简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

简介：摘要目的探讨miR-223对大鼠心肌细胞纤维化相关通路的保护作用及对Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1（Twist1）、转化生长因子β1受体2（TGFBR2）的表达调控。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2，以TGF-β人工诱导心肌细胞纤维化相关通路活化，分为模型组、miR-223组（转染miR-223过表达慢病毒）以及miR-223-NC组（转染miR-223-NC慢病毒），同时设立正常细胞对照组。免疫组化检测α-SMA的表达情况；实时荧光定量PCR（real-time PCR）测定心肌细胞miR-223、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平；Western印迹法检测心肌细胞Twist1、TGFBR2、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及α-SMA蛋白水平；双荧光素酶报告基因验证miR-223对Twist1、TGFBR2 3′UTR的靶向调控。结果miR-223组α-SMA阳性心肌细胞平均吸光度（0.089±0.013）明显低于模型组和miR-223-NC组（0.134±0.018，0.132±0.016）；miR-223组心肌collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平与模型组及miR-223-NC组比较显著下降，且差异具有统计学意义（P<0.05）；Twist1、TGFBR2、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及α-SMA蛋白水平较模型组及miR-223-NC组显著下降，且差异具有统计学意义（P<0.05）；Twist1、TGFBR2 3′UTR野生型双荧光素酶报告质粒与miR-223 mimics共转染293T细胞，荧光素酶活性均显著降低[（0.48±0.06，0.51±0.07）比（0.92±0.17,0.94±0.12）]。结论miR-223可能通过下调Twist1、TGFBR2基因的表达抑制心肌细胞中纤维化相关信号通路活化。

简介：细胞凋亡指数（AI）在假手术组、IR组、SSTFⅠ组、SSTFⅡ组、SSTFⅢ组分别为（1.65±0.8）%,可见缺血再灌注组和SSTF组的凋亡细胞数均比假手术组的多,SSTF组AI、Bax阳性表达下降（P＜0.05或P＜0.01）

简介：目的：人参皂苷Rg1是人参、三七等人参属药材的主要活性成分。众多研究表明人参总皂苷和三七总皂苷具有心血管方面的活性及治疗作用。本研究旨在观察人参皂苷Rg1单体心肌保护作用及作用机制。方法：培养大鼠乳鼠心肌细胞，缺氧3小时复养1小时后检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）的渗漏，心肌细胞内总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性，还原型谷胱甘肽的含量。利用DFH为探针检测细胞内活性氧（ROS）水平，Fluo-4探针检测细胞内钙水平。采用WesternBlot技术检测细胞PKCe在细胞膜和细胞浆的分布，以及ERK1/2、P38和JNK的蛋白磷酸化水平，选择PMA为PKCε的激动剂，PD98059、SP600125、SB203580为ERK1/2、P38和JNK的抑制剂。结果：人参皂苷Rg1具有缺氧一复氧损伤保护作用，可明显降低乳酸脱氢酶的渗漏。人参皂苷Rg1可抑制ROS的产生，并可升高细胞内的抗氧化酶活性。与模型组比较Rg1120μM处理组T-SOD、CAT、GSH分别升高85．8％、73．1％和36．9％，细胞内ROS水平下降了63．8％。

简介：目的：研究原花青素（procyanidin，GSP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量（50、100、200mg／kg）组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液，脑缺血2h后重复给药一次，假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型，观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶（Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶）活性的影响。结果：与假手术组相比，缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高（P〈0．01），脑组织含水量及乳酸含量均升高（P〈0．01），Na＋-K＋ATPase、Ca2＋-ATPas的活性降低（P〈0．05）；与缺血再灌注模型组相比，GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低（P〈0．05），且两组间无显著差异（P〉0．05），低剂量组无显著差异（P〉0．05）；

简介：摘要：目的：研究动态营养支持对口腔颌面肿瘤术后能量代谢与免疫功能的影响。方法：研究样本以选自我院收治的口腔颌面肿瘤患者，总数为82例，时间为2021年全年（1-12月），统计患者的入院编号，编号为单数的编为观察组，编号为双数的编为对照组，每组均为41例，在术后对照组患者接受常规营养支持，研究组患者则接受动态营养支持，分析两种方式对患者术后能量代谢、免疫功能的影响。结果：术前对两组患者的能量代谢与免疫功能情况进行检查，并与术后7d相同指标进行对比，发现术前两组的数据并无显著差异（P＞0.05），而术后7d有明显改善，且研究组优于对照组（P＜0.05）。结论：动态营养支持对于口腔颌面肿瘤患者的能量代谢有改善工作，也能够维持患者的免疫功能正常，为患者术后恢复创造条件，有较高的临床应用价值。

