简介：摘要乙醛脱氢酶2（ALDH2）是肝脏中乙醛（乙醇代谢产物）代谢的关键酶，全球约有8％、东亚有30%～40％的人口携带编码无/低活性ALDH2的缺陷基因。近期，诸多研究关注了ALDH与病毒性肝炎、酒精性肝病、肝纤维化以及肝癌的关系。尤其，ALDH2表达与肝癌发病风险、发病机制及预后密切相关，并可作为潜在的治疗靶点。现就该领域新进展及新研究方向进行总结及评述。

简介：摘要乙醇脱氢酶(ADH)与乙醛脱氢酶(ALDH)是人体内部酒精代谢的重要酶，尤其是ALDH2在缓解酒精代谢物乙醛中效果显著。随着临床医学的发展，工作人员对ALDH2基因表达、结构及多态性展开了进一步研究，本文对相关问题进行简要分析。

简介：随着生活水平的提高和生活节奏的加快及社会人口日趋老龄化,心血管疾病的发病率和病死率呈迅速上升趋势.尤其是缺血性心脏病的发生占有极高的比率.因此,寻找有效的治疗方案,预防缺血性心脏病的发生,保护缺血心肌,进而提高心脏病患者的生存率具有较高的临床意义.乙醛脱氢酶2（ALDH2）不仅是一种重要的醛类氧化酶,减轻醛类物质对细胞的氧化损伤,而且是体内重要的氧化应激分子,能够抑制细胞凋亡.近年成为了保护缺血心肌的一个研究热点.本文就对ALDH2在心肌保护方面的研究综述如下.

简介：目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量，丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde，MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal，4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠，采用在体原位肺I／R损伤模型，根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组），每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量，MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45，2．30±0．48，2．40±0．69，2．21±0．42，2．21±0．42和2．16±0．62），含量分别为（0．91±0．11，1．21±0．61，1．23±0．38，1．11±0．38，1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51，12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09，2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长，肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积，再灌注过程中醛类物质继续升高，ALDH2活性和含量未受到明显抑制

简介：摘要目的讨论乳酸脱氢酶检验。方法对采集到的样本进行检验。结论以下情况应检测血清乳酸脱氢酶心肌梗死的监测、怀疑肺栓塞、区分黄疸类型、怀疑溶血性贫血、恶性疾病的诊断和随访。

简介：摘要目的比较分析乳酸脱氢酶同工酶(LDH－１)测定相对乳酸脱氢酶(LDH)在心脏疾病与非心脏疾病的的差别,从而阐述乳酸脱氢酶同工酶(LDH－１)检测相对乳酸脱氢酶(LDH)在心脏疾病诊断方面的优越性及临床价值.方法回顾分析２０１４年６月至２０１５年６月期间在我院诊治的３５例急性心肌梗死患者、２７例心肌炎患者、及１９例冠心病患者和４２例非心脏疾病患者;临床资料采用化学抑制法检测乳酸脱氢酶同工酶(LDH－１)含量及采用乳酸丙酮酸法检测乳酸脱氢酶含量(LDH);进行组间差异的统计分析方法分析.结果LDH－１含量在心肌梗死组、心肌炎组、冠心病组和非心脏疾病对照组间具有显著差异,差异具有统计学意义(P＜０．０５);而LDH含量在心肌梗死组、心肌炎组、冠心病组和非心脏疾病对照组间无显著差异,差异无统计学意义(P＞０．５)结论从实验结果统计分析,LDH－１相对于LDH检测对于临床鉴别诊断心肌梗死、心肌炎、冠心病具有更好的特异性及敏感性.可作为实验室诊断心脏疾病灵敏可靠的生化指标.关键词乳酸脱氢酶同工酶;乳酸脱氢酶;检测;冠心病中图分类号R５４１．４文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１１４６－０２

简介：目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase-1，ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（invasiveductalcarci-nomanototherwisespecified，IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本，所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况，并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）；淋巴结转移灶47.6％（49/103）]，明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）；淋巴结转移灶23.6％（26/110）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比，IMPC组患者的无病生存期明显缩短，差异具有统计学意义（P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标，且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。

简介：乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase1,ALDH1）是正常干细胞和肿瘤干细胞的标记物之一,ALDH1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移关系密切。近年来发现ALDH1也是头颈部鳞癌干细胞的标记之一,本文就此方面的研究作一概述。

