简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：p16基因(CDKN2、MTS1、INK41)定位于人染色体9p21—22，由3个外显子(分别为126bp、307bp、11bp)和2个内含子组成，编码产物为由148个氨基酸残基组成的蛋白质，分子量16kD，即p16蛋白，含有四个独特的锚蛋白(ankyrin)重复序列，该结构与其抑制活性有关。p16蛋白通过抑制细胞周期索依赖性激酶(cyclin—dependentkinases，CDKs)中的

简介：目的:探讨p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌发生发展的关系.方法:应用新鲜组织标本基因组DNA抽提、PCR-SSCP分析的方法,对30例胃癌及癌旁组织中p16基因外显子2的缺失和突变进行检测.结果:胃癌组织样本中p16基因外显子2的缺失率为10.00%,突变率为10.00%,两者之和为20.00%,癌旁组织样本中未发现缺失和突变,统计学分析有显著性差异(P<0.01).结论:p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌的发生具有一定的相关性.

简介：目的：检测２０例小儿脑软质瘤中Ｐ１６基因及其蛋白的存在情况。方法用聚合酶链式反应－单链构象多态性分析和免疫组织化学技术检测了２０例１－１４岁小儿脑胶质瘤。成果显示Ｐ１６基因和Ｐ１６蛋白的丢失率分别为５０％（１０／２０％）及（５／２０）。结论本文结果提示Ｐ１６基因和蛋白缺失可能与部分小儿脑有质瘤发生，发展有关。

简介：摘要本文通过检测食管癌组织中p53基因甲基化状态和p53蛋白表达情况，得出结论p53基因高甲基化状态引起的突变或失活是食管癌发生发展的重要因素之一。

简介：目的了解P16蛋白在外阴磷癌、外阴非瘤性上皮内病变、外阴上皮内瘤样病变及正常外阴皮肤中的表达，探讨P16与外阴癌变的关系。方法采用免疫组化SP法。结果正常外阴皮肤中P16的阳性率有高于其他三组的倾向，但无明显统计学差异(P>0.05)。外阴鳞癌组与其他三组相比有显著的差异(P<0．01)。而外阴非瘤性上皮内病变与外阴上皮内瘤样病变间比较无明显差异(P>0．05)。Ⅱ期肿瘤P16的阳性表达率明显低于Ⅰ期(P<0．05)，中低分化组P16阳性表达率显著高于高分化组(P<0．05)，结论P16在外阴磷癌组织中呈低表达；癌前病变和癌前疾病呈较高的表达；在正常组织中高表达。P16表达缺失与外阴癌变有关。

简介：Hebert报道55例 ALL中22例有MTS1/P16基因缺失,43例ANLL中有 6例MTS1/P16 Exon2纯合缺失,43例ANLL MTS1/P16纯合缺失率为14.0%(6/43)

简介：大肠癌是常见消化道恶性肿瘤，近年发病率有上升趋势。迄今，大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚，随着分子生物学技术的发展和广泛应用，大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前，普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程，多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活，CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明，大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用，而且是肿瘤发生的早期事件，其检测有助于肿瘤的早期诊断，评价肿瘤的发展及预后，对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。

简介：应用DNA聚合酶链式反应(PCR)技术,对p16抑癌基因(CDKN2)进行体外定点突变,在p16cDNA中引入第48位密码子CCG(Pro)→CTG(Leu)和第74位密码子GAC(Asp)→AAC(Asn)突变,构建了p16-P48L和p16-D74N突变体。野生型和突变型p16cDNA克隆于pcDNA3构建pCMV-p16、pCMV-p16P48L和pCMV-p16D74N真核表达载体,导入纯合缺失p16基因的人肺癌细胞株H460,经RNA点杂交、RNA印迹和细胞免疫化学染色,检测到P16表达。通过比较表达野生型和突变型P16的H460细胞在~3H-TdR掺入及细胞所在周期的差异,证实P16表达抑制细胞进入S期,而P48L和D74N突变体对细胞进入S期没有什么影响,提示P48L和D74N突变导致P16蛋白功能丧失。

