简介：目的研究溶血磷脂酸1型受体亚型（LPA1）对心梗后存活、心肌功能及重构的影响。方法LPA1（＋/-）和LPA1（＋/＋）小鼠建立心梗模型（MI）,心梗4周后通过超声心动图检测心功能后取材。天狼猩红染色评价梗死面积和心肌纤维化,WGA染色分析心肌细胞横截面积,TUNEL染色评价心肌细胞凋亡水平。结果心梗4周后,与LPA1（＋/＋）心梗组相比,LPA1（＋/-）小鼠的生存率较显著降低;心功能未见明显变化;心肌重构方面,梗死面积、肥大、凋亡及纤维化水平均与LPA1（＋/＋）小鼠MI组无显著差别。结论全身LPA1半剂量缺失致使小鼠心梗4周生存率显著降低,但不影响心梗后心肌重构和心功能。提示LPA1全身半剂量缺失可能通过心肌以外的其它途径影响其心梗后生存率。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.

简介：目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者早期鼻-空肠内营养（EN）支持的时机及其可行性和安全性。方法收集72例SAP患者，按数字表法随机分为观察组和对照组。观察组实施EN的时机为患者循环相对稳定，腹胀减轻，闻及肠鸣音；对照组实施EN的时机为生命体征稳定，肠蠕动恢复，无腹胀，有排气及饥饿感。比较两组患者分泌物培养情况、住院时间、总住院费用等的差异。结果两组患者咽拭子、痰、中段尿培养阳性率无显著差异，但观察组粪培养阳性率为5．6％，明显低于对照组的33．3％（P〈0．01）。观察组的住院天数、住院总费用分别为（26．0±15．2）d和（78910±77734）元，明显低于对照组的（32．9±22．3）d和（149528±145936）元（P〈0．05）。结论适当提前实施EN是安全可行的，对缩短病程、降低住院费用等方面均有积极的作用。

简介：肺高压是一类以肺小动脉血管重构为特征的恶性肺血管疾病,往往由于肺血管阻力（pulmonaryvascularresistance,PVR）进行性升高并最终导致患者右心衰竭而死亡[1],其中右心室的评估是判断疾病严重程度和预后的关键。超声心动图作为一种应用广、价格低的无创技术,可以通过右心室形态学变化、左右心室相互影响、右心室收缩功能变化等指标直接或间接反映右心室功能。

简介：2013年尼斯第五届世界肺高血压（pulmonaryhypertension,PH）论坛根据病因及发病机制将PH分为五大类,肺动脉高压（PAH）属于第一大类,其定义为静息状态下经右心导管（rightheartcatheterization,RHC）测得平均肺动脉压（meanpulmonaryarterypressure,mPAP）≥25mmHg（1mmHg=0.133kPa）,

简介：电子显微镜（电镜）具有高分辨率和高放大倍率，分为透射电镜（TEM）和扫描电镜（SEM），前者注重组织和细胞内的超微结构．后者则用于观察组织和细胞的表面形貌。在血液系统疾病的诊断和研究方面，从最初单纯的超微结构观察到成为某些疾病分型和鉴别诊断的重要工具，电镜在血液系统疾病中的运用正不断扩展，并越来越受到认可和重视。近年来．电镜凭借其自身优势很快成为相关研究的重要手段，在临床和研究中发挥了巨大作用。

