简介：萘氨酸最早在日本绿茶中分离得到。结构与谷氨酸相似。近年来的研究表明茶氨酸可通过血脑屏障，抑制兴奋性氨基酸的释放，改善微循环，减少细胞凋亡，促进DNA修复，以及和炎症因子、神经递质的相互作用对脑缺血超保护作用，同时它还具有改善学习记忆，增加多巴胺释放等作用．在脑保护上具有极大的临床意义。

简介：

简介：吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌，用异氟烷处理时，其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1．1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75％的梗死容积，即便在缺血前10min将麻醉剂清除，该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

简介：低钠血症是神经科重症患者最常出现的电解质紊乱。脑性耗盐综合征（CSW）是由颅内疾病引起的肾性失钠导致的低钠血症和细胞外液的丢失。其发病机制仍末完全清楚。除一些利钠因子的作用外，交感神经反射在CSW中也发挥了作用。CSW和（抗利尿激素分泌异常综合征）SIADH的鉴别存在困难，关键在予容量的状态。排除一些其他的原因也非常必要。治疗有赖于液体的支持和盐的平衡。盐皮质激素在一些复杂的病例中可能有用。

简介：随着临床监测控术的发展，脑电监测有望成为临床麻醉，急诊及重症监护病房的常规监测手段，其中研究较多的脑电双频指数（BIS）已在麻醉诱导，维持，恢复等方面显示出优势。近年也有研究报道在特殊情况下应用BIS监测，包括在颅脑损伤，低温体外循环，心跳骤停等，为临床更深一步应用BIS提供了帮助。

简介：目的；探讨帕瑞昔布钠在胸腰椎骨折手术中，超前镇痛及预防苏醒期躁动的效果及其安全性。方法：40例ASAⅠ-Ⅱ级择期胸腰椎骨折手术患者，随机分为帕瑞昔布钠组（P组）和生理盐水组（N组）（n=20）。两组均采用两泊酚、舒芬太尼复合全身麻醉。术前，P组静脉注射帕瑞昔布钠2ml（40mg）。N组静脉注射生理盐水2ml。分别记录麻醉诱导前（T1）、拔除气管导管前（停药10min，T2），拨管时（T3）、拔管后10min（T4）各时间点．两组的评价动脉压（MAP）、心率（HR）、氧饱和度（SpO2）及躁动评分（Rs）、镇静评分（Rss）和舒芬太尼用量。结果：N组：T2～T4各点MAP、HR较P组显著升高，部分时点差异有显著性（P〈0．05）；P组RS评分显著低于N组，而RSS评分显著高于N组，舒芬太尼的用量少于N组。结论：帕瑞昔布钠用于胸腰椎骨折手术．可产生明显的超前镇痛作用，减少术中舒芬太尼的用照，并可预防苏醒期躁动发生。

简介：目的：观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响，旨在为临床合理用药提供参考依据。方法：30例择期颅脑手术病人．随机分为SNP组（A组）和SNP复合MET组（B组），每组15倒，均吸入1．0MAC异氟醚维持麻醉．麻醉后放置食道超声多普勒传感器．用HEMOSONECTM100监测血流动力参数，需行控制性降压时．A组用微量泵输注SNP，B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1．0—2μq·Kg^-1·min^-1．然后调节SNP泵入速度，将平均动脉压（MAP)降至并维持于7．33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟，15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV），血流加速度(ACC)和（外周血管阻力TSVR）等参数。结果：降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加（P<0.05)．TSVR降低，但HR明显增快，B组降压中HR稳定，SV、CO均增加，PV和ACC无显著变化，血压下降速度B组明显快于A组，达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%，降压期间平均药物用量降低60.7%.结论：MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用．减少SNP用量．维持降压中血流动力稳定．避免心动过速发生。

