简介:【摘要】 目的 观察分析 Y 型静脉留置针延长管S型固定法与U型+高举平台固定法的应用效果。方法 选择宜昌市妇幼保健院 2019年6月-2019年10月127例患儿接受静脉留置针穿刺266例次,随机分为S型组和U型组,每组133例,分别采用S型固定法和U型+高举平台固定法进行固定。比较2组堵管、意外拔管、脱管、压力性损伤等发生率; 观察记录留置针留置时间,评价2组患儿的舒适度。结果2组堵管、意外拔管、压力性损伤等发生率以及留置针留置时间比较,差异无统计学意义( P > 0. 05) 。U型+高举平台组脱管发生率显著低于S型组,患者舒适度显著高于S型组,差异均有统计学意义( P < 0. 05) 。结论 与S型固定法比较,静脉留置针的延长管采用U型+高举平台固定,留置针坚固、不易脱落,减少非正常拔管的发生率,并能有效防止皮肤压疮,避免管道牵拉,增加患儿舒适度,值得临床推广应用。
简介:摘要目的观察着丝粒蛋白U(CENPU)对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用短发夹RNA(shRNA)方法构建低表达HepG2细胞系,将其分为实验组(sh-HepG2)和对照组(NC);实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测实验组和对照组CENPU表达量;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2增殖能力的影响;采用划痕实验检测其对HepG2迁移能力的影响;Transwell检测其对HepG2侵袭能力的影响;应用SPSS 26.0统计软件分析。结果RT-qPCR检测结果表明,实验组表达量低于对照组表达量(1.49±0.14比6.72±0.21,t=8.593,P<0.01),差异有统计学意义;实验组中CENPU蛋白相对表达量低于对照组表达量(1.01±0.13比2.12±0.04,t=11.572,P<0.05),差异有统计学意义;CCK-8结果显示0、24、48、72 h实验组吸光度(A)值低于对照组(0.40±0.01、0.46±0.02、0.73±0.01、1.29±0.02比0.39±0.01、0.63±0.01、0.99±0.02、1.73±0.01,t=8.735、9.774、7.682、4.482,P<0.01),差异均有统计学意义;Transwell结果示24 h实验组侵袭的细胞数低于对照组侵袭细胞数[(63±3.57)个比(143±2.49)个,t=14.758,P<0.05],差异有统计学意义;划痕实验表明24 h实验组迁移的细胞数低于对照组迁移细胞数[(29.51±7.26)个比(61.31±3.71)个,t=11.385,P<0.05],差异有统计学意义。结论CENPU可以促进肝癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力。
简介:摘要目的研究HAD和非HAD的艾滋病患者不同部位来源的Tat蛋白氨基酸位点变异及其对U87细胞氧化应激的影响。方法采用BLAST和MEGA6对一例HAD患者(H)和一例非HAD患者(N)的基底节(BG)、脾脏(SPL)共4个部位来源的HIV-1 Tat蛋白进行序列分析,研究其氨基酸位点变异,并将tat基因转染至U87细胞,显微镜观察绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)初步判断Tat蛋白表达情况,Western blot检测细胞Tat蛋白的表达;并使用cck-8法、Western blot、MDA检测试剂盒研究不同部位Tat蛋白对细胞活性、氧化应激指标GPX、MDA水平的影响。结果氨基酸序列分析显示N-BG、N-SPL、H-BG、H-SPL来源的HIV-1 Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异;Tat蛋白可抑制U87细胞的活性,抑制作用可以被抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)逆转。与对照组相比,四个实验组MDA水平均升高,GPX蛋白表达量均降低,差异具有统计学意义(P=0.012,P=0.004,P=0.000,P=0.003;P=0.000,P=0.016,P=0.000,P=0.021);且不同部位的Tat蛋白诱导细胞氧化应激的能力不同,H-BG组MDA水平高于N-BG部位,差异具有统计学意义(P=0.023);且无论是HAD还是非HAD患者BG组GPX含量均低于SPL组,差异有统计学意义(P=0.01,P=0.007,P=0.01,P=0.007)。结论HAD及非HAD患者外周及中枢神经系统中的Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异,对细胞氧化应激的影响也不同。
