简介:与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症,这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡,并干扰蛋白质代谢平衡,这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成,降低炎症基因转录。激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成,还可抑制蛋白质分解和凋亡。通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制。探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用,在此基础上提出未来研究的方向。
简介:目的:研究HIIT、LIAT对单纯性肥胖青年男性的影响效果量、短期效应及长期效应问题。方法:受试者进行逐级递增负荷运动实验来测定Vo2max,并提取50%60%Vo2max、80%90%Vo2max对应的HR值,进而制定了运动处方。通过对实验组进行为期12周的训练(Polar表监控),C组保持原先生活状态,最终测试并收集了54位单纯性肥胖青年男性数据。结果:HIIT对身体成分、心肺功能中的VC指标、肌肉力量水平以及瞬发力水平均较LIAT提高显著(p〈0.05或p〈0.01);在心肺功能中的ST指标、LVEF指标,柔韧性具有相似的效果量;在长、短期效应上,HIIT对身体成分、心肺功能以及瞬发力均具有短期效应,而对肌肉力量具有短期和长期两种效应优势。LIAT则对以上大多数指标具有长期效应,仅瞬发力指标效果较小,肌肉力量无论长期效应还是短期效应均低于HIIT。结论:LIAT和HIIT两种方式对单纯性肥胖青年男性均具有较好的减肥效果,但是,根据实际需求,又需要有针对性的选择,HIIT可以在较短时间内达到预期效果,而LIAT可能对其具有更长远的影响。研究推测:未来探究两种训练方式的组合优化策略不可能是简单的线性累加,而是一种更为复杂的结构,需要设计更长时间、更多组合变化的实验来进一步探索。
简介:研究目的:在于探究21天的间歇性低氧训练对于篮球运动员的供氧能力的影响。研究方法:12名专业男篮球运动员,随机被分为低氧(H)组和对照(C)组,每组各6人。在实验探究过程中,低氧组在模拟2500m的海拔低氧环境下进行间歇性的低氧训练,而对照组则在正常氧气含量下进行训练。除此之外,两组的训练方法完全一致,并且两组的测试指标一致。结果:实验统计数据表明低氧训练会显著增加运动员跑台测试的总距离(起始速度为0,每分钟1km线性地增加,直到被测运动员心率达到180下/min以上)10%,并且,低氧组的最大摄氧量绝对值和相对值显著升高了6.5%和7.8%(p〈0.001)。结果显示,在模拟低氧条件下的高强度间歇性训练是提高篮球运动员有氧代谢能力水平的一种有效的训练手段。
简介:目的旨在通过对高水平游泳运动员间歇性低氧训练(IHT)中血液指标变化的研究,进一步探求IHT的有关机制,为游泳运动项目建立相应的IHT模型,使IHT成为一种具有实用价值的有效辅助训练方法,促进运动成绩提高发挥作用。方法以陕西省游泳队男运动员为受试对象,在实验室条件下实施为期3W氧浓度逐周递减的间歇性低氧训练,测试血液学指标、血乳酸、力竭时间、心率。结果(1)RBC、HB、HCT均在正常生理范围内,但有个体差异;WBC、Lymph%均在正常生理含量;(2)在逐级递增负荷中,间歇性低氧训练后运动员力竭时间延长,由1606.57s提高至1689s,力竭负荷由低氧训练前267.7w提高到281.5w;(3)乳酸阈功率在七位受试者中有一人下降,两人不变,四人提高,总体平均值提高12.25%。结论(1)血液指标检查结果IHT前后均在正常生理含量,说明IHT对于游泳运动员机能影响机制有别于高原训练;(2)经过IHT后,运动时间延长,表明IHT可以提高机体的耐力素质;(3)IHT后安静心率比训练前降低,且同级负荷时训练后心率始终低于训练前,表明心脏的输出功率增大;(4)乳酸阈强度提高充分显示IHT使运动员有氧代谢能力提高,运动能力增强。