与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症，这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡，并干扰蛋白质代谢平衡，这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成，降低炎症基因转录。激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成，还可抑制蛋白质分解和凋亡。通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制。探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用，在此基础上提出未来研究的方向。
武汉体育学院学报
2010年1期