简介：摘要目的探讨氧化应激刺激下心肌细胞释放外泌体对巨噬细胞极化的影响及其机制。方法取H9C2心肌细胞，采用随机数字表法分为0 µmol/L组、100 µmol/L组、200 µmol/L组、300 µmol/L组，分别用相应浓度H2O2处理后，各组使用细胞增殖-毒性检测试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）检测细胞活力，Western blot法检测细胞活化形式胱天蛋白酶-3（cleaved-caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2-associated X protein, Bax）水平变化，流式细胞术检测细胞凋亡情况，根据检测结果选用最适处理浓度进行后续实验。另取H9C2心肌细胞，参考经典的超速离心法，提取正常心肌细胞来源外泌体（normal cardiomyocyte-derived exosomes, NC-exo）及氧化应激心肌细胞来源外泌体（oxidative stress cardiomyocyte-derived exosomes, H-exo），透射电镜观察外泌体形态，Western blot法检测外泌体标志蛋白。激光共聚焦显微镜下观察巨噬细胞对外泌体摄取内化情况。选取正常培养巨噬细胞，按随机数字表法分为对照1组（NC1组）、脂多糖1组（LPS1组）、正常心肌细胞来源外泌体预处理+脂多糖组（LPS+NC-exo组）、氧化应激心肌细胞来源外泌体预处理+脂多糖组（LPS+H-exo组）。LPS1组LPS处理6 h, LPS+NC-exo组、LPS+H-exo组分别加入NC-exo、H-exo预处理24 h再进行LPS处理6 h, NC1组不进行处理。使用Western blot法检测诱导型一氧化碳合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）、精氨酸酶-1（arginase-1, Arg-1）、CD86、CD206水平，使用实时荧光定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）方法检测IL-6、TNF-α、趋化因子-10（chemokine-10, CXCL-10) mRNA水平。采用RT-qPCR方法检测外泌体miRNA表达量。另取巨噬细胞按随机数字表法分为对照2组（NC2组）、脂多糖2组（LPS2组）、过表达阴性对照+脂多糖组（LPS+mimic-NC组）、过表达miR-106b-5p+脂多糖组（LPS+106b-mimic组）。LPS2组LPS处理6 h，LPS+mimic-NC组、LPS+ 106b-mimic组则分别使用转染试剂mimic-NC、106b-mimic转染24 h再进行LPS处理6 h，NC2组不进行处理。检测iNOS、Arg-1、CD86、CD206水平及IL-6、TNF-α、CXCL-10的mRNA表达水平。结果与0 µmol/L组比较，100 µmol/L组、200 µmol/L组、300 µmol/L组凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3水平升高（P<0.05），Bcl-2水平下降（P<0.05），细胞活力下降（P<0.05），细胞凋亡率上升（P<0.05）。经比较，200 µmol/L作为适宜浓度用于后续实验。通过显微镜观察，正常心肌细胞表现为梭形，而200 µmol/L H2O2处理后心肌细胞皱缩变形死亡。透射电镜观察可见提取的纳米颗粒呈现圆形并具有双层膜结构，将荧光标记的外泌体加入巨噬细胞中共同培养24 h，可见大量外泌体能够被巨噬细胞摄取。与NC1组比较，LPS1组、LPS+NC-exo组、LPS+ H-exo组iNOS、CD86蛋白水平升高（P<0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（P< 0.05）；与LPS1组比较，LPS+H-exo组iNOS、CD86蛋白水平升高（P<0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（P<0.05），而LPS+NC-exo组与LPS1组差异无统计学意义（P>0.05）。与NC-exo比较，H-exo中miR-106b-5p表达升高（P<0.05）。与NC2组比较，LPS2组、LPS+mimic-NC组、LPS+106b-mimic组iNOS、CD86蛋白水平升高（P< 0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（P<0.05）；与LPS2组比较，LPS+106b-mimic组iNOS、CD86蛋白水平升高（P<0.05），Arg-1、CD206蛋白水平下降（P<0.05），IL-6、TNF-α、CXCL-10 mRNA水平升高（P< 0.05），而LPS+mimic-NC组与LPS2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论来源于氧化应激心肌细胞的高表达miR-106b-5p的外泌体促进巨噬细胞发生M1型极化。

