简介：

简介：目的通过检测子宫肌瘤组织与相邻的正常子宫肌层组织的P16基因启动区甲基化的状态的差异性，以探讨子宫肌瘤的发病机理；方法对2009年9月至2010年12月在我院就医的60例30-48岁妇女子宫肌瘤患者，采用甲基化特异性聚合酶链式反应（Methylation-SpecificPCR,MSP）法检测P16基因启动区域CpG岛异常甲基化，可在一定程度上反应该基因失活情况，从肿瘤的分子生物角度研究妇女子宫肌瘤的特点及子宫肌瘤的发病机理；以及采用化学发光法检测雌孕激素受体，子宫肌瘤与雌孕激素受体水平的关系；以及采用统计方法分析数据，探讨P16基因启动区甲基化状态变化与雌孕激素受体水平的关系；结果受体阳性细胞的百分数分为4级阴性(一)，阳性细胞<25％或不染色；弱阳性(+)，阳性细胞25％一50％，阳性染色较清晰；阳性(++)阳性细胞5l％一75％，阳性染色较清晰；强阳性(+++)阳性细胞>76％，细胞核深棕色；结论甲基容纳和免疫组化测定了30例子宫肌瘤及其临近肌层组织总体DNA甲基化状态，发现与临近肌层相比子宫肌瘤组织呈现总体低甲基化，子宫肌瘤对雌、孕激素具有高应答性,且雌激素受体(estrogenreceptor,ER)和孕激素受体(progesteronereceptor,PR)高表达。

简介：摘要目的采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测NSCLC患者p16基因的甲基化状态，探讨p16基因甲基化与肺癌发病的关系以及其对肺癌的早期诊断价值。方法实验分两阶段进行。结果A组患者四种标本中P16基因甲基化率分别为50%，46.43%，51.79%，53.57%；B组2例COPD合并吸烟患者支气管肺泡灌洗液，1例痰标本中检测到P16基因甲基化；C组健康对照者标本中均未检测到P16基因甲基化。D组患者四种标本中P16基因甲基化率分别为48.27%，50.00%，56.89%(33/58)，58.60%。结论肺癌患者四种标本中P16基因甲基化率明显高于非肺癌患者及健康人，而非肺癌患者（包括慢阻肺病人）和健康人甲基化率无明显差别，检测p16基因甲基化可用于肺癌的早期诊断及筛查。

简介：目的：比较p16基因甲基化在食管癌高发区河南林州（北方组）和广东揭阳（南方组）之间的异同,探讨p16基因甲基化在不同气候环境条件下的两地食管鳞癌（ESCC）发生中的作用。方法：采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果：南方组75例标本中,食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因甲基化率分别为41.3%（31/75）、13.3%（10/75）和6.67%（5/75）;癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29.3%（22/75）和56.7%（17/30）;31例p16基因甲基化阳性标本中有2例（6.4%）检测到p16蛋白的表达,而44例p16基因甲基化阴性标本中有20例（45.5%）检测到p16蛋白的表达。北方组65例标本中,食管癌组织、癌旁组织、切缘组织p16基因甲基化率分别为52.3%（34/65）、16.9%（11/65）和7.69%（5/65）;食管癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为32.3%（21/65）和66.7%（20/30）;34例p16基因甲基化阳性标本中有4例（11.8%）检测到p16蛋白的表达,而31例p16基因甲基化阴性标本中有17例（54.8%）检测到p16基因的表达。两地组内癌组织p16甲基化率均显著高于癌旁组织和切缘组织,p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关（P〈0.01）。两地同类组织比较p16甲基化率和p16蛋白表达率均无显著性差异（P〉0.05）。结论：p16基因异常甲基化后功能失活可能是南、北两地食管癌癌变过程的重要事件,在我国南北环境气候条件不同的两地高发区食管癌的发生中均起着重要的作用。本研究为环境因素和p16基因功能之间的生物学关联在食管癌的发生中提供了一定的证据。

简介：抑癌基因RASSF1A、p16发生甲基化,可能与肺癌的发生发展有关。该两基因和其甲基化可以从肺癌组织、呼出气冷凝液、血液、痰液、肺泡灌洗液中检测到。目前可使用去甲基化药物5-氮杂-2’-脱氧胞苷等进行治疗。

简介：摘要目的检测单侧肺部孤立小结节患者四种标本p16基因甲基化状态，探讨其在肺部孤立小结节病灶早期诊断中的价值。方法采用MSP法检测79例单侧肺部孤立小结节（Ⅰ期以内肺癌），并接受手术切除的肺癌患者的血清、痰标本、肺泡灌洗液、组织中P16基因甲基化情况。结果经病理证实为NSCLC中腺癌患者四种标本中P16基因甲基化率分别为50.00%，52.77%，58.33%，58.33%；鳞癌患者对应的四种标本中P16基因甲基化率分别为54.54%，54.54%，54.54%，59.09%；而SCLC患者对应的四种标本中P16基因甲基化率分别为0%，15.38%，15.38%，15.38%。结论P16基因甲基化检测对肺部孤立小结节病灶的早期诊断有重要价值，其对NSCLC患者早期诊断及筛查价值高于SCLC。

