简介：目的探讨构建携带人pre—mir181a基因的重组腺病毒载体，为基因治疗研究提供一种新的方法，并观察其在神经胶质瘤细胞U251细胞中的表达。方法以从Genesil公司购买的含有mir181a的质粒为模板扩增pre—mir181a基因，将回收的PCR产物片段克隆入pGenesil载体，获得重组质粒pGenesil—pre—mir181a。从pGenesil—pre—mir181a上通过LR体外同源重组将mir181amicroRNA表达框转移至pGSadeno腺病毒表达载体上。在体外用不同感染复数（M·O·I）值rAd5-mir181ab分别转染神经胶质瘤细胞U251细胞。采用流式细胞仪、RT—PCR方法检测目的基因的转染效率和表达。结果PCR、酶切鉴定以及序列测定与比对分析表明，重组腺病毒rAd5-mir181a构建正确。神经胶质瘤细胞U251细胞转染rAd5-mir181a的最高效率可达99％，转染后的神经胶质瘤细胞U251细胞表达相应的mir181a。结论本实验成功构建了含mir181a基因的重组腺病毒rAd5-mir181a载体，在体外能高效转染神经胶质瘤细胞U251细胞。

简介：摘要目的构建携带过表达miR181a的慢病毒载体，转染骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells，BMSC)，使基因修饰后的BMSC持续高水平表达miR181a。方法将miR181a质粒与三种助转质粒PRSV，PRRE，VSVG共同转染进293T细胞中，构建含有增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein，eGFP)的过表达miR181a的慢病毒表达载体。72 h后收获过表达miR181a的病毒液，转染BMSC。用嘌呤霉素筛选，得到能够长期稳定过表达miR181a的BMSC，即miR181a-BMSC。结果成功构建出携带miR181a的慢病毒载体，转染率超过95%。嘌呤霉素筛选BMSC，得到能够长期稳定过表达miR181a的BMSC，与BMSC组相比，miR181a-BMSC组中，miR181a的表达量明显增多，差异具有统计学意义(3.80比25.92，t＝19.401，P<0.05)。提取BMSC和miR181a-BMSC的外泌体，纯化后miR181a-BMSC的外泌体内miR181a表达量明显增高，差异具有统计学意义(1.41比0.87，t＝6.003，P<0.05)。结论成功构建出慢病毒介导的过表达miR181a基因修饰的骨髓间充质干细胞。

简介：摘要目的探讨微小RNA-214（miR-214）和miR-181c在胃癌组织中的表达水平及对预后的影响。方法选取2014年1月至2015年1月于川北医学院附属医院收治的68例胃癌患者为研究对象，均接受手术治疗，出院后随访1~60个月。利用实时荧光定量PCR技术检测患者癌组织和癌旁组织miR-214、miR-181c相对表达量；利用Kaplan-Meier曲线进行生存分析；Cox多因素回归分析影响胃癌患者预后的独立危险因素。结果胃癌组织中miR-214、miR-181c表达水平均明显低于癌旁组织，差异有统计学意义（P<0.05）。根据miR-214、miR-181c表达均值将患者分为高表达组和低表达组，miR-214、miR-181c表达水平与年龄、性别、淋巴结是否转移无关，与TNM分期、肿瘤分化程度有关（P<0.05）。患者总生存率为44.12%，miR-214低表达组和高表达组术后5年累积生存率分别为35.71%、57.69%，两组间比较差异有统计学意义（P=0.035）；miR-181c低表达组和高表达组术后5年累积生存率分别为35.55%、60.87%，差异有统计学意义（P=0.024）。Cox多因素回归分析结果显示，TNM分期高（HR=1.569，95% CI：1.029~2.391，P=0.036）、miR-214低表达（HR=1.643，95% CI：1.294~2.087，P<0.001）及miR-181c低表达（HR=1.327，95% CI：1.045~1.685，P=0.021）是影响胃癌患者预后的独立危险因素。结论miR-214、miR-181c在胃癌组织中表达显著下调，与胃癌患者临床病理参数及不良预后有关，参与胃癌的发生发展过程。