简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶3 (HDAC3)在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及其与自噬的关系。方法将1~3 d左右的新生SD乳鼠提取原代心肌细胞，铺板。按随机数字表法分为5组(n＝24)：对照组(C组，糖浓度5.5 mmol/L)、缺氧复氧组(H/R组)、高糖组(H组，糖浓度30 mmol/L)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)和高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂RGFP966组(HH/R+RG组)。采用50%葡萄糖注射液制备高糖培养基(终浓度为30 mmol/L)。H/R组细胞置于低氧环境(5%CO2-0.9%O2-94.1%N2)中培养6 h，再置于常氧环境中复氧2 h制备心肌细胞缺氧复氧模型。HH/R+RG组于缺氧复氧前24 h加入RGFP966，终浓度10 μmol/L。于细胞复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力；ELISA法检测细胞上清LDH活性；自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染下共聚焦显微镜检测细胞自噬水平；Western blot法检测心肌细胞HDAC3、p62、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组比较，H/R组和H组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，H/R组自噬小体数增加，心肌细胞HDAC3表达上调，p62表达下调，LC3 Ⅱ/I比值升高，H组自噬小体数减少，心肌细胞HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05)；与H/R组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量降低，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低(P<0.05)；与H组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值升高(P<0.05)；与HH/R组比较，HH/R+RG组心肌细胞活力升高，上清液LDH活性降低，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达下调，LC3 Ⅱ/Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论HDAC3表达上调参与了原代心肌细胞高糖缺氧复氧损伤的过程，与降低细胞自噬水平有关。

简介：摘要目的探讨miR-125a-5p靶向调控清道夫受体B1(Scarb1)基因对缺氧/复氧大鼠心肌细胞损伤的影响及作用机制。方法将体外培养的H9c2大鼠心肌细胞随机分为空白对照组、缺氧/复氧组、转染对照组和miR-125a-5p转染组。检测各组miR-125a-5p的表达量、心肌细胞的活力、凋亡率、ATP含量以及Scarb1、Cyt C、Bax、Bcl-2及NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况。利用Targetscan软件预测miR-125a-5p的靶基因，用双荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p和Scarb1的靶向关系。结果与空白对照组相比，缺氧/复氧组心肌细胞miR-125a-5p、Bax、Cyt C的表达和凋亡率明显升高(P<0.05)，细胞活力、Scarb1、Bcl-2的表达及ATP含量明显降低(P<0.05)。与转染对照组相比，miR-125a-5p转染组的情况与上述变化相反。双荧光素酶报告基因实验证实Scarb1为miR-125a-5p的靶基因。缺氧/复氧能够促进心肌细胞中NF-κB p65、c-Myc和Cyclin D1蛋白的表达，而下调miR-125a-5p的表达则能够抑制上述蛋白的表达。结论缺氧/复氧能够诱导心肌细胞中miR-125a-5p的表达，抑制miR-125a-5p则能够通过上调Scarb1的表达对缺氧/复氧心肌细胞起保护作用，其机制可能与抑制NF-κB信号通路的活化有关。

简介：目的：探讨银杏叶提取物EGB761对D-半乳糖诱导的心肌细胞老化的影响及其可能机制。方法：用5g/LD-半乳糖处理培养心肌细胞建立衰老模型,并以不同浓度EGB761（5、10、20μg/mL）分别干预48h。以β-半乳糖苷酶染色判断细胞衰老,ELISA法检测心肌细胞晚期糖基化终产物（advancedglycationendproducts,AGEs）的含量。显微镜下观察心肌细胞的形态和搏动情况。结果：与正常对照组相比,D-半乳糖诱导的心肌细胞内β-半乳糖苷酶染色阳性率显著提高（75.6%±4.9%vs17.2%±2.9%,P〈0.01）;细胞内AGEs含量明显增高[（703±32）vs（93±26）pg/mL,P〈0.01];同时出现细胞形态学和搏动的异常。与D-半乳糖组比较,不同浓度（5、10、20μg/mL）EGB761干预组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著下降（各组分别为57.7%±7.9%、49.7%±9.2%、34.0%±6.6%,P〈0.01）,同时AGEs含量显著降低[分别为（404±33）、（357±25）、（249±77）pg/mL,P〈0.01],心肌细胞的搏动明显增加。结论：EGB761可通过抑制心肌细胞的非酶糖基化,预防D-半乳糖诱导的心肌细胞老化。

