简介：去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认，但是其具体的作用机制，尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足，而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此，特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理，研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）浓度的变化，为临床治疗提供新的思考和药物选择。

简介：心脏维持正常的功能需要正常的能量代谢。心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。心肌能量代谢的变化是心肌梗死及心力衰竭的病程发展中的一个重要的影响因素。能量代谢治疗为心肌梗死和心力衰竭的心肌保护及改善预后提供了新的治疗途径，对其临床和基础深入的研究具有重要的意义。本文就其目前的研究和进展作一综述。

简介：摘要心血管疾病的患病率逐年增加，严重影响着人们的身心健康及生活质量。研究表明，心肌细胞凋亡在心血管疾病中发挥着重要的作用。通过对近年来众多研究工作者针对心肌细胞凋亡的临床与实验研究的分析与总结，探讨现代医学和祖国医学抑制心肌细胞凋亡的作用机理，有利于心血管疾病的治疗。

简介：高血压病是目前最常见的临床疾病之一,严重危害着人们的身体健康和生活质量.它是由多种致病因素和复杂发病机制所致.近年发现,心血管细胞凋亡与高血压病病理形成密切相关,在病情发展中起一定作用.本文就心肌细胞凋亡与高血压的相关研究作一综述.

简介：摘要目的探讨环磷腺苷对心脏病（心力衰竭）患者心肌能量代谢的作用。方法将150例CHF患者随机分为治疗组和对照组，分别在常规基础治疗上加用和不加用环磷腺苷，疗程为15d，检测用药前后LVEF（射血分数）、CI（心脏指数）、临床症状的缓解（改善）、心电图的变化（ST-T改变）。结果治疗组EF、CI、心电图、临床症状改善（P均<0.01）。结论环磷腺苷可改善CHF患者心肌能量代谢。

简介：长期适宜的运动能够改善心血管功能，但有研究表明过度运动会损伤心血管功能。运动对心肌的影响研究内容主要在心肌纤维结构变化、心肌细胞自噬以及线粒体形态动力学等方面。应用中，制定运动处方或运动训练都需要科学选择运动量和运动强度。

简介：摘要心肌梗死后心脏细胞凋亡出现的早，存在时间长，并且是梗死后左室重构、心力衰竭、心源性猝死发生的一个重要的决定因素。缺氧、缺血可致心肌细胞线粒体中CytC大量释放导致心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡加重时，CytC胞浆表达增多，抑制心肌细胞凋亡时CytC胞质表达也同时减少。血清CytC含量的变化可以反映心肌细胞凋亡程度的改变。

简介：摘要目的比较脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)对多能干细胞诱导的人源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes，hiPS-CMs)及原代新生大鼠心肌细胞(cardiomyocytes，CMs)的影响。方法不同浓度LPS处理hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs 24 ~ 48 h，通过实时无标记细胞分析技术（xCELLigence Real-Time Cell Analyser Cardio system RTCA) 观察hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs的电生理变化；qRT-PCR方法检测NPPB mRNA表达水平和qPCR阵列法检测炎性基因表达水平。结果不同浓度LPS刺激后，原代新生大鼠CMs的电生理变化为搏动频率增加和搏动幅度减少(P<0.01)，NPPB mRNA表达水平增加(P<0.01)。在hiPS-CMs中，相对应的LPS浓度刺激未能引起搏动幅度和搏动频率显著变化（P>0.05），NPPB mRNA表达水平未显著增加（P>0.05）。进一步增加浓度（2.5 μg/mL~40 μg/mL），hiPS-CMs的搏动幅度和搏动频率仍未发生明显变化（P>0.05），NPPB mRNA在高浓度LPS(5 μg/mL~40 μg/mL)发生差异性改变（P<0.01）。最后，在炎症相关基因表达方面，原代新生大鼠CMs表现为C3、Gpnmb、Atf3、Il6r和Ly96基因水平上调至1.5倍，hiPS-CMs表现为AK4、TOLLIP、SPP1、FABP1、IL6R、LY96和C3基因水平上调至1.5倍。结论与原代新生大鼠CMs相比，hiPS-CMs受到LPS的损伤明显减轻，表现出不同的炎症基因表达模式。

简介：恶性胶质瘤的一个重要的生物学异常表现是能量代谢的改变。从而使肿瘤细胞保持更强的增殖、侵袭及在不利环境中存活的能力。其能量代谢的特征是即使在有氧的条件下也主要采用糖酵解的方式产生能量．这一过程受一系列的基因调节，并促使肿瘤细胞表现出恶性特征。所以，针对恶性胶质瘤细胞能量代谢过程的治疗为胶质瘤的治疗提供了新的途径。本文就恶性胶质瘤细胞能量代谢的特征、调节、生物学改变及在治疗中的应用进行综述。