简介：摘要目的探讨胆管癌患者中microRNA（miR）-181b的表达和临床意义。方法回顾性分析2008年1月至2013年1月中国人民解放军联勤保障部队第九OO医院收治的100例胆管癌患者临床资料（胆管癌组），同时选取100例健康志愿者作为对照组。患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。其中胆管癌组男61例，女39例；年龄33～80岁，中位年龄56岁。对照组男66例，女34例；年龄30～80岁，中位年龄54岁。采用RT-PCR检测血清和组织样本中miR-181b的表达量，分析miR-181b与患者临床病理特征间的关系及其在诊断和预后中价值。根据胆管癌组癌组织中miR-181b表达量的平均值，将胆管癌组分为miR-181b高表达组和miR-181b低表达组。两组miR-181b比较采用t检验。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，生存分析采用Log-rank检验。结果胆管癌组患者血清miR-181b表达量1.24±0.24，明显高于对照组的0.61±0.13（t=66.59，P<0.05）。胆管癌组癌组织miR-181b的表达量2.31±0.14，明显高于癌旁组织的1.17±0.11（t=34.53，P<0.05）。miR-181b表达与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移相关（t=-2.10，-2.61，-4.86；P<0.05）。miR-181b低表达组和高表达组3年生存率分别为37.50%、11.76%，差异有统计学意义（χ2=9.007，P<0.05）。结论miR-181b在胆管癌患者中呈高表达，且与分期、预后相关，高表达患者预后较差。

简介：摘要目的探讨胃癌肝转移患者中miR-181b的表达和临床意义。方法回顾性分析2006年1月至2013年1月中国人民解放军联勤保障部队第909医院收治的164例胃癌患者、146例胃癌肝转移患者和160例健康志愿者临床资料。所有受试者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。其中胃癌组男94例，女70例；平均年龄（49±10）岁。胃癌肝转移组男83例，女63例；年龄（50±9）岁。健康组男103例，女57例；年龄（49±10）岁。采用qRT-PCR检测血清和胃癌组织中miR-181b的相对表达量，分析miR-181b与患者临床病理特征之间的关系及其对预后的价值。3组miR-181b相对表达量比较采用单因素方差分析和LSD-t检验，两组比较采用t检验。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，生存分析采用Log-rank检验。结果胃癌肝转移组患者血清miR-181b相对表达量为2.3±0.9，明显高于胃癌组的1.8±0.1和健康组的1.2±0.1（LSD-t=3.94，82.33；P<0.05）。胃癌肝转移组患者胃癌组织中miR-181b相对表达量为2.6±0.2，明显高于胃癌组的2.0±0.2（t=31.87，P<0.05）。胃癌肝转移组患者胃癌组织中miR-181b表达与肝转移肿瘤直径、肿瘤分化、胃内浸润深度相关（t=-6.79，8.99，-10.82；P<0.05）。生存分析显示，miR-181b高表达组的总体生存率明显低于miR-181b低表达组（χ2=48.49，P<0.05）。结论miR-181b在胃癌肝转移患者血清和癌组织中明显升高，miR-181b与胃癌肝转移和生存预后相关，可能成为诊断和预测预后的新指标。

简介：目的：探讨miR-181在白内障晶状体组织中的表达情况,及其对人晶状体上皮细胞凋亡的调控机制。方法：利用Realtimeq-PCR方法,检测年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜和人晶状体上皮细胞凋亡模型中miR-181的表达情况；利用Lipofectamine2000瞬时转染miR-181mimic和inhibitor调节人晶状体上皮细胞中miR-181的表达,利用Realtimeq-PCR方法验证转染效率,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果：与对照组相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组和人晶状体上皮细胞凋亡模型组,miR-181的表达显著升高；miR-181mimic转染组,miR-181的表达显著升高,细胞凋亡率显著升高；miR-181inhibitor转染组,miR-181的表达显著降低,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：miR-181在年龄相关性白内障晶状体组织中呈高表达,miR-181能够促进人晶状体上皮细胞凋亡,从而可能在年龄相关性白内障的发病过程中发挥一定作用,miR-181可能成为白内障非手术治疗的一种新途径,但具体机制有待进一步研究。