简介：摘要目的探索胰岛素瘤中p16基因甲基化和表达下降与临床病理特征关系。方法纳入2003年10月至2017年12月在北京协和医院手术切除胰岛素瘤的72例患者的资料，用免疫组织化学染色测定72例患者胰岛素瘤组织和49例对照胰腺组织中p16蛋白的表达。从组织中提取基因组DNA并且用亚硫酸氢盐修饰，用甲基化特异PCR的方法检测32例肿瘤组织和17例配对瘤旁组织p16基因启动子区甲基化；将肿瘤组织中p16基因表达以及p16基因甲基化和临床病理进行关联分析。结果72例患者中，男30例，女42例；年龄（46.5±14.0）岁。胰岛素瘤中58.3%（42/72）的肿瘤p16蛋白表达丢失或下降，正常或瘤旁胰腺组织34.7%（17/49）p16蛋白表达丢失或下降（χ²=6.52，P=0.011）。32例胰岛素瘤中有13例（40.6%）发生p16基因启动子甲基化，而瘤旁对照组织仅有2例（11.8%）发生基因甲基化（χ²=4.35，P=0.037）。胰岛素瘤患者性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤病理分级等临床特征与p16蛋白表达均无关（均P>0.05）。结论胰岛素瘤中p16蛋白表达丢失或下降并且和p16基因启动子甲基化相关。

简介：摘要目的通过检测子宫肌瘤组织与相邻的正常子宫肌层组织的P16基因启动区甲基化状态的差异性，探讨P16启动子区甲基化与子宫肌瘤的发生、发展与治疗后肌瘤复发等关系，以及期望激素受体成为子宫肌瘤药物控制的靶点。方法对2011年9月至2012年12月来我院就医的30例子宫肌瘤患者，取同体子宫肌瘤组织与其相邻的正常子宫肌层组织。对上述标本应用甲基化特异性聚合酶链式反应（Methylation-SpecificPCR,MSP）法检测P16基因启动区域CpG岛异常甲基化；采用组化分析肌瘤细胞和正常对照组织的雌、孕激素受体；并采用统计方法分析数据。结果30例子宫肌瘤中P16基因启动子区甲基化率为26.6%（11/30），子宫肌瘤旁正常组织中甲基化率6.66%（2/30），两者之间有统计学差异。30例中雌激素受体表达增高的个体占40.0%（12/30），孕激素受体表达增高的个体占33.3%（10/30），两者均同时表达增高的个体占26.7%（8/30）。结论子宫肌瘤及其临近的肌层组织的均出现P16基因启动子区的甲基化状态，子宫肌瘤组织总体呈现出低甲基化；子宫肌瘤对雌激素以及孕激素都具有较高的应答性,而且雌激素受体(estrogenreceptor，ER)以及孕激素受体(progesteronereceptor，PR)高表达。子宫肌瘤的无限生长与诸多因素有关，值得进一步探讨。

简介：摘要目的探讨125I粒子对结直肠癌SFRP2及P16基因甲基化的作用。方法以人结直肠癌HCT-8细胞的荷瘤雄性BLAB/c-nu/nu裸小鼠作为动物模型，单纯随机化将荷瘤裸小鼠分成对照组和实验组（每组25只），对照组植入空白粒子，实验组植入剂量为14.8MBq的125I粒子，植入后第20天处死裸鼠。DNA提取，亚硫酸氢钠修饰，PCR扩增反应及检测SFRP2及P16基因甲基化程度。结果125I照射后SFPR2基因甲基化水平呈下降趋势，实验组与对照组甲基化指数比较实验组Mtl（0.67±0.05）与对照组Mtl（0.84±0.07）二者差异采用student，t检验，P＜0.05；对照组标本中有14例（56%）标本中检测出P16基因启动子区甲基化，实验组标本中有10例（40%）标本中检测出P16基因启动子区甲基化。实验组和对照组肿瘤标本P16基因启动子区甲基化阳性率存在明显的差异性（P<0.05）。结论125I粒子诱导的抑癌基因启动子甲基化的下调，从而抑制了肿瘤细胞的增殖生长，为125I粒子应用临床组织间植入治疗肿瘤提供了有力证据。

简介：崔建涛等.胃癌中MTS1/p16基因缺失及表达异常的研究.中华肿瘤杂志,cyclind1、Rb基因对p16基因的调控具有重要的意义,　　2　p16基因在胃癌中的表达及意义

