) g比(2.27±0.20) g，P<0.01，t＝-18.124]，睾丸生精小管结构受到严重损伤，糖尿病组精子质量低于对照组。糖尿病组睾丸共有138个基因高于对照组，119个基因低于对照组，其中4个基因与睾丸发育和精子的发生直接相关，可能参与了类固醇激素的合成以及氧化还原稳态的维持。2个基因与糖原合成、生长发育密切相关。经实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证，以上基因的表达趋势与RNA测序结果一致。结论糖尿病可能通过影响睾丸内生精相关基因以及糖原代谢基因的转录表达，从而损害睾丸的生精功能。

简介：无

简介：摘要目的检测Cullin1基因在胃癌组织和细胞株中的表达，并探讨其参与肿瘤上皮-间充质转化(EMT)的机制。方法选取2020年1月至2020年3月于河北医科大学第四医院行胃癌根治术12例患者离体标本癌及癌旁组织，应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)技术分别检测12例胃癌与配对癌旁组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达；合成抑制内源性Cullin1表达的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌细胞为实验组，非特异性siRNA转染(NS-siRNA)为对照组；用噻唑蓝(MTT)实验检测肿瘤细胞的增殖活性；应用划痕实验及Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭迁移能力；通过RT-qPCR及Western blot检测转染前后细胞中EMT相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。组间比较采用t检验或χ2检验。结果胃癌组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达水平高于癌旁正常组织(4.19±0.50比1.19±0.28，t＝-0.583，P<0.05；0.99±0.07比0.40±0.11，t＝16.102，P<0.05)。MTT显示转染细胞48 h后，Cullin1-siRNA组细胞活性低于NS-siRNA组和空白组(0.55±0.06比1.16±0.10，t＝1.061，P<0.05；0.55±0.06比1.22±0.10，t＝13.963，P<0.05)。Cullin1-siRNA转染后细胞的侵袭能力低于NS-siRNA组和空白组(39.17±2.23比83.67±5.79，F＝720.65，P<0.05；39.17±2.23比88.00±4.29，F＝115.34，P<0.05)；Cullin1-siRNA组细胞迁移能力低于NS-siRNA组和空白组[(0.50±0.09) mm比(0.91±0.05) mm，t＝-10.064，P<0.05；(0.50±0.09) mm比(0.89±0.07) mm，t＝-8.369，P<0.05]。Cullin1-siRNA转染后SGC7901细胞后EMT相关基因N-cadherin、Snail、MMP-9表达均低于空白组表达(1.04±0.05比0.55±0.04，t＝10.845，P<0.05；1.05±0.07比0.44±0.04，t＝10.493，P<0.05；1.04±0.05比0.37±0.03，t＝15.882，P<0.05)。结论Cullin1基因可能通过调节部分EMT基因而促进了胃癌侵袭转移。

简介：无

简介：摘要目的通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）识别脓毒症发生发展过程中的关键基因。方法从基因表达数据库（GEO）中下载基因表达数据集GSE154918，其中包含对照40例、无症状感染12例、脓毒症39例、脓毒症随访14例，共105例芯片数据。采用R软件筛选出脓毒症差异表达基因（DEG），用分布式访问视图集成数据库（DAVID）、检索交互基因的搜索工具（STRING）和可视化软件Cytoscape进行基因功能和通路富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析及关键基因分析，筛选出脓毒症发生发展过程中的关键基因。结果通过WGCNA并结合DEG表达分析得到46个候选基因，对这46个基因进行基因本体（GO）、京都市基因与基因组百科全书（KEGG）途径富集分析得到基因功能和参与的信号通路。进一步使用STRING数据库构建PPI网络，通过PPI网络可视化软件Cytoscape选出5个关键基因，包括肥大细胞表达膜蛋白1基因（MCEMP1）、S100钙结合蛋白A12基因（S100A12）、脂肪因子抵抗素基因（RETN）、c型凝集素结构域家族4成员基因（CLEC4D）、过氧化酶增殖因子活化受体基因（PPARG），对这5个基因分别进行表达差异分析，结果显示，在脓毒症患者中上述5个基因的表达水平较健康对照者显著性上调。结论本研究通过构建WGCNA方法筛选出有关脓毒症的5个关键基因，可能成为潜在的脓毒症诊疗相关候选靶点。

简介：摘要目的构建细粒棘球蚴pET30a-EgG1Y162-2原核表达重组质粒，诱导表达EgG1Y162-2重组蛋白，为研制细粒棘球蚴疫苗提供研究基础。方法以细粒棘球蚴cDNA为模板，利用PCR法合成EgG1Y162-2目的基因，经限制性内切酶EcoRⅠ和HindⅢ双酶切后连接到原核表达载体pET30a中，构建pET30a-EgG1Y162-2重组质粒；将重组质粒转化至大肠埃希菌BL21（DE3）感受态细胞中，经异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）诱导表达大量蛋白，采用亲和层析方法纯化重组蛋白；经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析蛋白纯化水平，蛋白免疫印迹（Western blot）法鉴定表达产物。结果成功构建pET30a-EgG1Y162-2重组质粒，诱导表达后菌体上清液和洗脱液均在相对分子质量约15 × 103处出现EgG1Y162-2蛋白目的条带，且200 mmol/L咪唑洗脱的蛋白抗原成分较纯。Western blot结果显示，纯化后带有His标签的EgG1Y162-2重组蛋白能被抗His单克隆抗体识别。结论成功构建了细粒棘球蚴pET30a-EgG1Y162-2原核表达重组质粒，诱导表达了EgG1Y162-2重组蛋白，为进一步开展抗细粒棘球蚴疫苗的研究奠定基础。