简介：摘要目的评价海马乙醛脱氢酶2(ALDH2)在大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退中的作用。方法健康雄性SD大鼠24只，2~3月龄，体重220~280 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和ALDH2激动剂ALDA-1组(ALDA-1组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。ALDA-1组于缺血前5 min腹腔注射ALDA-1 10 mg/kg。于造模前6 d开始进行Morris水迷宫定位航行训练，模型制备后24 h进行Morris水迷宫空间探索实验。行为学实验结束以后处死大鼠，取海马组织，HE染色观察病理学结果，TUNEL法确定细胞凋亡指数(AI)，比色法检测ALDH2活性，ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)和MDA含量，Western blot法检测ALDH2和4-HNE的表达水平。结果与S组比较，I/R组穿越原平台位置次数减少，目标象限停留时间缩短，海马组织ALDH2活性降低，4-HNE表达上调，4-HNE、MDA含量和AI升高(P<0.05)；与I/R组比较，ALDA-1组穿越原平台位置次数增加，目标象限停留时间延长，ALDH2活性升高，4-HNE表达下调，4-HNE、MDA含量和AI降低(P<0.05)；3组海马组织ALDH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠心肌缺血再灌注后记忆功能减退的发生机制可能与海马ALDH2活性降低，促进醛类物质蓄积有关。

简介：目的：了解浙江省部分汉族人群乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性分布频率。方法在浙江省地区收集1370例汉族人血液标本，对其ALDH2基因12号外显子的特定片段进行特异性扩增，应用基因芯片法判定基因型。结果ALDH2变异型等位基因在浙江省部分汉族人群中的分布频率为44.5％；此人群的ALDH2基因型频率分布与上海人群之间的差异不存在统计学意义，而与洛阳人群之间存在统计学意义。结论浙江省部分汉族人群ALDH2基因变异型有将近一半，表明此人群中ALDH2酶活性缺乏者占近半数；中国汉族人群的ALDH2基因多态性似存在南北地区差异。

简介：摘要目的探讨脑脊液中乳酸脱氢酶（LDH）及腺苷脱氨酶（ADA）对三种脑膜炎的鉴别诊断意义。方法检测结核性脑膜炎20例。化脓性脑膜炎17例，病毒性脑膜炎22例患者的脑脊液中LDH、ADA的含量。并与对照组进行比较。结果化脓性脑膜炎组脑脊液中LDH为85.62±20.45μ／L,ADA为5.23±3.23μ／L，结核性脑膜炎组LDH78.92±22.39μ／L,ADA为14.68±9.53μ／L。病毒性脑膜炎组LDH为22.42±9.57μ／LADA为3.38±0.96μ／L.

简介：摘要目的评价α-硫辛酸对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响及乙醛脱氢酶2(ALDH2)在其中的作用。方法在体实验：雄性SD大鼠24只，体重250~300 g，8~10周龄，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)、肝缺血再灌注+α-硫辛酸组(IR+ALA组)和肝缺血再灌注+α-硫辛酸+黄豆苷组(IR+ALA+D组)。采用阻断肝左叶及中叶肝蒂60 min后再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型。缺血前45 min时，IR+ALA+D组腹腔注射ALDH2拮抗剂黄豆苷50 mg/kg；缺血前30 min时，IR+ALA组和IR+ALA+D组腹腔注射α-硫辛酸100 mg/kg。于再灌注6 h时，采集下腔静脉血标本，检测血清AST和ALT活性；然后处死大鼠，取肝组织，行HE染色光镜下观察病理学结果，并行肝损伤评分，测定ALDH2活性和ROS水平，采用免疫组化法测定4-羟基壬烯醛(4-HNE)和MDA表达。离体实验：体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A，采用随机数字表法分为4组(n＝15)：对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧复氧+α-硫辛酸组(HR+ALA组)和缺氧复氧+α-硫辛酸+黄豆苷组(HR+ALA+D组)。HR组、HR+ALA组和HR+ALA+D组于37 ℃、95% N2+5% CO2条件下培养6 h，然后于37 ℃、95%空气+ 5% CO2条件下培养24 h；于缺氧前60 min时，HR+ALA组加入α-硫辛酸100 μmol/L，HR+ALA+D组加入α-硫辛酸100 μmol/L和黄豆苷60 μmol/L。于复氧24 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，分光光度法检测ALDH2活性，DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平，JC-1法检测线粒体膜电位。结果在体实验：与Sham组比较，IR组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平升高(P<0.05)，ALDH2活性差异无统计学意义(P>0.05)；与IR组比较，IR+ALA组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平降低，ALDH2活性升高(P<0.05)；与IR+ALA组，HR+ALA+D组血清AST和ALT活性、肝损伤评分、肝组织ROS水平、4-HNE和MDA表达水平升高，ALDH2活性降低(P<0.05)。离体实验：与C组比较，HR组细胞活力和线粒体膜电位降低，ROS水平升高(P<0.05)，ALDH2活性差异无统计学意义(P>0.05)；与HR组比较，HR+ALA组细胞活力、ALDH2活性和线粒体膜电位升高，ROS水平降低(P<0.05)；与HR+ALA组比较，HR+ALA+D组细胞活力、ALDH2活性和线粒体膜电位降低，ROS水平升高(P<0.05)。结论α-硫辛酸可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤，其机制与激活ALDH2，减少毒性醛类物质积聚，恢复线粒体膜电位有关。

