简介：摘要随着广谱抗菌药物的应用，肺炎克雷伯菌耐药现象日趋严重，给临床用药带来极大挑战。此文就肺炎克雷伯菌耐药机制、检测方法及治疗研究进展进行综述，以期合理应用抗菌药物，降低耐药菌的产生。

简介：摘要目的研究耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌耐药机制，为指导临床合理使用抗菌药物提供依据。结果药敏试验显示对肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌最有效的抗生素是亚胺培南，耐药率最高的药物是头孢吡肟，二者对同种抗菌药物的耐药率差异不大。改良Hodge试验显示为阳性的菌株共3株（8.33%），其中2株为肺炎克雷伯菌，1株为大肠埃希菌。基因检测结果显示含有KPC基因的菌株有3株，OmpK35基因缺失16株，OmpK36基因缺失6株。结论36株耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌对碳青霉烯酶的耐药程度增高的主要原因是产生耐药酶和膜孔蛋白基因缺失。

简介：摘要目的分析1株碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）的耐药及毒力特征。方法将浙江大学医学院附属第二医院粪便中分离到的1株CRKP命名为肺炎克雷伯菌C35，采用微量肉汤稀释法测定抗菌药物的最低抑菌浓度；全基因组测序和基因组分析确定菌株所携带耐药基因和毒力基因；核心基因组单核苷酸多态性（SNP）分型分析CRKP菌株之间的同源性关系；采用接合试验评估耐药基因的转移能力和效率；采用大蜡螟毒力实验测定菌株的毒力表型。结果肺炎克雷伯菌C35对大多数受试药物耐药，尤其碳青霉烯类、舒巴坦和多黏菌素。SNP分型显示肺炎克雷伯菌C35与多株分离自本院不同病房的CRKP菌株具有很高的同源性。该菌属于ST11型，携带包括blaKPC-2、blaCTX-M-199、mcr-1和tet（A）变异体等在内的13种耐药基因。blaKPC-2基因位于>69 800 bp的IncFⅡ型质粒上，blaCTX-M-199和mcr-1基因共同位于>64 800 bp的IncI2型质粒上，tet（A）变异体位于83 628 bp的不可分型质粒上，3种质粒均为可接合性质粒。肺炎克雷伯菌C35还携带rmpA和rmpA2毒力基因以及气杆菌素（aerobactin）相关基因iucABCD，为典型的碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌（CR-hvKP）。该菌在大蜡螟感染模型中也显示了较强的毒力表型，感染肺炎克雷伯菌C35菌株48 h后大蜡螟幼虫存活率仅为16.7%，明显低于无毒力对照菌株的80.0%。结论本研究在1株肠道定植CR-hvKP中检测到多个可接合性耐药质粒，包括同时携带blaCTX-M-199和mcr-1基因的IncI2质粒，需引起警惕，并对此类菌株进行主动监测。

简介：摘要碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）使感染患者的病死率居高不下。如何应对CRKP是临床亟待解决的问题，对CRKP开展耐药性机制研究势在必行。而双组分系统（TCSs）与多种细菌耐药性的形成有关，故TCSs可望成为CRKP的重要治疗靶点。因此，本文从肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类耐药的常见机制、TCSs的耐药研究进展以及肺炎克雷伯菌与TCSs的关系等方面，对TCSs调控肺炎克雷伯菌对碳青霉烯耐药的机制进行综述，以期为日后的研究提供思路，为临床诊疗提供参考依据。

简介：摘要由于抗生素的不合理使用等原因，近年来耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的检出率不断提高，同时对其耐药机制的研究也越来越深入。本文将对其目前的流行病学、耐药原因以及耐药机制等方面进行阐述。