简介：摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例，CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数，将患者分为高表达组和低表达组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例，实验组2共17例)，实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量，实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况，并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中，HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ～Ⅳ级)的升高而增加(F＝30.29，P<0.001)；HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t＝8.51，P<0.001)；依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类，3组低级别脑胶质瘤患者中，HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F＝23.61，P<0.001)，而两组高级别脑胶质瘤患者中，HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001)；MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P＝0.001)；HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示，HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR＝1.951，95%CI：1.307～2.910，P＝0.001)。qRT-PCR结果显示，HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F＝11.11，P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示，HCLS1蛋白在WHO Ⅱ～Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分，组间差异有统计学意义(F＝21.88，P<0.001)。实验组1和2中，HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示，HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关，可作为判断患者预后的潜在指标。

简介：摘要目的分析造血系细胞特异蛋白1(HCLS1)基因在脑胶质瘤中的表达特征及其意义。方法收集中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)计划数据库的两套mRNA测序数据及其临床资料(CGGA325数据集325例，CGGA693数据集693例)。分析HCLS1在不同世界卫生组织(WHO)病理学分级、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、2016年中枢神经系统肿瘤分类、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的脑胶质瘤患者中的表达特征。根据HCLS1表达量的中位数，将患者分为高表达组和低表达组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，采用log-rank检验比较不同HCLS1表达水平患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析判断脑胶质瘤患者总生存期的影响因素。收集2007年1月至2015年10月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科收治的脑胶质瘤患者的脑胶质瘤样本和生存信息(实验组1共27例，实验组2共17例)，实验组1采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测HCLS1的表达量，实验组2采用免疫组织化学染色检测HCLS1蛋白的表达情况，并计算免疫组织化学染色评分。采用生物信息学方法分析HCLS1的生物学功能。结果在CGGA325数据集中，HCLS1的表达量随WHO病理学级别(Ⅱ～Ⅳ级)的升高而增加(F＝30.29，P<0.001)；HCLS1在IDH野生型中的表达量高于IDH突变型(t＝8.51，P<0.001)；依据2016年的中枢神经系统肿瘤分类，3组低级别脑胶质瘤患者中，HCLS1表达量在IDH突变+1p/19q联合缺失组最低(F＝23.61，P<0.001)，而两组高级别脑胶质瘤患者中，HCLS1在IDH野生组的表达高于IDH突变组(P<0.001)；MGMT启动子非甲基化者的HCLS1表达量高于甲基化者(P＝0.001)；HCLS1高表达组患者的总生存期短于低表达组(P<0.001)。HCLS1的上述表达特征在CGGA693数据集中得到了验证。多因素Cox回归分析结果显示，HCLS1表达量是影响脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素(HR＝1.951，95%CI：1.307～2.910，P＝0.001)。qRT-PCR结果显示，HCLS1的表达量随WHO病理学级别的升高而增加(F＝11.11，P<0.001)。免疫组织化学染色评分结果显示，HCLS1蛋白在WHO Ⅱ～Ⅳ级组织样本中的评分依次为(1.33±0.21)分、(3.40±0.87)分及(7.67±0.88)分，组间差异有统计学意义(F＝21.88，P<0.001)。实验组1和2中，HCLS1基因和蛋白高表达患者的总生存期均短于低表达者(均P<0.05)。生物信息学分析提示，HCLS1可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应有关。结论HCLS1的表达量与脑胶质瘤的恶性程度及患者的生存期有关，可作为判断患者预后的潜在指标。

简介：摘要目的探讨结直肠癌组织中结肠癌转移相关基因1(MACC1)和Polo样激酶1(PLK1)表达的临床意义。方法收集2016年4月至2021年3月大庆油田总医院资料完整的结104例结直肠癌组织标本及癌旁正常组织标本，采用免疫组织化学法检测各组织中MACC1蛋白和PLK1蛋白表达，采用χ2检验分析评估MACC1和PLK1的表达水平与结直肠癌临床病理因素之间的关系。结果MACC1蛋白在结直肠癌组织中表达率为73.08%(76/104)，明显高于癌旁组织中表达率15.39%(16/104)，两者差异有统计学意义(χ2＝70.165，P<0.01)；PLK1蛋白在结直肠癌组织中表达率为57.70%(60/104)，明显高于癌旁组织中表达率24.04%(25/104)，两者差异有统计学意义(χ2＝24.371，P<0.01)。MACC1表达水平与结直肠癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期明显相关(χ2＝4.697、6.307、6.899，P<0.05)，PLK1表达水平与结直肠癌淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2＝5.446、5.5076、6.307，P<0.05)。结论MACC1蛋白和PLK1蛋白表达与结直肠癌侵袭和转移密切相关，检测上述两种指标，并与临床指标结合，将能更准确判断结直肠癌生物学行为及预后、并指导临床治疗。

