简介：摘要神经系统疾病会活化星形胶质细胞，星形胶质细胞与神经系统疾病密切相关，但对其具体调控机制知之甚少。星形胶质细胞内Wnt信号通路激活后会调控其生物学功能，进而能够影响疾病进程。本文探究了星形胶质细胞内wnt信号通路是如何调控星形胶质细胞参与神经系统疾病进程。

简介：摘要目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一类常见的慢性病，显著影响患者的肢体功能，降低其生活的质量。Wnt信号传导通路参与疾病过程。姜黄素可以明显抑制骨关节炎的炎症，有效地保护骨关节，但其具体机制尚未被揭示。本课题将通过研究姜黄素对骨关节炎模型大鼠关节软骨Wnt信号通路的影响以明确姜黄素的作用机制。方法30只SD大鼠，随机分为空白组、模型组、治疗组3组，对模型组及治疗组大鼠采用改良的Hulth法建模，对治疗组予以姜黄素灌胃治疗，4周后。对各组大鼠膝关节软骨进行Mankin’s评分。采用ELISA试剂盒检测软骨组织中β-catenin蛋白含量。结果Mankin’s评分中，模型组积分高于空白组及治疗组（P＜0.05）。空白组β-catenin蛋白含量显著低于治疗组及模型组（P＜0.05），治疗组介于空白组及模型组之间。结论姜黄素可通过调节Wnt信号通路中β-catenin蛋白以改善膝关节骨关节炎模型大鼠膝关节关节软骨损伤程度，以达到治疗膝关节骨关节炎的作用。

简介：如应激刺激可同时激活ERK、JNK和p38　MAPK三条通路,如果JNK和p38两条通路同时激活,JNK的激活与多种细胞的细胞凋亡调控有关

简介：摘要目的在动物模型中探讨吗啡耐受过程中，Hedgehog信号通路在脊髓水平表达的时空变化规律的影响。方法建立吗啡耐受的动物模型，采用随机数字表法分为7组组A生理盐水+吗啡组，组B生理盐水对照组，组C空白对照组，组Dcyclopamine+吗啡组，组Evismodegib+吗啡组，组FRobotnikinin+吗啡组，组GShh-IgG+吗啡组。在不同时间点检测Hedgehog信号通路相关分子的表达。结果与对照组相比，吗啡耐受组注射结束后1～5d脊髓SHH、Ptch1和Smo表达上调，而Gli1在吗啡注射结束后7d时表达上调；在不同位点抑制Hh信号通路后，TWT均较吗啡耐受组延长；激活Hh信号通路后，TWT均较吗啡耐受组缩短。结论Hedgehog信号通路与吗啡耐受密切相关，抑制Hh信号通路后，能够抑制或延迟吗啡耐受。

简介：目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对NLRP3炎症小体信号通路活性的影响。结果:TRAF6通过与NLRP3的相互作用增加NLRP3的稳定性,进而促进NLRP3炎症小体信号通路介导的LDH的释放。结论:TRAF6通过增加NLRP3的稳定性正调控NLRP3炎症小体信号通路。

简介：Wnt信号通路调节生长发育,与多种组织器官的形成相关,同时也与免疫炎症反应的发生发展、创伤愈合及组织再生有密切关系。本文就Wnt信号通路的组成、在牙周组织发育与牙周疾病发生发展中的作用进行综述。

简介：目的探讨CD151对结肠癌细胞WNT信号通路的影响机制。方法将20只BALB/c-nu/nu雄性裸鼠随机分为对照组和观察组,每组各10只,对照组裸鼠腋下注射结肠癌细胞HT29,观察组裸鼠腋下注射CD151基因敲除的结肠癌细胞CD151^--HT29。待肿瘤模型制备成功后,取肿瘤组织,比较肿瘤组织中WNT信号通路相关基因及蛋白的表达变化。结果对照组肿瘤组织中存在明显的CD151、β-catenin和β-actin蛋白的表达,而观察组的肿瘤组织中并不存在CD151的表达。对照组β-catenin相对表达量为(0.18±0.02),与观察组的(0.13±0.01)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。观察组裸鼠的肿瘤组织中Wnt1a蛋白、Oct4蛋白表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。且与对照组相比,观察组的β-cateninmRNA发生显著性下调。结论CD151可能是WNT信号通路的上游基因,对WNT信号通路相关蛋白表达有调控作用。

