简介:背景与目的:调强放疗联合替莫唑胺治疗的胶质瘤已应用于临床,但调强放疗同步联合替莫唑胺能否改善脑胶质瘤患者的认知力及日常生活能力,目前未见有文献报道,本文研究调强放疗联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤术后残存患者认知功能及日常生活能力变化情况,推断调强放疗联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤术后残存患者在生改善存质量方面的优势。方法:2008年2月至2010年2月确诊28例术后残存的脑胶质瘤患者入组,其中Ⅱ级15例,Ⅲ~Ⅳ13例。所有患者行调强放射治疗加替莫唑胺同步放化疗,放疗给予肿瘤靶区2.14Gy/次,总剂量59.92~64.20Gy/28~30次;替莫唑胺50~75mg/(m2.d),放疗期间同期服用,同步放化疗结束4周后给予替莫唑胺150~200mg/(m2.d),d1~5天服用,28d/周期,共6周期。通过recist实体瘤评价标准判断疗效并应用MMSE及ADL量表了解治疗前后认知功能及日常生活能力变化情况。结果:CR4例,PR19例,NC5例,有效率85.1%,其中Ⅱ级有效率100%(15/15),Ⅲ~Ⅳ级有效率61.5%(8/13);治疗前、治疗后即刻及治疗后6个月MMSE评分为21.80±6.74、25.13±3.87、25.45±3.62(P<0.05);ADL量表评分为32.00±11.52、25.33±10.32、25.21±9.42(P<0.05)。结论:调强放疗联合替莫唑胺治疗可以改善脑胶质瘤术后残存患者认知功能及日常生活能力。
简介:背景与目的:近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制,胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法:按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本,应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果:45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白,阳性率为73.3%,并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0.05);胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤.bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤;Survivin表达与p53表达密切相关,与bcl-2表达无相关性。结论:Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关:Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。
简介:背景与目的:国外已有同期放,化疗治疗高级别脑胶质瘤成功经验。本研究观察术后三维适形放疗加替莫唑胺同步和辅助化疗治疗高级别脑胶质瘤的近期疗效和不良反应。方法:收集2003年1月至2006年12月收治的21例高级别脑胶质瘤部分切除术后患者,行三维适形放疗[2.0Gy/(次·d),5d/周,总剂量60~70Gy],替莫唑胺同步化疗6~7周+辅助化疗3~6疗程。结果:本组21例患者有效率为81.0%。6个月无疾病进展生存率为76.2%(16121),1年无疾病进展生存率52.4%(11/21),1年生存率为71.4%(15/21);患者对治疗的耐受性良好,常见的不良反应为头痛、恶心、呕吐和乏力。结论:高级别脑胶质瘤术后三维适形放疗联合替莫唑胺化疗近期疗效良好。且患者对治疗的耐受性好,是切实可行的治疗方案。
简介:背景与目的:脑胶质瘤很难经手术彻底切除,术后易复发。本研究探讨经颈动脉灌注尼莫司汀化疗加立体定向适形放疗针对术后脑胶质瘤的临床治疗效果。方法:对35例经手术切除脑胶质瘤的患者,于术后7-21天行颈动脉灌注尼莫司汀1次.每次2.5mg/kg,每个月1次,3次为1个疗程。同时术后第14-28天开始行立体定向适形放疗,约5~6周后结束。术后6个月再根据复查情况决定是否进行第2个疗程治疗。结果:随访6个月至4年,肿瘤消失12例(34.2%),肿瘤明显缩小10例(28.5%),复发经2次手术而且行本方案治疗后肿瘤消失4例(11.4%),病情恶化4例(11.4%),死亡5例(14.2%)。结论:经颈动脉灌注尼莫司汀化疗加立体定向适形放疗对术后脑胶质瘤具有明显的辅助治疗作用。