简介：目的：采用右侧颈总动脉多次缺血预处理，并逐次递增缺血时间，诱导右侧大脑侧枝循环建立，观察右侧颈动脉永久性阻断缺血后的脑保护作用。方法：家兔48只随机分为对照组和实验组，每组24只。对照组为假手术组．手术操作同实验组．但实验期间不实施球囊充气阻断颈动脉血流。实验组为右颈总动脉压迫组，压迫方法采用颈总动脉外充气球囊压迫技术．实施压迫时囊内充气压为160mmHg；每次压迫时间根据，预实验公式计算：次缺血时间：次数X5＋40（min）进行，每日2次，直到压迫时间达4h（总时间为20d）。各组分别在实验开始后第1、10和20d，分别采用数字剪影脑血管造影（DSA）方法．观察家兔右侧大侧枝循环建立情况：并于实验第20d用注射器将内囊充气压力达160mmHg后不放气．持续完全阻断右侧右侧颈总动脉血流．观察记录家兔神经功能评分：随后取脑组织标本。光镜下对比观察二组相同部位神经元的病理学及新生血管数量的变化．并比较两组缺血侧脑组织含水量。结果：实验期间二组家兔之间均没有观察到兴奋、躁动．嗜睡．活动、行为及胺。体运动障碍等异常症状。从DSA显像结果表明，在实施右侧颈总动脉外压造缺血预处理的第10d。造影剂已经通过willis环进入右侧大脑动脉，与压迫第1d比较右侧血管显影非常清晰．但与左侧比较右。后外上段侧枝未见显影。在实旗压迫处理的第20d，DSA血管显像左右两侧无差异．右后外上段血管显影也非常清晰。神经功能缺失评分和脑组织含水量实验组明显小于对照组。（P〈0．05）。右侧（缺血i：侧），病理标本。在400倍镜一个视野下的毛细血管密度，实验组为5．3±0．5对照组为3．5±0．4，实验明显多于对照组（P〈0．05）。结论：多次缺血预处理能够诱导大脑Willis环及其相应的侧枝循�

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。

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简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：目的：探讨国产麻醉深度检测仪与脑电双频谱指数在全身麻醉手术镇静深度监测中的相关性及安全性。方法：择期行全身麻醉手术40例，采用自身对照研究，患者入室后同时进行国产麻醉深度检测仪（记录麻醉深度指数，CerebralStateIndex，CSI）与脑电双频谱指数（BispectralIndex，BIS）监测，记录麻醉诱导前（t0）、插管后3min（t1）、切皮即刻（t2）、切皮后30min（t3）、术毕（t4）、拔管时（t5）及出手术室时（t6）的CSI和BIS值（每个时点记录3组数据），并观察不良反应发生情况。结果：所有患者监测部位均未发生不良反应，各时点CSI和BIS变化一致，组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：国产麻醉深度检测仪与BIS具有良好相关性，能较好反映围术期麻醉深度变化，使用安全可行。

简介：背景：Aβ肽链在阿尔茨海默病的发病中起着重要的作用。最近，有研究显示吸入麻醉药可以促进Aβ肽链的寡聚反应，同样，在高浓度下，静脉麻醉药异丙酚也可以增加寡聚反应。然而，这些麻醉剂的特异性结合位点及Aβ寡聚反应的分子机制仍然是未知的。

简介：目的：观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）和动静脉氧含量差（A-VDO2）的影响。方法：选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1％安氟醚（Ⅰ组）20例；2％安氟醚（Ⅱ组）20例和异丙酚组（Ⅲ组）20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管，控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4．4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg／（kg·h）。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度．使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1％．Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2％。显露硬脑膜后暂先不予剪开，由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下，连接压力换能器与监测仪．记录ICP数据，此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml，记录桡动脉平均压（MAP）。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1．前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析；监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb；计算动静脉血氧含量（A-VD02）；计算脑灌注压（CPP）。结果：1％安氟醚组、2％安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论：吸入不超过2％的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响．效果满意。

简介：2010年12月20日，首都医科大学第十一临床医学院在北京三博脑科医院正式挂牌，这是北京市首家民营医院被正式纳入重点高等院校科研教学体系。此举不但探索“学院型民营医院”的模式，也开拓了社会资本办医的新思路，

简介：目的：观察在舒芬太尼和异丙酚全静脉靶控输注麻醉（TCI）下行腹腔镜胆囊切除术患者在不同呼气末CO2分压时的脑血流变化情况。方法：30位行腹腔镜胆囊切除手术患者为研究对象，采用舒芬太尼和异丙酚TCI麻醉，麻醉前经颅多普勒超声仪（TCD）测定其脑血流速度变化数据作为基数，麻醉诱导气管插管后约20分钟后开始行CO2气腹。根据监测的呼气末CO2分压的不同，将患者随机分为两组，第一组为允许性高碳酸血症组（N=15），在气腹后通气条件不作进一步调节，维持患者呼气末CO2分压为45mmHg左右；第二组为适度低碳酸血症组（N=15），在气腹后增加每分通气量，维持CO2分压在33mmHg左右。在气腹过程中取8个不同的时间点记录脑血流变化特征。结果：第一组的脑血流速度随CO2分压的升高而升高，而第二组没有这种显著变化。脉动指数在观察过程中维持稳定。结论：本临床观察提示，在异丙酚TCI加舒芬太尼麻醉的腹腔镜胆囊切除手术中．患者呼吸末CO2分压升高可引起脑血流增加，预防性的过度通气能减少因气腹中加。