简介：[摘 要] 目的 探究我院分离培养的114株耐药碳青酶烯肺炎克雷伯菌（ CRKP）的药物敏感性，耐药基因分型，并进行同源性分析 ， 为临床疾病的防治提供重要的理论依据，并指导临床抗菌药物的合理使用。方法 选取我院2016年 1月至 2018年 12月期间收治的临床住院患者 送检标本 分离培养的114株 非重复性 耐药CRKP。采用 VITECK2全自动细菌鉴定药敏仪对上述耐药菌重新进行菌种鉴定并验证其对碳青酶烯 以及其他临床抗菌药物单药或联合用药 的药敏分析 。改良碳青霉烯灭活试验（ mCIM）检测碳青霉烯酶，乙二胺四乙酸（ EDTA）协同法检测金属酶， PCR 扩增和基因测序技术检测其耐药基因。 通过 脉冲场凝胶电泳 (pulsed field gel electrophoresis， PFGE)分析 114 株菌株 的 同源性。 结果 采用 VITECK2全自动细菌鉴定药敏仪鉴定结果表明上述耐药菌对青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类药物的耐药率均位于 95%-100%；对氨基糖苷类、喹诺酮类、四环素类和氯霉素类药物的耐药率分别为 70%-75%、 82%-87%、 90-95%和 80-84%，差异有统计学意义（ P <0.05）。此外，该耐药菌对 β-内酰胺类（青霉素类或头孢菌素类或碳青霉烯类）联合氨基糖苷类、喹诺酮类联合氨基糖苷类、氨基糖苷类联合四环素类或氯霉素类的耐药率均位于 57%-66%、 61%-77%、 79%-84%和 68-76%，差异有统计学意义（ P <0.05）。 114株 CRKP经 m CIM检测结果均显示阳性，阳性率为 100%； EDTA协同试验结果显示 8株为阳性，阳性率为 7.02%。经耐药基因检测及测序结果比对显示， IMP、 KPC和 NDM的基因型别为 IMP-4、 KPC-2和 NDM-1。临床耐药发生率逐年上升，差异有统计学意（ P < 0.05）。拉丝试验结果显示高毒力 CRKP1检出率为 16.67%；同时 rep-PCR结果显示 114株 CRKP分为 A-F 6类型，以 A型为主（ 80.71%）。通过 Bio Numerics 软件分析 PFGE条带的聚类情况，本研究 114株 CRKP分为 A-F 6类型， A型为主（ 80.71%， 92/114）， B-F型分别为 4.39%(5/114)、 3.51%(4/114)、 3.51%(4/114)、 4.39%(5/114)和 3.51%(4/114)，与 A型相比差异与统计学意义（ χ2=15.736， P = 0.001）。 结论 CR-KP是导致临床患者肺部感染的主要致病菌，且极易发生多重耐药现象，并随着患者住院时间的延长感染率逐渐上升，提示加强临床用药过程对交叉感染的防护措施，并及时监测致病菌的变化及耐药趋势对临床抗广谱耐药菌的治疗至关重要。

简介：摘要耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌是临床治疗和医院感染控制中的困难所在，在世界范围广泛流行。大量研究表明CRKP的耐药机制是多因素联合作用的结果。最主要机制有以下几种产碳青霉烯酶、β内酰胺酶或AmpC酶联合孔膜蛋白缺失或低表达、主动外排机制以及生物被膜形成等多因素联合的耐药机制。而产碳青霉烯酶是最主要的机制。本文针对CRKP的病死率、感染相关因素、耐药机制进行综述，为CRKP耐药机制研究提供相关参考。

简介：摘要近年来，随着碳青霉烯类药物的广泛使用，在抗菌药物选择压力下，碳青霉烯耐药菌(carbapenem-resistant organism，CRO)已构成全球公共卫生安全问题的重大威胁，其中耐碳青霉烯肠杆菌目细菌和耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌感染形势依然严峻。尽管全球新型抗菌药物不断涌现，但我国可供选择的抗CRO感染药物有限。因此，及时诊断CRO感染并基于现有药物制订合理的治疗方案对于精准防控尤为重要。

简介：摘要 目的 探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（ C arbapenem resistant k lebsiella pneumoniae ， CRKP ）对替加环素敏感性降低的相关外排泵基因研究。方法 应用微量肉汤稀释法检测 50 株临床分离的 CR KP 对替加环素的耐药性及外排泵抑制剂 CCCP 处理前后 菌株 对替加环素的最低抑菌浓度（ M inimum inhibitory concentration ， MIC

简介：肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制主要包括产碳青霉烯酶、外膜蛋白缺失或突变、外排泵过度表达以及青霉素结合蛋白变异等,其中最主要的是产碳青霉烯酶。虽然各种肠杆菌科细菌的耐药机制大体相同,但是各种耐药基因在不同种属细菌中的分布和流行情况并不相同。肺炎克雷伯菌是临床上最常见的条件致病菌之一,也是检出率最高的耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌。

简介：摘要目的分析重症监护室（ICU）患者发生耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（CRKP）医院感染的独立危险因素及其耐药性，为临床科学防控提供实验室依据。方法选取某医院ICU病房发生CRKP医院感染的67例患者为研究对象（CRKP组），另选67例同期、同病区碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌（CSKP）医院感染患者为CSKP组，对比两组临床资料。Vitek-2全自动微生物鉴定仪进行菌种鉴定和药敏试验，改良Hodge试验和PCR检测碳青霉烯酶表型和基因型。结果感染前住ICU病房≥7 d、使用碳青霉烯类药物≥7 d、与CRKP患者住同病区时间≥7 d及机械通气≥7 d是发生CRKP医院感染的危险因素（OR=3.130、8.431、6.514和5.883）。CRKP菌株对β-内酰胺类、碳青霉烯类、头孢菌素类等药物高度耐药，对复方磺胺甲噁唑和阿米卡星较敏感，对四环素和米诺环素敏感。94.0%CRKP菌株碳青霉烯酶表型阳性，89.6%携带有碳青霉烯酶基因，主要为blaKPC-2。结论感染前入驻ICU≥7 d使用碳青霉烯类药物≥7 d是ICU发生CRKP感染的危险因素。该院ICU医院感染CRKP菌株耐药严重、碳青霉烯酶基因以blaKPC-2为主。