简介：p16是kamb和kolnik于1994年初首先报道的一种新型抑癌基因。已证实p16基因位于人9号染色体的p21区域，其由3个外显子和2个内含子组成。这个部位的缺失、突变易发生恶性肿瘤。p16基因的重要性不亚于p53和RB肿瘤抑制基因、甚至更为重要。为了探讨p16的表达及在胃癌中的意义，

简介：p16基因(CDKN2、MTS1、INK41)定位于人染色体9p21—22，由3个外显子(分别为126bp、307bp、11bp)和2个内含子组成，编码产物为由148个氨基酸残基组成的蛋白质，分子量16kD，即p16蛋白，含有四个独特的锚蛋白(ankyrin)重复序列，该结构与其抑制活性有关。p16蛋白通过抑制细胞周期索依赖性激酶(cyclin—dependentkinases，CDKs)中的

简介：

简介：目的探讨p73基因异常甲基化在非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin’slymphomas，NHL）中的分布，去甲基化p73基因的再表达。方法采用甲基化特异性PCR（Methylationspecificpolymerasechainreaction，MSP）方法检测22例非霍奇金淋巴瘤p73基因CpG岛甲基化状态。使用反转录PCR（Reversetransoriptionpolymerasechainreaction，RT-PCR）方法检测CdR药物作用前后P73基因mRNA的表达情况。结果非霍奇金淋巴瘤p73基因甲基化的发生率为27.3％（6／22），高度恶性比低度恶性更易发生甲基化，其发生率分别为42．8％和0％，5-杂氮-2’．脱氧胞嘧啶（5-aza-2’-deoxycytidine，CdR）在4．0～8．0μmol/L时可诱导非霍奇金淋巴瘤细胞p73去甲基化。结论p73基因甲基化可能是非霍奇金淋巴瘤发病的原因之一，去甲基化治疗是可行的。

简介：目的:探讨p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌发生发展的关系.方法:应用新鲜组织标本基因组DNA抽提、PCR-SSCP分析的方法,对30例胃癌及癌旁组织中p16基因外显子2的缺失和突变进行检测.结果:胃癌组织样本中p16基因外显子2的缺失率为10.00%,突变率为10.00%,两者之和为20.00%,癌旁组织样本中未发现缺失和突变,统计学分析有显著性差异(P<0.01).结论:p16基因外显子2的缺失和突变与胃癌的发生具有一定的相关性.

简介：目的探讨胶质瘤中p16基因的缺失及免疫组化情况。方法利用、PCR技术和免疫组化检测43例胶质瘤p16基因的缺失。结果PCR组12例脑星形细胞瘤p16E1和p16E2均缺失，占28%（12/43），2例仅缺失p16E1，占5%（2/43）；p16E基因缺失多发生在Ⅲ-Ⅳ级脑星形细胞瘤中（Ⅲ级6/16，Ⅳ级8/14），Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较有显著性差异（P<0.05）。免疫组化组p16表达缺失率为60.5%。P16表达缺失在Ⅲ级（43.6%）、Ⅳ级（85.7%）脑胶质瘤中显著高于Ⅰ-Ⅱ级（22.2%）（P<0.05）。结论p16基因失活可能与脑星形细胞瘤的分化程度有关，p16基因缺失是p16基因失活的主要机制。关键词脑肿瘤p16基因聚合酶链反应免疫组织化学

简介：目的：检测２０例小儿脑软质瘤中Ｐ１６基因及其蛋白的存在情况。方法用聚合酶链式反应－单链构象多态性分析和免疫组织化学技术检测了２０例１－１４岁小儿脑胶质瘤。成果显示Ｐ１６基因和Ｐ１６蛋白的丢失率分别为５０％（１０／２０％）及（５／２０）。结论本文结果提示Ｐ１６基因和蛋白缺失可能与部分小儿脑有质瘤发生，发展有关。

简介：摘要本文通过检测食管癌组织中p53基因甲基化状态和p53蛋白表达情况，得出结论p53基因高甲基化状态引起的突变或失活是食管癌发生发展的重要因素之一。

简介：

简介：目的了解P16蛋白在外阴磷癌、外阴非瘤性上皮内病变、外阴上皮内瘤样病变及正常外阴皮肤中的表达，探讨P16与外阴癌变的关系。方法采用免疫组化SP法。结果正常外阴皮肤中P16的阳性率有高于其他三组的倾向，但无明显统计学差异(P>0.05)。外阴鳞癌组与其他三组相比有显著的差异(P<0．01)。而外阴非瘤性上皮内病变与外阴上皮内瘤样病变间比较无明显差异(P>0．05)。Ⅱ期肿瘤P16的阳性表达率明显低于Ⅰ期(P<0．05)，中低分化组P16阳性表达率显著高于高分化组(P<0．05)，结论P16在外阴磷癌组织中呈低表达；癌前病变和癌前疾病呈较高的表达；在正常组织中高表达。P16表达缺失与外阴癌变有关。