简介:目的:观察β-七叶皂苷钠注射液预防结直肠癌术后粘连性肠梗阻作用及对患者胃肠功能恢复、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原724(CA724)水平的影响。方法:选取112例结直肠癌患者作为观察对象,所有患者均接受手术治疗,随机分为对照组和观察组,每组各56例。术后,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予β-七叶皂苷钠注射液治疗。比较对照组和观察组患者术后粘连性肠梗阻发生率、胃肠功能恢复指标、手术前后血清CEA、CA199、CA724水平。结果:随访3个月,观察组患者粘连性肠梗阻发生率低于对照组(3.6%vs14.3%,P<0.05)。术后胃肠功能恢复指标显示,与对照组相比,观察组患者肠鸣音恢复时间、肛门首次排气时间及首次进食时间缩短,组间比较均有统计学差异(P均<0.05)。术后3个月,与对照组相比,观察组患者血清CEA、CA199、CA724水平降低,组间比较均有统计学差异(P均<0.05)。结论:β-七叶皂苷钠注射液能够有效预防结直肠癌术后粘连性肠梗阻发生,并且能够促进胃肠功能恢复,降低血清CEA、CA199、CA724水平,临床上值得应用。
简介:目的:建立逆转录病毒介导入高迁移率族蛋白组A1(HMGA1)基因RNA干扰体外表达体系,并观察洛铂对脑胶质瘤细胞株SHG-44化疗敏感性的影响。方法:制备HMGA1siRNA慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定;转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后,RT—PCR检测其对细胞HMGA1基因表达的影响;MTr和克隆集落实验检测洛铂对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响。结果:PCR和测序证实,成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体;RT—PCR证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调;分别用不同浓度的洛铂处理两组细胞24h后,MTT法和克隆集落实验显示阳性组细胞生长抑制率较阴性组细胞明显降低。结论:HMGA1siRNA能特异性下调脑胶质瘤细胞SHG-44中HMGA1的表达并抑制了其对洛铂的敏感性。
简介:背景与目的:肿瘤细胞受损伤时,其旁边未受损肿瘤细胞也出现损伤的现象称为旁观者效应,国内外研究发现多种肿瘤组织在体内外存在该效应,为进一步明确脑胶质瘤在药物化疗时是否存的旁观者效应以及CX43(缝隙连接蛋白43)对该效应的影响,通过构建并转染pCMV-Cx43cDNA质粒入C6细胞,上调缝隙连接蛋白CX43表达,增强缝隙连接功能,探讨转染缝隙连接蛋白CX43对脑胶质瘤化疗体外旁观者效应影响。方法:(1)通过C6细胞培养,并提取总RNA,行RT-PCR、质粒酶切及连接等,构建缝隙连接蛋白CX43真核表达重组质粒pCMV-Cx43cDNA;(2)通过脂质体行重组质粒pCMV-Cx43cDNA转染C6细胞,过表达C6细胞缝隙连接蛋白CX43,RT-PCR及Weston-blot检测CX43mRNA及蛋白表达水平变化。划痕荷载染料传输实验法检测转染缝隙连接蛋白CX43后缝隙连接功能;(3)通过体外TRASWELL细胞共培养模型,将转染pCMV-Cx43cDNA、空载体细胞分别分成化疗药物替膜唑胺处理组与替膜唑胺未处理组细胞,然后将两组细胞按一定比例分别接种TRASWELL细胞共培养板膜两侧,检测未化疗处理细胞存活率及凋亡率,观察体外转染CX43对体外化疗旁观者影响。结果:(1)成功构建带CX43目的基因的真核表达pCMV-Cx43cDNA重组质粒;(2)成功转染C6细胞并筛选稳定转染过表达CX43细胞株(C6-Cx43)及转染空载体的细胞株(C6-non),C6-Cx43细胞Cx43mRNA及CX43蛋白表达显著增加;(3)在体外TRASWELL细胞共培养模型中,观察到体外未化疗细胞凋亡的旁观者效应,(C6-Cx43)组与对照组差异存在明显统计学意义。结论:(1)C6细胞转染重组质粒pCMV-Cx43cDNA,缝隙连接蛋白CX43表达增高,C6细胞GJIC功能增强;(2)在体外化疗时,C6-Non、C6-Cx43都存在化疗旁观者效应,而C6-Cx43的化疗旁观者效应显著。即转染缝隙连接蛋白CX43能放大体外化疗的旁观者效应。
简介:目的探讨人脑胶质瘤组织中胶质瘤干细胞(gliomastemcells,GSCs)标志物CD133、肿瘤相关巨噬细胞(tumorassociatedmacrophages,TAMs)标志物CD68和负性共刺激分子PD—L1在不同病理级别人脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法采用免疫荧光双染法检测不同病理级别脑胶质瘤组织中CD68和PD—L1蛋白的共表达情况;采用实时荧光定量PCR(quantitativereal—timefluorescentPCR,qRT—PCR)技术检测30例低级别脑胶质瘤(Ⅰ级和Ⅱ级)组织和30例高级别脑胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)组织中CD133、CD68和PD—L1mRNA的表达,并分析其与临床病理级别之间的相关性。结果脑胶质瘤组织中PD—L1和CD68共表达在肿瘤相关巨噬细胞上,即大部分PD—L1阳性细胞为肿瘤相关巨噬细胞,高级别组CD68和PD-L1蛋白的共表达明显高于低级别组。在脑胶质瘤组织中,CD133、CD68和PD—L