简介：摘要目的研究重症肺炎患儿NADH脱氢酶1(ND1)、NADH脱氢酶3(ND3)和味觉受体2家族成员43(TAS2R43)基因表达情况及与儿童重症肺炎的关系。方法选取2016年5月至2018年5月驻马店市中心医院儿童重症监护病房住院的儿童重症肺炎患儿30例为重症肺炎组，选取同期在本院体检健康的儿童25例为健康对照组。重症肺炎组男17例，女13例，年龄(5.30±1.69)岁；健康对照组男13例，女12例，年龄(4.96±1.31)岁。使用real-time PCR方法检测ND1、ND3和TAS2R43基因表达量，2－ΔΔCt法计算ND1、ND3和TAS2R43基因相对表达量。结果重症肺炎组ND1、ND3及TAS2R43 mRNA的循环阈(Ct)值分别为20.49±0.45、21.32±0.61和32.20±0.46，健康对照组分别为26.69±0.62、27.50±0.35和26.69±0.49，2组比较差异均有统计学意义(t＝－14.02、－15.25、－14.19，均P<0.05)。2－ΔΔCt法计算重症肺炎组ND1、ND3和TAS2R43基因相对表达量是健康对照组的51.27、50.56和0.02倍。结论ND1、ND3和TAS2R43基因在重症肺炎患儿体内有异常表达，这3个基因可能与儿童重症肺炎关系密切。

简介：摘要目的比较乙醛脱氢酶1B1(ALDH1B1)与乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)在结直肠癌组织中的表达，探讨乙醛脱氢酶1B1的阳性表达与患者生存预后关系。方法收集自沧州市中心医院肛肠外科2010年1月至2012年1月手术切除的86例结直肠癌组织和18例配对的癌旁组织；检测结直肠癌组织及癌旁组织中ALDH1B1与ALDH1A1的表达，比较ALDH1B1与ALDH1A1在癌组织及癌旁组织中的表达，判断ALDH1B1阳性表达与肿瘤组织分化、患者生存预后的关系。计数资料的比较采用χ2检验。结果ALDH1B1在细胞质内表达，染色后呈棕黄或棕褐色。ALDH1B1癌组织中阳性率91.86%(79/86)高于ALDH1A1癌组织中阳性率69.8%(60/86)，差异有统计学意义(χ2＝13.537，P<0.05)。ALDH1B1在癌组织低分化阳性率97.95%(48/49)高于中高分化阳性率83.78%(31/37)，差异有统计学意义(χ2＝5.666，P<0.05)。ALDH1B1高表达患者的总生存期(OS)为33.3%(23/69)低于低表达患者的OS为58.8%(10/17)，差异有统计学意义(χ2＝15.000，P<0.05)。结论ALDH1B1可能是影响结直肠癌患者的生存预后的不良因素。

简介：摘要目的通过对乳酸脱氢酶及a-羟丁酸脱氢酶的数值变化，筛查早期白血病及对急性白血病的诊断提供依据，并对预后做出评估。方法采用全自动生化分析仪测定80例门诊、住院患者（非白血病组）及70例急性白血病(acuteleukemia,AL)患者于初发/复发（primary/recurrencegroup）、完全缓解（completeremission,CR）时血清中乳酸脱氢酶（serumlacticdehydrogenase,LDH)和a-羟丁酸脱氢酶（a-hydroxybutyratedehydrogenase,HBDH）的水平，筛查白血病，及与对照组进行比较分析。结果非白血病组筛查出2例白血病，AL患者的血清LDH及HBDH水平在初发/复发组比对照组和CR组活性升高，差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清LDH及HBDH活性升高有助于急性白血病诊断并对急性白血病病情变化做出评估。

简介：目的探讨胸腹水中乳酸脱氢酶（LDH）和乳酸脱氢酶／白细胞比值测定的临床鉴别诊断意义。方法采用乳酸法检测73例患者不同性质胸腹水中的LDH和LDH／WBC比值，并对检测数据进行统计分析。结果恶性肿瘤组和结核性胸膜炎组标本LDH差异无显著性（P〉0．05），但均高于慢性非特异性炎症组（P〈0．05）；恶性肿瘤组和结核性胸膜炎组的LDH／WBC比值差异无显著性（P〉0．05）；恶性肿瘤组和其他组的LDH／WBC比值差异无显著性（P〉0．05）。结论检测LDH和LDH／WBC比值对鉴别胸腹水的性质无临床诊断意义。