简介：目的研究与唾液腺腺样囊性癌（SACC）侵袭转移相关的微小RNA（miRNA）,探讨miR-181a对SACC侵袭和迁移的影响。方法选择1对不同侵袭迁移能力的SACC细胞株（SACC-LM/SACC-83）,采用miRNA芯片技术分析细胞株中miRNA的表达差异,初步筛选出与SACC侵袭转移相关的miRNA。再通过过表达或沉默细胞株中miR-181a的表达,进行细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭、迁移能力。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果miRNA芯片结果显示,高侵袭迁移能力的SACC细胞株miR-181a表达明显下降。细胞划痕和Transwell实验结果表明,SACC-LM细胞转染miR-181amimics后体外侵袭迁移能力明显受到抑制（t=-5.235,P〈0.05）;SACC-83细胞转染miR-181aLNA后体外侵袭迁移能力有所提高（t=7.713,P〈0.05）。结论不同侵袭迁移能力的SACC细胞株中存在多种miRNA的差异表达。miR-181a的表达降低可能导致SACC细胞侵袭迁移能力的增强。

简介：摘要目的研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响，并探讨其作用机制。方法运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达；将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3＋过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3＋过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p)，均用脂质体法转染至SiHa细胞；克隆形成实验检测细胞的存活分数；流式细胞术检测细胞的凋亡率；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性；Western blot检测细胞中PTEN、p-Akt、Akt的蛋白表达。结果与放射敏感组相比，放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(P<0.05)，其表达量与宫颈癌细胞的放射敏感性呈正相关；过表达LncRNA MEG3、抑制miR-181a-5p均可显著增强宫颈癌细胞SiHa放射敏感性，促进凋亡(P<0.05)；野生型LncRNA MEG3细胞的荧光活性受miR-181a-5p的抑制。过表达miR-181a-5p逆转了LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射增敏和促凋亡作用及对PTEN/Akt信号通路的调控。结论长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性，其机制可能与靶向miR-181a-5p调控PTEN/Akt信号通路有关，可为提高宫颈癌的预后提供新方向。

简介：摘要目的探讨长链基因间非编码RNA-重编程调节因子（Linc-ROR）及微小RNA 181a-5p（miR-181a-5p）在卵巢高级别浆液性癌（HGSOC）组织中的表达，并探讨两者对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法（1）收集2019年6月—2021年6月在青岛大学附属医院行手术治疗的36例HGSOC患者，以同期因子宫肌瘤行子宫全切除+双侧附件切除术（输卵管和卵巢正常）的26例患者作为对照。实时荧光定量PCR技术检测HGSOC组织、正常输卵管伞端及正常卵巢组织中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达，分析两者的相关性及与HGSOC患者手术病理分期和淋巴结转移的关系。（2）应用生物信息学软件预测Linc-ROR与miR-181a-5p的靶向关系，并采用双荧光素酶实验验证。采用小分子干扰RNA（siRNA）技术分别沉默和过度表达卵巢癌细胞系SKOV3细胞中Linc-ROR的表达，实验分为4组，Linc-ROR-NC组（即阴性对照）、Linc-ROR-p组（即过度表达Linc-ROR）、Linc-ROR-si组（即沉默Linc-ROR表达）、Linc-RORsi+miR-181a-5p-si组（即同时沉默Linc-ROR和miR-181a-5p表达）。实时荧光定量PCR技术检测转染后4组SKOV3细胞中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达，细胞克隆形成实验、划痕实验及穿膜（transwell）小室实验分别检测转染后4组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。蛋白印迹（western blot）法检测转染后4组SKOV3细胞中Wnt通路相关蛋白β-连环蛋白（β-catenin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达。结果（1）HGSOC组织中Linc-ROR的表达水平为3.77±0.13，显著高于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织（分别为1.00±0.21、1.08±0.26；P均<0.01）；HGSOC组织中miR-181a-5p的表达水平为0.38±0.12，显著低于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织（分别为1.03±0.21、1.01±0.20；P均<0.01）。HGSOC组织中Linc-ROR与miR-181a-5p表达呈显著负相关（r=-0.979，P<0.01）；Linc-ROR、miR-181a-5p的表达水平与HGSOC患者的手术病理分期、淋巴结转移均明显有关（P均<0.05）。（2）生物信息学软件预测并经双荧光素酶实验证实，Linc-ROR与miR-181a-5p存在靶向结合位点。与Linc-ROR-NC组比较，Linc-ROR-p组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平下降，Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平升高，细胞克隆数增加，肿瘤细胞侵袭和迁移能力增强，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.01）；Linc-ROR-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平升高，Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平下降，细胞克隆数减少，细胞迁移和侵袭能力下降，分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.01）；而Linc-ROR-si+miR-181a-5p-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin、β-catenin、vimentin蛋白的表达水平均无明显变化，肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力也均无明显变化，分别比较，差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论HGSOC组织中Linc-ROR高表达、miR-181a-5p低表达。Linc-ROR通过抑制miR-181a-5p表达激活Wnt信号通路，从而调控卵巢癌细胞的恶性生物学行为，促进肿瘤的侵袭和转移。