简介：摘要目的评价番茄红素预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤时Toll样受体(TLRs)/NF-κB信号通路的影响。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞，以8×104个/ml的密度接种于培养皿中，采用随机数字表法分为3组(n＝30)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和番茄红素预处理组(LP组)。H/R组、LP组心肌细胞缺氧6 h后复氧制备缺氧复氧损伤模型；LP组于造模前12 h时加入浓度为20 μmol/L番茄红素进行预处理。采用CCK-8法测定心肌细胞活力；采用流式细胞术(Annexin V/PI双染法)检测心肌细胞凋亡率；采用微板法检测细胞培养液LDH、细胞SOD、MDA及ROS的水平；采用Western blot法检测TLR2、TLR3和NF-κB的表达水平。结果与C组相比，H/R组和LP组细胞活力和SOD水平降低，细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平升高，TLR2、TLR3和NF-κB表达上调(P<0.05)；与H/R组相比，LP组细胞活力和SOD水平升高，细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平降低，TLR2、TLR3和NF-κB表达下调(P<0.05)。结论番茄红素预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的机制可能与抑制TLRs/NF-κB信号通路激活，抑制氧化应激反应有关。

简介：摘要 目的 :观察西格列汀对 AGES诱导 GRP-78心肌细胞凋亡相关因子 Grp78、 CHOP表达的影响。方法 :通过 AGEs诱导 H9C2心肌细胞凋亡建立体外糖尿病心肌病模型 ,并分为正常组、模型组、低浓度组及高浓度组。采用 RT~PCR法测定内质网应激相关因子 GRP-78、 CHOP因子的表达。结果 :模型组细胞内 Grp78、 CHOP表达均明显上升（ P<0.05)。与模型组比较低浓度组中， Grp78(P<0.05)及 CHOP(P<0.05)均有明显下降，高浓度组 Grp78、 CHOP较模型组下降 (P<0.05)。低浓度组较高浓度组 Grp78、 CHOP下降更显著 (P<0.05)。结论 :低浓度西格列汀可以通过减轻内质网应激减少心肌细胞的凋亡 ,保护心肌细胞。

简介：摘要目的探讨miR-652-3p靶向同源异型核基因1（PRRX1）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法大鼠心肌细胞H9c2细胞采用正常培养基培养为对照组细胞，用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养为AngⅡ组细胞；分别转染miR-652-3p阳性对照序列（NC）和转染miR-652-3p mimics后用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养为AngⅡ+NC组和AngⅡ+miR-652-3p组细胞；将miR-652-3p mimics分别与PRRX1阳性对照质粒和PRRX1过表达质粒转染至H9c2细胞中用含1 μmol/L AngⅡ的培养基培养，分别为AngⅡ+miR-652-3p+ Vctor组和AngⅡ+miR-652-3p+PRRX1组细胞。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测H9c2细胞中miR-652-3p表达水平，流式细胞术检测细胞凋亡，用Western blot检测细胞中PRRX1、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证H9c2细胞中miR-652-3p与PRRX1调控关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果与对照组比较，AngⅡ组H9c2细胞中miR-652-3p水平（1.00±0.08比0.21±0.05）、Bcl-2蛋白水平（0.83±0.08比0.40±0.04）均较低，而PRRX1蛋白水平（0.06±0.01比0.41±0.04）、凋亡率（5.02﹪±1.41﹪比25.33﹪±3.75﹪）、Bax蛋白水平（0.46±0.05比0.96±0.10）均较高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与AngⅡ+NC组比较，AngⅡ+miR-652-3p组H9c2细胞中miR-652-3p的表达水平（0.24±0.06比0.98±0.07）、Bcl-2蛋白水平（0.38±0.04比0.72±0.07）均较高，而PRRX1蛋白水平（0.39±0.04比0.13±0.01）、凋亡率（27.02﹪±4.11﹪比12.19﹪±1.63﹪）、Bax蛋白水平（0.95±0.09比0.53±0.05）均较低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与AngⅡ+miR-652-3p+Vctor组比较，AngⅡ+miR-652-3p+PRRX1组H9c2细胞凋亡率（12.88﹪±1.84﹪比25.45﹪±3.58﹪）、PRRX1蛋白水平（0.13±0.01比0.35±0.04）和Bax蛋白水平（0.54±0.05比0.82±0.08）均较高，差异具有统计学意义（P均< 0.05），而Bcl-2蛋白表达水平（0.72±0.07比0.46±0.05）降低，差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论AngⅡ能够下调心肌细胞中miR-652-3p的表达，上调miR-652-3p可通过靶向抑制PRRX1的表达减少AngⅡ诱导的H9c2细胞凋亡。