简介：目的研究细胞周期中的两个因子P16蛋白和CyclinD1，并探讨其与外阴癌变之间的关系。方法采用免疫组织化学方法(SP法)。结果外阴鳞癌的阳性表达无论是病例数还是阳性指数与正常外阴皮肤、外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤样病变组相比均有显著差异(P<0．05)。CyclinD1的阳性表达在正常外阴皮肤与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变和外阴鳞癌之间比较均有显著的差异(P<0．05)。外阴鳞癌与外阴上皮内非瘤样病变、外阴上皮内瘤变间比较也有显著差异(P<0．05)。Ⅰ+Ⅱ期肿瘤P16蛋白的阳性表达率明显高于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)，而CyclinD1低于Ⅲ+Ⅳ期(P<0．05)。高、中分化的肿瘤P16蛋白的阳性表达率显著高于低分化组(P<0．05)。而CyclinD1显著低于低分化组(P<0．05)。而且P16蛋白的阳性表达与CyclinD1的阳性表达有一定的负相关性。结论良性病变中P16蛋白的失活不明显。而在癌变后，P16蛋白的失活明显，且随着恶性程度的增加，表达越下调。相反，CyclinD1是细胞增殖的促进因子，在外阴癌变后，CyclinD1表达明显增加，促进外阴鳞癌的发生、发展。CyclinD1和P16蛋白呈负相关。

简介：表遗传学修饰的DNA甲基化与基因转录有关，在肿瘤的发生发展中起着十分重要的作用，一些肿瘤抑制基因启动子区域CpG岛甲基化与肿瘤的形成密切相关。今年来逐渐发展的RNA干扰技术可以在细胞内抑制特定基因表达，它由双链RNA介导产生，可以降解与之同源的RNA序列，具有高度的特异性。RNA干扰技术在基因甲基化的研究中得到了广泛的应用，在肿瘤的生物治疗方面有着良好的发展前景。

简介：研究孕妇外周血浆中APC基因甲基化模式与孕妇妊娠状态的关系,健康未孕妇女血浆中APC基因是未甲基化或低甲基化的,妊娠中期和晚期样品检测结果中APC基因的甲基化状态有相似的模式

简介：目的了解乳腺癌患者P16蛋白表达缺乏及其预后的关系。方法用免疫组织化LSAB法,对45例乳腺癌,10例正常乳腺组织进行免疫染色。结果乳腺癌组织P16蛋白阳性表达率为51％,显著低于正常乳腺组织（P<0.05）。P16蛋白表达率随乳癌分期而降低,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期乳癌间有显著差异（P<0.05）;乳癌大小T1,T2,T3间P16蛋白表达率无显著差异（P>0.05）;腋淋巴（+）组P16蛋白阳性表达率显著低于腋淋巴（-）组（P<0.01）;ER（+）组P16蛋白阳性表达率显著高于ER（-）组（P<0.05）。结论P16蛋白表达缺失与乳癌及其预后因素密切相关,可作为乳癌预后的参考指标。

简介：

简介：本文总结了磺甲基化反应的范围,同时探讨了磺甲基化反应的反应机理.

简介：表观遗传学的研究表明，脑肿瘤细胞中某些基因的高甲基化可以用来标记肿瘤预后，甲基化后的沉默产物可作为化疗反应的生物标记分子，而对DNA甲基化抑制剂的研究已成为肿瘤治疗的新方向。总之，在脑肿瘤的发生和发展中。DNA甲基化起着重要的作用。本文总结了肿瘤甲基化方面的最新进展。

简介：目的探讨鼻咽癌组织中P16蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组化S—P法检测P16蛋白在60例鼻咽癌和30例鼻咽慢性炎症组织中的表达。结果60例鼻咽癌中P16蛋白表达阳性率为20％，30例鼻咽慢性炎症黏膜P16蛋白阳性率为100％。角化性鳞癌P16蛋白阳性率明显高于分化型非角化性癌和未分化癌(P<0．01)。淋巴结转移组中P16表达率明显低于无转移组(P<0．01)。结论P16蛋白的缺失可能涉及鼻咽癌的发生发展过程，且与鼻咽癌的细胞分化、转移有关。

简介：

简介：　　P16蛋白的表达在胆囊癌S4～S5期中阳性表达29.0%（4/14）,在胆囊癌组中S1～S2期的P16蛋白表达无明显下降,显然对胆囊癌中P16基因蛋白的表达

简介：　　P16蛋白的表达在胆囊癌S4～S5期中阳性表达29.0%（4/14）,在胆囊癌组中S1～S2期的P16蛋白表达无明显下降,显然对胆囊癌中P16基因蛋白的表达