简介：目的探讨贫血患者，血清乳酸脱氢酶水平的影响。方法LD采用LD—L速率法。结果贫血患者血清LD水平高于正常上限的阳性率，三种贫血中血清LD活性以MA为高，IDA次之，AA最低。结论我们发现MA患者血清LD显著增高，大部分病例的血清LD水平在正常上限之上，且进一步又发现MA的高LD水平随着治疗前后的恢复而显著下降，并认为观察血清LD可作为贫血鉴别诊断及疗效判断的辅助诊断。

简介：乙醛脱氢酶Ald6是啤酒酵母乙醛代谢途径的关键酶，它能催化乙醛脱氢，生成乙酸。设计引物，RT-PCR扩增得到啤酒酵母CRB2菌株Ald6基因，在大肠杆菌中进行克隆、表达、测序，并对表达产物的酶学性质进行了研究。结果表明，Ald6基因的大小为1503bp，编码的乙醛脱氢酶由500个氨基酸组成，与其它菌株的乙醛脱氢酶相比，核苷酸序列的同源性为7％-100％。乙醛脱氢酶以乙醛为底物时的Km值为28．14μmol／L，Vmax为98．03μmol·min^-1mg^-1，最适反应条件为15℃，pH8．0。中试酿造试验发现K^＋、Mg^2＋、Fe^2＋对降低乙醛含量有显著作用。

简介：摘要例1，男，10岁，以“间断恶心、呕吐3个月，加重 3 d”起病。临床表现为间断恶心、呕吐伴乏力、腹痛、头晕、肝功能异常、脑电图异常。例2，女，4岁，为例1胞妹，无临床表型。2例患儿基因检测均为ETFDH基因错义变异，核苷酸变化为c.1369 T>C、c.1851 G>A，氨基酸改变p.S457P、p.M617I，诊断为多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中乙醛脱氢酶1（ALDH1）和ATP结合膜转运蛋白超家族G成员2（ABCG2）的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取山东省泰山医院2016年1月至2018年11月行手术治疗的82例NSCLC患者的组织标本，采用免疫组织化学法检测术后新鲜癌组织及癌旁组织中ALDH1、ABCG2的表达水平。采用χ2检验分析ALDH1、ABCG2表达与患者临床病理特征的关系，使用Pearson法分析ALDH1和ABCG2的相关性，应用Kaplan-Meier和log-rank检验分析ALDH1、ABCG2表达与患者总生存（OS）的关系，采用Cox比例风险模型分析OS的影响因素。结果NSCLC组织中ALDH1、ABCG2阳性表达率高于癌旁组织，差异均有统计学意义[60.98%（50/82）比12.19%（10/82），51.22%（42/82）比3.66%（3/82），χ2值分别为42.051、46.582，均P<0.01]。NSCLC组织中ALDH1与ABCG2表达呈正相关（r=0.451，P=0.014）。TNM分期Ⅱ~Ⅲ期患者ALDH1、ABCG2阳性表达率均高于Ⅰ期患者[70.00%（35/50）比46.88%（15/32），60.00%（30/50）比37.50%（12/32），均P<0.05]，淋巴结转移患者ALDH1、ABCG2阳性表达率均高于未转移患者[75.00%（27/36）比50.00%（23/46），66.67%（24/36）比39.13%（18/46），P<0.05]。中位随访时间22.5个月，共2例患者失访，中位OS时间25.4个月，ALDH1阳性患者OS较阴性患者差（χ2=5.124，P=0.031），ABCG2阳性患者OS较阴性患者差（χ2=6.969，P=0.008）。多因素Cox分析显示，年龄（OR=1.241，95% CI 1.021~2.535，P=0.045）、淋巴结转移（OR=1.521，95% CI 1.102~4.281，P=0.012）、TNM分期（OR=2.104，95% CI 1.289~6.150，P=0.018）、ALDH1（OR=2.435，95% CI 1.214~8.654，P=0.001）、ABCG2（OR=1.503，95% CI 1.148~5.696，P=0.021）是NSCLC患者OS的独立影响因素。结论NSCLC组织中ALDH1、ABCG2表达水平增高，且与淋巴结转移、TNM分期相关，ALDH1、ABCG2阳性者OS率较低，二者可能成为NSCLC的预后标志物。