简介：摘要目的研究厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞的凋亡及相关基因的影响。方法取45只30周龄健康清洁WKY大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注组和厄贝沙坦组。制备心肌缺血再灌注动物模型，TUNEL原位末端检测缺血再灌注区凋亡细胞，免疫组化检测心肌组织STAT1，STAT3的表达。结果与假手术组比缺血再灌注组细胞凋亡率明显升高（p<0.01）SP染色见STAT1蛋白表达显著增强（p<0.01）STAT3蛋白表达显著减少（p<0.01）与缺血再灌注组比，厄贝沙坦组细胞凋亡率明显下降（p<0.01），STAT1蛋白表达减少（p<0.01），STAT3蛋白表达显著增加（p<0.01）。结论厄贝沙坦通过对JAK-STAT信号通路的调节作用能减轻缺血再灌注心肌细胞的损伤，减少细胞凋亡，发挥心脏保护作用。

简介：目的探讨橙皮素（HES）对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组：正常对照组（Control组）、H2O2损伤组（H2O2组）、单纯橙皮素处理组（HES组）、橙皮素预处理＋H2O2组（HES＋H2O2组）.H2O2（400μM）处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES＋H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为（28.32±2.12）%,明显低于H2O2组（50.33±2.56）%（P〈0.05）.结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.

简介：摘要：目的：分析ST段抬高型心肌梗死患者（STEMI）治疗期间联用急诊溶栓的最终成效及在心功能、炎性指标、心肌细胞坏死指标方面影响。方法：研究时间段：2019年2月至2021年2月，筛选患者已确诊，并根据溶栓治疗时间分组，即：A组（发病0-1h）、B组（发病1-3h）、C组（发病3-6h），且全部STEMI患者（n=92例）均行溶栓治疗，各组纳入病例数为31例、31例、30例，比对最终成效（心功能指标、心肌细胞坏死指标、炎性指标）。结果：（1）急诊溶栓治疗后，A组、B组、C组关于心功能指标（LVEDD、LVEF、E/A值）比对，A组居最高水平，P＜0.05；（2）心肌细胞坏死指标（LDH、CK-MB、cTnT）、炎性指标（TNFα、IL-1、CRP）方面，STEMI患者有对比价值，且A组数据呈最低显示，P＜0.05。结论：对于STEMI患者，在心功能改善，降低炎性因子、心肌细胞坏死程度方面，可将急诊溶栓方案用于早期发病阶段，其效果确切，值得进一步推荐。

简介：通过观察现役广东省男子跆拳道运动员在全国锦标赛中心率的变化及赛后血乳酸值,评价其负荷强度,分析比赛中能量代谢特点。发现比赛中攻防间步法调整时强度接近甚至超过无氧阈强度,进攻和防守时接近甚至达到最大摄氧量强度。其供能特点以ATP-CP供能系统和糖酵解供能系统供能为主,有氧代谢供能系统为辅。结果表明,提高乳酸消除能力,提高ATP-CP能量储备量及快速恢复速度,对提升跆拳道运动员专项运动能力具有重要意义。

简介：程序化理论是机体能量代谢调控机制形成的重要生物学学说，下丘脑参与能量代谢调控的过程，下丘脑内BDNF、POMC和NYP等多种基因是能量代谢机制形成或异常改变的关键原因。对下丘脑及其重要基因在程序化理论形成过程中的作用，以及运动对下丘脑及其基因的影响进行分析，可以为认识运动如何改变机体正常和异常的能量代谢调控机制提供理论依据。

简介：Warburg效应是大多数肿瘤细胞能量代谢主要途径。谷氨酰胺参与肿瘤细胞另一代谢方式，不仅为其代谢提供氮源和碳源，而且对肿瘤细胞氧化还原稳态、信号转导起重要作用。在肿瘤细胞的谷氨酰胺代谢调控中，需要限速酶或关键酶的参与。近年研究表明，多种因子在不同水平通过影响关键酶或限速酶来调控结直肠肿瘤细胞的谷氨酰胺代谢．为结直肠癌的研究和临床治疗提供重要参考。

简介：【摘要】目的：探讨结肠癌病人化疗前后的能量代谢及人体成分变化。方法：抽取2019年9月到2021年9月时段内结肠癌病人共30例，评估化疗前后指标变化。结果：和化疗前2d比较，化疗后2d REE水平明显降低、体脂百分数和身体水分百分数增高、瘦体质量百分数降低（P＜0.05）。结论：针对结肠癌病人，化疗后会引起静息能量消耗值降低、体脂百分数和身体水分百分数增加，瘦体质量百分数降低，及时测定各指标变化可准确评估营养状况，便于后续治疗。