简介:20051475胃内胆汁反流与上消化道症状关系的研究;20051476内镜下直接喷洒色素染色对匕消化道疾病的诊断价值;20051477食管炎、食管溃疡和Barrett's食管的胃-食管反流与胃内pH值的关系;20051478胃食管反流病维持治疗方式的影响因素分析;20051479内镜下微波治疗食管不典型增生106例;20051480贲门失弛缓症内镜下治疗的临床观察;
简介:20051323中国35~64岁人群血压水平与10年心血管病发病危险的前瞻性研究;20051324蛋白质Z检测在心脑血管疾病中的临床意义;20051325B型尿钠肽在心力衰竭危险分层及预后判断中的价值;20051326GM—CSF与P-选择素在充血性心力衰竭中的研究;20051327充血性心力衰竭患者B型尿钠肽与肝功能异常的临床意义;20051328快速测定脑利钠肽预测充血性心力衰竭患者预后的价值;
简介:目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸(DMBA)胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,cP)、胰腺导管内瘤变(pancreaticintraepithelialneoplasma,PanlN)到胰腺癌(pancreaticcancer,PC)的发生模型。共建模60只,8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠,利用流式细胞计数技术(flowcytometry,FCM)检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只(23.3%),存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中,12例CP(26.1%),11例低级别PanIN(lowgrade—PanlN,PanIN-1,2,LOPanIN)(23.9%),9例高级别PanIN(highgrade—PanlN,PanIN.3,HG-PanIN)(19.6%)及14例PC(30.4%)。随机选择的20只小鼠中,PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞(myeloidde.rivedsuppressorcells.MDSC)明显高于LG.PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacmphages,TAM)较LG.PanlN及CP小鼠明显升高,而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中,伴随全身及局部的免疫抑制效应,以病变组织内尤为明显,其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。
简介:目的观察强化胰岛素治疗(IIT)对严重胸部创伤患者预后的影响。方法将42例严重胸部创伤患者(AIS≥3)随机分为IIT组(n=21,血糖控制于4.4~6.1mmol/L)和常规治疗(CIT)组(n=21,血糖控制于10.0~11.1mmol/L)。观察2组治疗后住院期间的病死率,院内感染发生率,机械通气时间、ICU入住、胸腔引流管拔管和白细胞计数下降至正常所需时间。结果2组无住院死亡,无低血糖反应。与CIT组相比,IIT组院内感染发生率、机械通气时间、ICU入住时间、白细胞计数下降至正常所需时间均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);2组在胸腔闭式引流管拔管时间、低血糖反应方面,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论对严重胸部创伤患者IIT治疗可改善预后。
简介:目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为(37.85±13.69)%、(8.53±4.43)%、(43.55±28.98)%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强(P值<0.05或<0.01).经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从(67.41±6.35)%显著降至(36.53±6.03)%(P<0.05),细胞凋亡率从(10.95±5.68)%降至(5.73±1.42)%(P>0.05);PANC1细胞G1期比例从(67.64±6.88)%显著降至(53.13±1.10)%(P<0.05),细胞凋亡率从(12.08±4.12)%降至(5.66±1.33)%(P>0.05);而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
简介:目的:探讨左心室电极植入左心室侧壁不同部位时是否影响心脏再同步化治疗(CRT)的临床疗效。方法:89例符合CRT植入指征的心力衰竭(心衰)患者,经药物优化治疗3个月以上无效而行CRT植入术,根据术中左前斜X线冠状静脉逆行造影结果将左心室侧壁电极位置分为前侧壁(n=20)、侧壁(n=45)、后侧壁(n=24)3组,分析术后1年纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级,心脏超声参数改变量[左心室射血分数(△LVEF)、左心室收缩末内径(△LVESD)、左心室舒张末内径(△LVEDD)],以及心功能分级改善情况和心衰再入院率及全因病死率在各组中的差异。结果:术后1年侧壁与后侧壁组△LVEF、△LVESD、△LVEDD及NYHA心功能分级无统计学差异(均P〉0.05),但均优于前侧壁组(均P〈0.05);侧壁及后侧壁组心衰再入院率及全因病死率无统计学差异(均P〉0.05),但均明显低于前侧壁组(均P〈0.05)。结论:CRT左心室电极植入左心室侧壁及后侧壁临床疗效优于前侧壁,提示左心室电极位置影响CRT反应性。