简介：目的探讨急性胰腺炎（AP）患者胰腺CT灌注的变化以及与临床常用AP病情评估系统的关系，评价CT灌注参数的临床应用价值。方法2006年8月至2008年4月行胰腺CT灌注成像120例，其中正常胰腺34例，AP患者86例。采用德国SiemenssomatomSensation64层螺旋CT进行灌注扫描，获取灌注参数血流量（BF）、血容量（BV）、峰值时间（TTP）和表面通透性（PS），并与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI、腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率进行相关性分析。结果AP组平均BF、BV、TTP、PS分别为（113．57±50．04）ml·100ml^-1·min^-1、（146．61±45．11）ml／L、（148．88±21．16）0．1S、（119．53±52．36）0．5ml·100ml^-1·min^-1，与正常对照组相比，BF、BV明显下降（P〈0．05），TTP、PS变化无统计学意义。AP患者的CT灌注参数BF、BV与APACHEⅡ评分、Ranson评分、CRP、CTSI存在相关性（P〈0．05），与腹痛缓解时间、住院天数、局部并发症发生率也存在相关性（P〈0．05）。结论AP患者胰腺血流灌注降低，灌注参数BV、BF与临床常用AP病情评估系统存在相关关系，提示CT灌注成像在AP病情评估中具有良好的临床应用前景。

简介：胰头肿块型慢性胰腺炎是一种特殊类型的慢性胰腺炎（CP），占CP的10％-36％。目前认为CP是一种癌前病变，它可以进展为胰腺癌。因此，早期、正确的鉴别诊断可以为肿瘤患者提供手术机会或使良性患者避免不必要的手术痛苦。然而，迄今尚无敏感度、特异度均高的鉴别肿块病变性质的方法。本研究在以往研究的基础上。建立肿块术前病变性质预测的评分系统，提供给临床工作者参考。

简介：高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

简介：CP是一种胰腺的炎症性疾病，主要表现为腹痛、反复的胰腺炎急性发作和胰腺的纤维变性，最后导致内外分泌功能不全。近10年来，对CP的研究不断深入，但是，仍然还有许多问题没有得到解决。其中，CP的临床分类缺乏一个简单的标准，这样不同的机构之间就很难比较治疗时间和研究方案。

简介：20051540氯沙坦降低中国慢性肾脏病患者尿蛋白的临床研究；20051541还原型谷胱苷肽治疗慢性马兜铃酸肾病肾衰竭疗效观察；20051542慢性肾功能衰竭氮质血症住院患者的死因及其危险因素；20051543重组促红细胞生成素对慢性肾衰竭患者左心室重量和结构的影响；20051544肾病综合征尿白蛋白排泄率与脂质紊乱转归的关系；20051545甲泼尼龙冲击治疗原发性肾病综合征：附31例报告；

简介：为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、

简介：目的探讨急性心肌梗死患者入院时血红蛋白水平与30d心性死亡和并发症之间的关系。方法在解放军总医院住院的660例急性心肌梗死患者，依据血红蛋白水平将其分为A（〈100g／L）、B（100～119g／L）、C（120～139g／L）、D（140～159g／L）、E（≥160g／L）5组。分析不同血红蛋白水平对急性心肌梗死30d病死率及并发症的影响并探讨其相关因素。结果30d病死率分别为25．0％，20．4％，10．6％，4．3％和8．5％（P〈0．001）；心力衰竭为36．1％，25．5％，20．9％，8．6％和5．1％（P〈0．001）；肺炎为33．3％，23．5％，8．5％，2．2％和5．1％（P〈0．001）；消化道出血为19．4％，5．1％，0．9％，0．9％和1．7％（P〈0．001）；但是，心源性休克和室速／室颤的发生率5组间差异无统计学意义。偏相关分析显示急性心肌梗死患者的血红蛋白水平与患者年龄呈负相关（P〈0．001）；与血浆白蛋白和载脂蛋白A1正相关（P〈0．001和P=0．001）。结论依据急性心肌梗死患者血红蛋白水平，其近期死亡和（或）严重并发症的发生率呈J型曲线，血红蛋白水平越低，近期死亡和（或）严重并发症的风险越大；较多的老年急性心肌梗死患者血红蛋白水平低于非老年患者。