简介：摘要血流感染(BSI)是一种全身感染性疾病。近年来，国内外研究表明BSI患者中碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)检出率呈逐年上升趋势，且病死率较高，这不仅给临床抗感染治疗带来了严峻挑战，也给患者造成沉重的经济负担。本文综述近年来CRKP BSI危险因素的研究进展，以期为此类疾病的早期诊治提供参考。

简介：摘要血流感染(BSI)是一种全身感染性疾病。近年来，国内外研究表明BSI患者中碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)检出率呈逐年上升趋势，且病死率较高，这不仅给临床抗感染治疗带来了严峻挑战，也给患者造成沉重的经济负担。本文综述近年来CRKP BSI危险因素的研究进展，以期为此类疾病的早期诊治提供参考。

简介：

简介：摘要：肺炎克雷伯菌是一种重要的条件致病菌，常引起医院感染，病死率高。近年来，随着碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的出现，以及多重耐药菌株的产生，碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染已成为全球院内感染的重要因素。为此，本文结合国内外文献，对碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的流行病学特征、传播途径、耐药性、感染预防和治疗等方面进行综述，以期为临床合理使用抗菌药物、减少耐药菌的传播提供参考。

简介：摘要：肺炎克雷伯菌是一种重要的条件致病菌，常引起医院感染，病死率高。近年来，随着碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的出现，以及多重耐药菌株的产生，碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染已成为全球院内感染的重要因素。为此，本文结合国内外文献，对碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的流行病学特征、传播途径、耐药性、感染预防和治疗等方面进行综述，以期为临床合理使用抗菌药物、减少耐药菌的传播提供参考。

简介：摘要目的探讨及交流美罗培南治疗产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌肺炎的临床经验。方法对2011年4月～2013年7月期间在我院收治的产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌呈阳性的48例肺炎患者给予美罗培南治疗，观察疗效及不良反应。结果48例患者中临床有效率为87.2%，不良反应发生率为16.7%。结论头美罗培南治疗产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌肺炎安全有效，具有很高的临床应用价值和推广前景。

简介：摘要目的明确铁载体毒力基因entB对碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）毒力的影响。方法从昆明医科大学第一附属医院收集到的30株CRKP菌株中筛选出CRKP-27作为实验菌株，规律间隔成簇短回文重复序列（CRISPR）-Cas9基因敲除技术构建entB基因缺失株ΔentB、回补株C-ΔentB，并通过PCR验证敲除及回补是否成功。观察CRKP-27、ΔentB、C-ΔentB菌株的菌落形态并进行拉丝试验，初步了解entB对CRKP菌落形态和毒力表型的影响。绘制菌株生长曲线，测定entB对CRKP菌株生长的影响。铬天青S（CAS）检测液对菌株产铁载体能力进行定量检测。建立小鼠腹腔感染模型，观察小鼠生存率直观了解entB基因对CRKP毒力的影响。计量资料均采用平均数±标准差表示，服从正态分布的数据采用方差分析进行组间比较，不服从正态分布的数据采用Kruskal-Wallis秩和检验。小鼠生存分析用Log-Rank检验进行比较。P<0.05表示差异具有统计学意义。结果PCR结果显示缺失株和回补株构建成功。entB基因对CRKP的菌落形态、荚膜和毒力表型无明显影响。ΔentB组的生长速度明显快于CRKP-27组（P=0.008）和C-ΔentB组（P=0.001），说明entB基因削弱了CRKP菌株的生长能力。entB组与CRKP-27组（P=0.001）和C-ΔentB组（P=0.001）相比铁载体产量明显下降，分别下降11.739 3%和11.964 2%，说明entB基因显著增加了CRKP产铁载体能力。动物实验中，与CRKP-27组（P=0.023）和C-ΔentB组（P=0.024）相比，ΔentB组小鼠生存率明显增高，说明entB基因增加了CRKP菌株的毒力。结论铁载体毒力基因entB明显减弱了菌株的生长能力，但使CRKP产铁载体能力、毒力明显增强。

简介：摘要：对比Gene Xpert MP和PCR溶解曲线法在肺炎克雷伯氏菌碳青霉烯类耐药性检测中的效果。经PCR熔解曲线与Gene Xpert MP两种检测方法均能快速、有效、准确地对肺炎克雷伯氏菌与碳青霉烯类耐药性开展检测，在早期临床筛查耐药肺炎中具有重要作用，利于临床实践。

简介：目的分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）在医疗环境中的分布特点。方法分别于2016年4月25日、8月29日对某院检出CRKP的患者周围环境进行清洁消毒前随机采样,采样类别主要为物体表面和医疗器材。分析CRKP的分布特点。结果外科ICU、呼吸ICU、急诊ICU分别采样90、41、56份。外科ICU和呼吸ICU标本中未检出CRKP;急诊ICU检出CRKP6株,检出率为10.71%。2016年4月份采样103份,检出CRKP6株,检出率为5.83%,高于2016年8月份CRKP检出率（P〈0.05）。不同标本类别、负责人类别CRKP检出率比较,差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论应加强重点科室如急诊ICU的环境清洁消毒,减少CRKP在医疗环境中的传播。