简介:目的探讨脂质体介导pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染骨髓血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)对EPCs增殖的影响。方法体外分离、培养EPCs、免疫组织化学及细胞流式仪鉴定EPCs,转染VEGF165后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮祖细胞中VEGF165mRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EPCs培养上清液中VEGF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测VEGF165质粒转染后对EPCs的影响。结果EPCs表达CD34、CD133及KDR细胞表面标志,PCR后凝胶电泳显示pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组在576bp处可见有明显条带,pcDNA3.1(+)空质粒转染组和未转染组可见微弱的电泳带。ELISA检测结果表明pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组VEGF165水平较其他两组高,MTT显示VEGF165质粒转染可促进EPCs增殖。结论EPCs可成功转染VEGF165基因,并促进EPCs增殖,为治疗勃起功能障碍提供实验依据。
简介:目的探讨床旁护理对产妇产后负性情绪的影响,寻找能为产妇提供更优质、更有效的护理模式。方法对在本院妇产科待产的200例初产妇,依据随机数字表法将其分为实验组和对照组,每组100例。对实验组产妇采取床旁护理模式进行护理,对照组产妇则进行常规护理。两组产妇在住院当天、产后第1天和出院当天均分别发放爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)、抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)进行调查。结果(1)住院当天,两组产妇的SDS和SAS评分比较,差异无统计学意义(P〈0.05)。(2)产后第一天及出院当天,实验组产妇的SDS和SAS评分显著低于对照组产妇,差异有统计学意义(P〈0.01)。(3)实验组产妇产后抑郁发生率(7.0%)显著低于对照组产妇(16.0%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论床旁护理模式是一种人性化的护理新方法,可以显著降低产妇产后抑郁症的发生率,明显缓解产妇产后负性情绪,是一种行之有效的护理形式,值得临床推广应用。
简介:目的探讨缺血期急性高血糖对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌损伤的影响,并分析血糖水平与心肌损伤之间的关系。方法在制备急性大鼠MI/R(缺血30min,再灌注6h)模型的基础上,静脉输注高浓度的葡萄糖溶液,造成2个不同浓度的缺血期急性高血糖动物模型。将32只SD大鼠随机平均分配为4组:(1)假手术组(SHAM),(2)生理盐水对照组(CON),(3)高糖1组(HG1)和(4)高糖2组(HG2)。术中监测血糖水平,再灌注结束后检测心肌酶谱水平和心肌梗死面积(IS)。结果(1)与CON组相比较,HG1组和HG2组缺血期血糖水平均显著升高,分别为(10.5±1.0)、(18.0±1.2)mmol/Lvs(4.7±0.7)mmol/L(P〈0.05)。(2)HG1组和HG2组的血肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平明显升高,且心肌酶谱与血糖水平存在正相关(r分别为0.80和0.73,P〈0.01)。(3)HG1组的IS较CON组有扩大趋势,但差异无统计学意义〔(40.8±5.2)%vs(37.6±5.8)%,P〉0.05〕;HG2组的IS明显扩大〔(45.6±8.5)%vs(37.6±5.8)%,P〈0.05〕,且IS与血糖水平存在正相关(r=0.57,P〈0.01)。结论缺血期急性高血糖加重大鼠MI/R损伤,且血糖水平与心肌酶谱和IS之间存在正相关。
简介:目的探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构和功能的影响。方法将351例60岁以上的住院患者分为3组,即单纯高血压(EH)组149例,高血压合并2型糖尿病(T2DM)组129例和对照组73例,依据超声心动图结果评价心脏的结构和功能。结果与单纯EH组比较,EH+T2DM组的舒张末期左心室内径(LVD)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVW1)、收缩末期左心房内径(LA)、收缩末期升主动脉内径(AO)、射血分数(EF)、平均左室短轴缩短率(FS)、舒张晚期二尖瓣最大血流速度(A值)、左心室舒张早期二尖瓣最大血流速度(E值)/A值明显升高,EH+T2DM组E/A小于0.8或大于1.6的例数大于EH组和对照组(P=0.03);EH+T2DM组的房颤发生率大于对照组(P=0.012)。结论糖尿病对老年高血斥患者心脏结构、收缩和舒张功能均有一定的影响,高血糖可加重老年高血压患者心脏结构和功能的异常。
简介:1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平.探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法:分别给予HUVECs间歇低氧刺激(1%0,5min;21%0,10min)及常氧(对照组)处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白(annexin)V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞上清液中自介素(IL)-6和IL-8水平,分光光度法检测上清液中丙二醛(MDA)水平。结果:间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高,且均高于对照组(P〈0.01),间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组(P〈0.01),在4、8、12、16h各时间点逐渐升高,并于16h达到高峰[(251.40±49.45)ng/L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组(P〈0.01),且分别于20h和16h达到峰值[IL-8:(737.70±31.08)ng/L;MDA:(2.55±0.04)/μmol/L]。结论:间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加.炎症反应和氧化应激水平升高,在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。