简介：目的:探讨提高创伤抢救成功率的方法.方法:回顾性分析我院自2001年1月至2007年12月间因创伤死亡的181例病人的临床资料.结果:交通伤、高处坠落伤及刀刺伤是主要的致伤因素,以头部为主要受伤部位的创伤大多数为多发伤,重型颅脑损伤及休克为主要的死亡原因.结论:提高公民的安全意识是减少创伤事故的关键;加强院内及院外急救,提高抢救技术水平是提高抢救成功率的关键.

简介：北京时间2014年12月7日，UFC181在UFC大本营拉斯维加斯如约上演。作为UFC2014年度PPV赛事的收官之战，官方精心安排了两场冠军战，分别是轻量级冠军佩蒂斯和次中量级亨德里克斯的卫冕战。颇具戏剧性的是，这两位卫冕冠军有着异常相似的境遇：都是夺冠后第一次迎来卫冕战且对手的含金量十足；都刚刚从很长一段时间的受伤修复期中走出来，竞技状态令人心生疑问。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。

简介：摘要目的老年肝病逐年升高，观察本地区老年肝病的临床特点，以提高对该病的诊治水平。方法对181例老年肝病进行临床资料分析。结果老年肝病患者以慢性肝炎，肝硬化发病最高，原发性肝癌比例高，死亡率高。结论老年肝病是威胁老年健康的重大疾病。科学规范老年病毒性肝炎（乙型，丙型）抗病毒治疗及抗病毒药物应用的适应症，尤其注意干扰素的应用，以减少老年肝硬化及肝癌的发病率。

简介：摘要目的探讨miR-181a-5p靶向羧基末端区域小磷酸化酶样蛋白（carboxy-terminal domainsmall phosphatase-like, CTDSPL）基因介导TGF-β信号通路对胃肠道间质瘤发生发展的影响。方法选择2016年1月至2019年12月于商丘市第一人民医院行手术治疗的胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）患者作为研究对象，术中取患者的肿瘤组织和癌旁正常组织。分析患者的临床病理资料；采用定量实时聚合酶联反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测CTDSPL基因mRNA和miR-181a-5p的表达量；采用western blot法检测CTDSPL基因及TGF-β信号通路相关因子的蛋白表达水平。将人胃肠道间质瘤细胞系（GIST-T1）分别转染miR-181a-5p mimic、miR-181a-5p inhibitor和CTDSPL过表达载体。MTT检测各组细胞增殖活力，Transwell检测各组细胞侵袭，流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果相对于癌旁组织，GIST患者的肿瘤组织中miR-181a-5p及TGF-β信号通路相关因子表达增强，CTDSPL表达被抑制。肿瘤大小、浸润深度和改良NIH分级与GIST肿瘤组织CTDSPL基因mRNA表达量有关（P均<0.05）。相对于Blank组，敲除miR-181a-5p或过表达CTDSPL能抑制癌细胞增殖活力和侵袭，诱导细胞凋亡，而miR-181a-5p mimic对GIST-T1细胞的作用能被CTDSPL过表达挽救。结论miR-181a-5p可通过下调CTDSPL基因表达水平，激活TGF-β信号通路促进GIST的发生、发展。