简介：目的探讨长链非编码RNA在骨肉瘤中的作用及机制。方法选取10对骨肉瘤组织标本,利用qRT-PCR方法检测SNHG11在骨肉瘤中的表达水平;采用CCK-8实验检测SNHG11对骨肉瘤细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术证明SNHG11对骨肉瘤细胞周期的调控作用;最后,利用westernblot筛选SNHG11可以调控的信号通路。结果与癌旁组织相比,SNHG11在骨肉瘤组织中高表达(采用配对样本t检验,n=10,t=3.16,P<0.01);沉默骨肉瘤细胞中SNHG11的表达,细胞增殖能力明显下降[scramble组第1天,(0.69±0.03),第6天(2.11±0.19);siRNA1组,第1天(0.72±0.03),第6天(1.41±0.15);siRNA2组,第1天(0.67±0.07),第6天(1.53±0.28);siRNA-1,P<0.01;siRNA-2,P<0.01],而过表达SNHG11,结果相反[NC组第1天(0.25±0.04),第7天(1.83±0.16),SNHG11组第1天(0.27±0.03),第7天(2.55±0.23),P<0.01];SNHG11可以通过诱导骨肉瘤细胞周期进展促进细胞增殖,并且其可以通过激活Wnt信号通路加速骨肉瘤细胞的增殖。结论SNHG11在骨肉瘤组织中高表达,其可以通过激活Wnt信号通路促进骨肉瘤细胞的增殖。

简介：各组大鼠肾组织中p-Smad2与Smad2蛋白表达比较与模型组比较,模型组肾组织中p-Smad2与Smad2蛋白表达均显著高于正常组与假手术组(图2,Smad7蛋白表达显著低于正常组与假手术组(P<

简介：【摘要】目的：探讨 P38丝裂原活化蛋白激酶（ P38 MAPK）信号通路在依达拉奉影响脑缺血再灌注大鼠炎性反应中的中的作用。方法：采用 60只健康雄性清洁级 SD大鼠（ 3月龄，体重 300～ 350 g），采用随机数字表法分为五组（ n=12）： 假手术组（sham 组）、缺血再灌注组（ I/R 组）、缺血再灌注 +依达拉奉组 ( EI组 )、缺血再灌注 +依达拉奉 +P38 MAPK抑制剂 SB203580组 ( SB组 )、缺血再灌注 +依达拉奉 +NF-κB抑制剂

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer'sDisease，AD）发病机制的多元化研究，成为当前临床医学研究的重点，对于疾病的防治有着重要的意义。本文从胰岛素/IGF-1信号通路与AD病理改变、APP代谢及认知水平的关系，综述了胰岛素/IGF-1信号通路在阿尔茨海默病发病机制中的作用。

简介：背景:国内外研究表明,自噬与激素性股骨头缺血坏死之间具有一定的相关性,控制PI3K/Akt/mTOR信号通路可能调控自噬,对该病具有一定的治疗作用。目的:通过介绍PI3K/Akt/mTOR信号通路对自噬的调控以及自噬与激素性股骨头缺血坏死的关系,总结并讨论自噬在激素性股骨头缺血坏死中的最新研究进展。方法:检索PubMed数据库、Webofscience数据库、万方数据库中2008至2018年相关文献,检索词分别为“Steroid,necrosisofthefemoralhead,autophagy,signalpathway,糖皮质激素,股骨头坏死,自噬”。排除较陈旧及重复的文献,通过整理,共纳入83篇文献进行分析探讨。结果与结论:①PI3K/Akt/mTOR信号通路为抑制性通路,可以负向调控自噬,激活该通路可以抑制自噬,相反,抑制该通路可以诱导自噬;②激素诱导细胞发生凋亡和自噬与其剂量有关,较低剂量的激素可以激活自噬,而较高剂量的激素会导致细胞凋亡;③自噬对于激素性股骨头缺血坏死是双向作用,正面作用是自噬有助于改善激素性股骨头缺血坏死,负面作用是自噬诱导了激素性股骨头缺血坏死并加速其恶化。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系。方法选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织。采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系。结果食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0%和86.7%,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2%和5.8%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系。阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向。