简介：本研究以30％Ⅱ度烫伤大鼠为模型，观察了重度烧伤对心肌细胞线粒体呼吸链的影响，从能量代谢的角度探讨烧伤早期心排血量下降的影响因素．用差速离心法分离心肌细胞线粒体，用氧电极技术和差光谱法测定琥珀酸呼吸链和NADH呼吸链的电子传递活性．结果表明，烫伤后2h，NADH-细胞色素C还原酶活力即低于假处理组，烫伤后4h琥珀酸-CoQ还原酶、NADH-CoQ还原酶、琥珀酸-CytC还原酶及细胞色素氧化酶活力均明显低于假处理组，但随着烫伤时间的延长(烫伤后6h)呼吸链电子传递活性无继续下降趋势，上述结果表明，重度烧伤后心肌线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，心肌氧利用发生障碍；提示重度烧伤早期心排血量降低可能与心肌组织能量代谢受到影响，致心肌收缩功能降低有关。

简介：综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系，探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制。线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用，细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，包括线粒体通透转变孔道（mPTP）的开放、线粒体膜电位（△ψm）的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca^2＋超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。

简介：

简介：越来越多的研究表明,免疫反应参与了心力衰竭的发病,并且在患者的血清中检测到了特定的抗体,推测与心血管疾病相关的自身抗体可能参与心室重塑和/或心衰的病理生理过程.本文就心肌自身抗体在心力衰竭患者中的研究进展作一综述.

简介：摘要目的观察血管紧张素II刺激心肌细胞后SOD值及细胞凋亡率、并且探讨其机制。方法1、取SD乳鼠心肌细胞做原代培养，分为空白对照组、AngII刺激组（分为不同浓度组）；2、空白对照组不加任何刺激物。3、AngII组用浓度分别为40、60、80、100umol/L的AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时；4、用化学比色法测定SOD活力，流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时后细胞凋亡明显、SOD活性降低，且不同浓度AngII组间差异显著（P<0.05）。结论血管紧张素II可引起鼠心肌细胞损伤，并随浓度增加而加重。

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：目的：探讨新生大鼠心肌细胞的分离和培养方法。方法：应用0．0625％的胰蛋白酶重复消化出生第2d乳鼠的心肌组织多次，收集的细胞用含10％胎牛血清的DMEM培养基中和，用差速贴壁分离法分离．在以溴脱氧尿嘧啶（Brdu）纯化心肌细胞后置CO2培养箱孵育7d。结果：分离1只乳鼠获得的心肌细胞产量约为140万个，且有活力心肌细胞占90％以上；培养4～6h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长，12～24h明显增殖，3～4d后细胞融合成片；心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形。并出现自发性节律性搏动。结论：本研究应用的心肌细胞原代培养方法可获得高产量、高活力的心肌细胞，是一种可靠的心肌细胞培养方法。

简介：短跑速度训练常常需要的是重复跑练习,尽管这些大强度的训练往往只持续短短数秒钟,但其恢复时间却会持续60秒至几分钟不等.对于短跑教练而言,重要的实际问题便是短距离的重复跑是如何受有限恢复时间的影响.就此,在分析短跑中能量供给情况的基础上,提出选择最适宜的休息间歇,有效地刺激磷酸原供能系统,能最大限度地提高人体ATP-CP供能能力,使短跑成绩得到提高.

简介：在查阅国内外研究资料的基础上，从影响能量代谢的各环节出发，对中草药改善能量代谢的机制进行了综述。

简介：

简介：研究了5-AZA、AngII及其联合诱导人心脏干细胞向心肌细胞分化和提高分化率的方法。经患者或家属同意,从心外科手术中获取人心脏右心耳组织,Ⅱ型胶原酶消化、培养、传代,选用P2-P8细胞与心脏干细胞抗体CD117（c-kit）结合后,经流式细胞仪无菌分选纯化心脏干细胞,对分选纯化后的c-kit＋CSCs进行培养（见前期试验）。选取无菌分选纯化后c-kit＋CSCs进行诱导、分化实验。实验随机分为四组：对照组（普通心脏干细胞培养液）、5-AZA诱导组、AngII诱导组、5-AZA和AngII联合诱导组。4周后用WesternBlotting测定心肌细胞特异性蛋白cTnI、Cx43的表达;用流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率。人心脏干细胞诱导4周后,Westernblotting结果显示,四组均有cTnI、Cx43表达,对照组表达最弱,5-AZA和AngII联合组表达最强。人心脏干细胞诱导4周后流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率,统计结果显示：对照组（27.86±4.52）%、5-AZA组（52.71±7.40）%、AngII组（40.48±7.02）%、5-AZA和AngII联合组（64.74±6.11）%;四组间均有统计学差异（P〈0.05）。5-AZA、AngII均能诱导人c-kit＋CSCs分化为心肌细胞,5-AZA和AngII联合诱导的心肌细胞分化率高于5-AZA、AngII单独诱导方案。