简介：当下学校面临巨大的资金缺口，困难重重，马乐四处奔走，他说：不能让181个孩子的“家”散了

简介：摘要目的探讨沉默长链非编码RNA SNHG7(LncRNA SNHG7)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其对miR-181b-5p的靶向调控作用。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞，将其随机分为对照组、H/R组、H/R+si-NC组、H/R+si-SNHG7组、H/R+si-SNHG7+anti-miR-NC组和H/R+si-SNHG7+anti-miR-181b-5p组。检测乳酸脱氢酶、丙二醛的含量与超氧化物歧化酶的活性；用流式细胞术检测细胞凋亡率；用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG7、miR-181b-5p的表达量；用双荧光素酶报告实验验证SNHG7、miR-181b-5p的靶向关系；蛋白免疫印迹法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达量。结果与对照组相比，H/R组心肌细胞中SNHG7的表达显著升高(P<0.05)，miR-181b-5p的表达水平显著降低(P<0.05)，乳酸脱氢酶、丙二醛的含量显著升高(P<0.05)，超氧化物歧化酶的活性显著降低(P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(P<0.05)，Bax蛋白水平显著升高(P<0.05)，Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)；与H/R组、H/R+si-NC组相比，H/R+si-SNHG7组乳酸脱氢酶、丙二醛的含量显著降低(P<0.05)，超氧化物歧化酶的活性显著升高(P<0.05)，细胞凋亡率显著降低(P<0.05)，Bax蛋白水平显著降低(P<0.05)，Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05)；双荧光素酶报告实验证实SNHG7可靶向结合miR-181b-5p；干扰miR-181b-5p的表达可减弱沉默SNHG7对H/R诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡的作用。结论沉默SNHG7可能通过上调miR-181b-5p的表达抑制H/R诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡，从而对心肌细胞发挥保护作用。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织miR系列基因表达水平与手术疗效的相关性。方法分别收集2013年10月至2017年4月的同时收集25例NSCLC手术患者的癌组织和癌旁组织冰冻样本，以及手术前和手术后2周的血清样本。组织totalRNA抽提使用ThemirVanamiRNAIsolationKit（Ambion，Austin，Texas，USA）。血清的totalRNA使用microRNAsIsolationKit（AppliedBiosystems，ForsterCity，CA，USA）抽提。totalRNA溶于DEPC处理水中，零下80度保存。RNA浓度使用Nanodrop2100（NanoDrop，Wilmington，DE）测量。采用qRT-PCR方法检测NSLCLC患者手术前、后血清miR系列基因表达水平，判断血清miR系列基因表达水平与手术效果的关系。结果NSLCLC患者的组织中miR-17-3p、miR-18a、miR-19a、miR-20a、miR-19b-1和miR-92-1基因表达与癌旁组织存在显著差异（P＜0.01）。NSLCLC患者手术后的血清miR-17-3p、miR-18a、miR-19a、miR-20a、miR-19b-1和miR-92-1基因表达与手术前存在明显差异（P＜0.05）。结论miR-17-3p、miR-18a、miR-19a、miR-20a、miR-19b-1和miR-92-1基因表达水平在NSCLC患者癌组织内明显升高，手术切除后血清基因表达明显下降。血清miR系列基因有可能成为预测NSCLC手术预后的分子标志物。

简介：摘要目的阐明lncRNA MEG8在脑胶质瘤发生中的潜在作用和调控机制。方法公共数据库分析lncRNA MEG8在脑胶质瘤的表达量及与肿瘤预后关系，荧光定量PCR验证lncRNA MEG8和微RNA（（miRNA，miR）-181a-5p在本中心脑胶质瘤生物样本库中的表达水平。质粒和miRNA模拟物分别被转染进入脑胶质瘤细胞上调lncRNA MEG8和miR-181a-5p表达，通过CCK-8增殖、Transwell实验、双荧光素酶报告检测lncRNA MEG8和miR-181a-5p对脑胶质瘤细胞增殖及转移能力的影响及潜在的调控机制。结果与邻近正常组织相比，lncRNA MEG8在脑胶质瘤组织中呈低表达，其表达水平与患者的无瘤生存期密切相关。上调lncRNA MEG8的表达可显着抑制脑胶质瘤细胞的增殖能力、降低转移能力；miR-181a-5p在脑胶质瘤组织中呈高表达，其表达水平与lncRNA MEG8呈负相关关系，且miR-181a-5p可逆转lncRNA MEG8的抑癌功能。结论LncRNA MEG8通过表达下调miR-181a-5p的表达水平从而抑制脑胶质瘤细胞增殖及转移能力，是脑胶质瘤的潜在治疗靶点。

简介：

简介：摘要：针对固井技术服务中心现车辆管理中因点多面广，风险点多东、人员素养等因素存在的车辆不安全驾驶行为及相关隐患给中心安全管理带来一定的风险，改变了传统的安全管理方法，通过运用“181”管理法实现了对车辆风险的有效控制，快速提高了安全管理效能，取得了良好成效。