简介：【摘要】 目的 探讨初诊多发性骨髓瘤（MM）患者中TP53基因突变及WT1基因阳性表达的临床意义。方法 收集132例在我院2015-2019年初诊的MM患者临床资料，并对其骨髓标本行TP53基因荧光原位杂交（FISH）检测，聚合酶链式反应(PCR)技术行WTI基因检测。结果 TP53基因突变阳性的患者，在初诊MM患者中共检测出13例，阳性率为9.85%。TP53基因突变与WT1基因阳性表达有关，与性别、年龄大小、分型、ISS分期、血小板数值、乳酸脱氢酶、血沉快慢、骨髓浆细胞比例、白蛋白、球蛋白、β2-微球蛋白计数无关(P

简介：摘要目的对1例超声显示唇腭裂胎儿进行遗传学检测，分析胎儿唇腭裂的遗传学病因。方法应用单核苷酸多态性微阵列技术(single nucleotide polymorphism array，SNP array)对引产胎儿皮肤标本进行基因组拷贝数变异检测，并分析变异区域基因致病性。结果SNP array检测显示唇腭裂胎儿基因组Xq21.31-q22.1(91 063 807-100 293 555)区域存在约9.23 Mb半合子缺失，其表型正常母亲该区域杂合缺失，该变异区域包括13个OMIM基因和1个非编码RNA(non-coding RNA，ncRNA)基因MIR548M，在人口腔上皮细胞系中抑制MIR548M编码的miRNA-548m后，唇腭裂相关基因SUMO1表达上调。结论抑制miRNA-548m导致唇腭裂相关基因SUMO1表达异常，SNP array检测发现的MIR548M基因缺失可能是导致胎儿发生唇腭裂的关键遗传学病因。

简介：摘要目的挖掘TCGA数据库中SLC12A1在肾透明细胞癌中的表达及其对预后的影响。方法首先利用TCGA可视化工具进行单因素方差分析比较SLC12A1 mRNA在肾透明细胞癌组织(523例)和正常肾脏组织(100例)的表达差异，以及肾透明细胞癌不同临床分期的SLC12A1 mRNA的表达差异。以肾透明细胞癌样本的平均SLC12A1 mRNA的表达量为界限，将含有生存资料的509例肾透明细胞癌样本分为高表达组(252例)和低表达组(257例)。生存分析比较高表达组与低表达组总生存率和无事件生存率的差异。结果SLC12A1 mRNA在肾透明细胞癌组织中的表达量低于正常肾脏组织(P<0.01)。且SLC12A1在Ⅰ期的平均表达量较Ⅱ～Ⅳ期高(P<0.01)。高表达组的总生存期较低表达组的高(P＝0.037)，而两组的无事件生存率比较，差异无统计学意义(P＝0.053)。结论SLC12A1在肾透明细胞癌中高表达，Ⅰ期表达最高。SLC12A1在肾透明细胞癌不同分期中的表达差异与肾透明细胞癌预后有相关性。SLC12A1可能参与了肾透明细胞癌恶性程度的分子机制并指导肾透明细胞癌的诊断和治疗。

简介：摘要目的鉴定胃腺癌新的预后标志物和治疗靶点。方法通过Gene Expression Omnibus(GEO)数据库下载GSE33335和GSE63089基因表达数据集，共含有70例胃腺癌组织和配对的胃正常组织基因芯片数据，使用R语言分析胃癌组织和胃正常组织间差异表达基因。通过String在线分析工具构建差异表达基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络。使用Cytoscape软件和分子复合物检测(MCODE)插件分离出关键基因集。使用在线数据库鉴定分离出与预后相关的关键基因，分别用数据库信息和南通大学附属医院2019年7—9月收治的32例胃腺癌组织和癌旁正常组织从mRNA和蛋白水平进行验证。结果使用R语言分析显示，2个数据集中有128个共同差异表达基因，其中85个基因在胃腺癌组织中表达上调，43个基因在胃腺癌组织中表达下调。通过String在线工具和Cytoscape软件建立了PPI网络和MCODE模型，获得27个关键基因，其中有25个基因与胃腺癌患者的预后有关(P<0.05)。25个与预后相关的基因中，有14个基因在胃腺癌组织中表达显著，其中有3个基因[垂体瘤转化基因1(PTTG1)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)和polo样激酶1(PLK1)]在细胞周期途径中显著富集。PTTG1在胃腺癌和胃正常组织中的阳性表达率分别为68.8%(22/32)和18.8%(6/32)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTTG1在胃腺癌组织和胃正常组织中存在表达差异，是胃腺癌形成的关键基因。过表达PTTG1的胃腺癌患者预后更差。PTTG1可能通过调控细胞周期参与胃腺癌的发生发展。