简介：摘要目的观察黄芩苷对过敏性鼻炎（AR）大鼠免疫因子及IL-33/ST2信号通路的影响。方法24只健康SD大鼠随机分为空白组（A）、模型组（B）、黄芩苷低剂量组（C）、黄芩苷高剂量组（D），除A组外，其余3组建立大鼠AR模型。每组于致敏第15d后开始给药，C、D组分别以50、100mg/kg黄芩苷尾静脉注射，A、B组灌胃等量0.9%生理盐水，连续14d，处死，采样待检。HE染色观察鼻黏膜组织病理学变化；ELISA检测血清IgE、IL-4、INF-γ含量；RT-PCR检测鼻黏膜IL-33、ST2、NF-kBmRNA表达。结果D组较B组IgE、IL-4、IL-33、ST2、NF-kB表达均明显降低，IFN-γ含量明显升高（P＜0.01）。结论黄芩苷可调节AR免疫因子及IL-33/ST2信号通路，对AR有治疗作用。

简介：在现代社会,脑血管疾病的高发病率和高病死率严重威胁人类的健康。作为脑血管壁的主要成分,血管平滑肌细胞广泛地参与到血管粥样硬化、脑血管狭窄、颅内动脉瘤等疾病中。Wnt蛋白是一种保守的分泌蛋白,Wnt信号通路在调节平滑肌细胞的增生、迁移、凋亡和分化的过程中发挥着重要作用,成为促进脑血管疾病发生的重要一环。该综述聚焦于Wnt信号通路与血管平滑肌细胞的关系,探讨Wnt信号通路在脑血管病变中的关键作用。

简介：摘要目的研究花椒提取物（ZBME）诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象，分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理，花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡；qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组，细胞凋亡显著高于对照组（P＜0.01)；花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高（P＜0.05）。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖，ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。

简介：摘要目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）信号通路在依达拉奉影响脑缺血再灌注大鼠炎性反应中的中的作用。方法采用60只健康雄性清洁级SD大鼠（3月龄，体重300～350g），采用随机数字表法分为五组（n=12）假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注+依达拉奉组(EI组)、缺血再灌注+依达拉奉+P38MAPK抑制剂SB203580组(SB组)、缺血再灌注+依达拉奉+NF-κB抑制剂PDTC组(PD组)。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注模型，再灌注24h后处死小鼠，取脑组织，采用westernblot法行P38MAPK蛋白表达量测定，采用EMSA法检测NF-κB活化程度，采用ELISA法检测促炎因子TNF-α以及抑炎因子IL-10的含量，并计算TNF-α/IL-10含量的比值。结果与Sham组比较，I/R组P38MAPK含量、NF-κB的DNA结合活性、TNF-α、IL-10的含量显著升高（P<0.05）。与I/R组比较，EI组能够明显降低P38MAPK含量、NF-κB的DNA结合活性、TNF-α的含量及TNF-α/IL-10的比值（P<0.05）。与EI相比，SB组P38MAPK含量、NF-κB的DNA活性、TNF-α的含量降低（P<0.05），IL-10的含量及TNF-α/IL-10含量比值较EI组变化不大（P>0.05）。与EI组相比，PD组NF-κB的DNA活性及TNF-α的含量降低（P<0.05），IL-10的含量及TNF-α/IL-10比值较EI组变化不大（P>0.05）。结论p38MAPK信号通路参与依达拉奉抑制脑缺血再灌注大鼠促炎性细胞因子的生成和释放，维持促炎性/抗炎性细胞因子的相对平衡。

简介：摘要目的：探索黄皮新肉桂酰胺 B对 TNF-a的影响及对 TNF-a蛋白调控是否通过 TLR4/MyD88/NF-ΚB信号通路中对细胞炎症反应的调控。方法： ELISA法检测 TNF-a含量； MTT试验检测黄皮新肉桂酰胺 B和 LPS对 RAW264.7细胞抑制率的影响；对细胞随机分组， WesternBlot法检测分组后 TLR4、 NF-ΚB蛋白表达。结果：黄皮新肉桂酰胺 B、 LPS对细胞生长无明显抑制；黄皮新肉桂酰胺 B使 TNF-a水平降低；与 LPS组比较， LPS+MyD88抑制剂组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B+MyD88抑制剂组明显抑制 TNF-a分泌，差异有统计学意义（ P<0.05)，分别使 TLR4和 NF-ΚB蛋白降低至 74%、 21%， 70%、 27%,44%、 8.5%。

简介：

简介：探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。