简介：目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HLANP）的影响。方法通过高脂饲料喂养4周，胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎（ANP）对照组，每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、LPL和HL水平；观察胰腺组织病理学和超微结构改变；RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达；免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值，均值分别为7176U／L和6366U／L，较基础水平显著升高（P〈0．05）；HLANP组0～12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组（P〈0．05或P〈0．01），TG仅0h点两组相差显著（P〈0．05），分别为（1．19±0．49）mmol／L和（0．32±0．14）mmol／L；HLANP组FFA水平与对照组无显著差异；HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为（17．5±7）U／L和（18．6±3．9）U／L，显著高于对照组的（8．9±3．4）U／L和（9．5±2．1）U／L（P〈0．05）。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组（P〈0．05）；HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1．1±0．09和0．89±0．08．均显著高于对照组的0．11±0．01和0．15±0．03（P〈0．05）；HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达，诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶（LPL和HL）的表达增高，其血清蛋白含量增高，导致脂质分解，加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。

简介：目的研究线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）缺失对体外培养的小鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）生长状态及功能的影响。方法分别取C57BL/6小鼠（WT）和相同背景来源的A/d/h2基因缺失（Aldh2-/-,KO）小鼠的股骨和胫骨,PBS冲洗获得骨髓细胞组份,密度梯度离心收集单个核细胞白膜层,并进行细胞计数,同时观察不同基因型来源的细胞在不同的培养体系及不同时间点的生长特点,采用乙酰化低密度脂蛋白（Dil-ac-LDL）吞噬实验和荆豆凝集素（FITC-UEA-1）结合实验验证EPC的状态和功能。结果Aldh2-/-小鼠的骨髓单个核（BMNCs）数目与野生型小鼠相比显著降低（p〈0.05,n=7）,但是成集落能力两组之间无差异。在M199培养基中培养不同基因型来源的BMNCs时,细胞呈链条状结构,而在EGM-2培养基中培养时,细胞呈集落式生长。培养第十天时,WT小鼠来源EPCs的Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性率达到80.23±3.98%,而A/dh2-/-小鼠EPCs的双阳性率只有52.66±10.54%。培养至第三周时,CD31流式检测表明,Aldh2基因缺失降低EPCsCD31的表达。结论A/dh2基因缺失影响EPCs的增殖效率及功能。这一作用可能会影响其在临床缺血性疾病中的推广应用。

简介：95例老年危重患者，据血小板计数分为血小板减少组65例和血小板正常组30例；根据预后又分为生存组63例和死亡组32例。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效，以及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）及神经功能缺损（NIHSS）评分的变化情况。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组，每组40例，比较两组的临床疗效及治疗前后血清NSE及NIHSS评分的变化情况。结果观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组和对照组患者治疗后NSE浓度及NIHSS评分均较治疗前明显降低，且观察组NSE浓度及NIHSS评分较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切，可以降低血清NSE的水平及NIHSS评分，值得推广应用。

简介：目的探讨中西医结合治疗对咳嗽变异型哮喘患者肺功能的影响.方法选择2011年1月至2013年1月入住我院治疗的咳嗽变异型哮喘患者76例,随机分为观察组和对照组各38例.对照组患者口服茶碱控释片0.1g,2次/d；口服酮替芬1mg,2次/d；雾化吸入舒利迭（沙美特罗替卡松粉吸入剂,50μg∶500μg）治疗,2次/d.观察组在同对照组治疗的基础上加用中药治疗.比较两组患者的临床疗效及治疗前后肺功能（FEVl、FEVl％预计值、FEVl/FVC）的变化情况.结果观察组患者治疗总有效率为86.8％,对照组治疗总有效率为68.4％,观察组患者的临床疗效明显优于对照组（P=0.020）.两组患者治疗前FEVl、FEVl％预计值、FEVl/FVC比较,无统计学意义（P＞0.05）,治疗后两组患者上述指标明显高于治疗前（P＜0.05）,且观察组患者FEVl％预计值、FEVl/FVC高于对照组（P＜0.05）.结论中西医结合治疗可以提高咳嗽变异型哮喘患者的疗效,改善肺功能,值得广泛推广和应用.