简介:摘要目的探讨倒U法消融右心室流出道(RVOT)室性心律失常(VA)的可行性及安全性。方法研究纳入2008年10月31日至2019年12月31日在温州医科大学附属第二医院经RVOT及其延伸(肺动脉窦、主动脉肺干)进行消融的1 510例VA患者,年龄(48.10±16.31)岁,年龄范围6~85岁。根据纳入时间及消融方法将其分为常规组(981例,男342例)和倒U法组(529例,男179例),比较2组腔内电图特征、手术时间、手术成功率及术中并发症的差异。结果①倒U法组与常规组分别有经RVOT及其延伸消融成功率差异无统计学意义[86.20%(456/529)对87.56%(859/981),χ2=0.539,P>0.05];②单因素分析显示倒U法组采用三维标测、冷盐水灌注导管、R0 Swartz鞘支撑、有效靶点单极标测呈QS型伴降支挫折、双极标测呈初始高幅尖峰电位或初始多峰碎裂电位,可记录到远场A波的比例更高,且腔内双极电图有效靶点的V波至体表心电图的QRS波时间(V-QRS时间)及X线曝光时间、手术时间更长(均P<0.001),而放电时间更短(P<0.001);多因素Logistics回归分析排除了有效靶点V-QRS时间存在的差异(P>0.05),其他因素2组间差异依然存在(均P<0.001)。③倒U法组消融时剧烈胸痛发病率[22.31%(118/529)对8.56%(84/981),P<0.001]及心率明显下降的发生率[21.17%(112/529)对12.13%(119/981),P<0.001]明显高于常规组;常规组放电时有爆裂音出现率明显高于倒U法组[7.75%(76/981)对2.08%(11/529),P<0.001];倒U法组未见心包积液或心脏压塞。结论倒U法消融RVOT-VA安全有效。
简介:摘要目的探讨羟基脲(HU)联合替莫唑胺(TMZ)加放疗(RT)对人脑胶质瘤U251细胞放化疗(CRT)敏感性的影响。方法体外培养U251细胞,采用CCK8实验检测不同浓度HU、TMZ及不同条件处理后细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布情况;Transwell小室、划痕实验评估细胞侵袭、迁移能力变化;Western blot实验检测凋亡蛋白表达情况;克隆形成实验检测克隆源细胞存活分数。结果HU浓度≤50μmol/L时不会显著影响U251细胞增殖(P>0.05);低剂量HU联合CRT组较CRT组可抑制细胞增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.01)、迁移(12h时P<0.001,24h时P<0.01)能力,并促进细胞凋亡(P<0.01)。50μmol/L HU联合RT后可增加细胞放射敏感性;细胞周期S及G2期显著延长(均P<0.05);凋亡蛋白Caspase-3及Bax表达水平上升,抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降(均P<0.001)。结论HU联合CRT较单纯CRT进一步抑制U251细胞增殖、侵袭及迁移能力,促进细胞凋亡及增加放射敏感性,且出现S期及G2期阻滞,从而增加了U251细胞的CRT敏感性。
简介:摘要目的探讨腺病毒介导的人工合成东亚钳蝎氯毒素(Ad-rBmK CTa)对人胶质瘤U251细胞的抑制作用及其相关机制。方法设置3.5×109、7.0×109、3.5×1010pfu/ml三个效价梯度Ad-rBmK CTa组,分别作用于U251细胞24、48、72 h,同时设置空白对照组(不加入细胞和Ad-rBmK CTa)、阴性对照组(只加入U251细胞)。通过激光共聚焦荧光显微镜观察病毒感染情况;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞增殖情况;采用流式细胞术检测各组细胞周期及细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2和caspase-3表达情况。结果Ad-rBmK CTa作用于U251细胞24 h后感染效率达90%以上。随着Ad-rBmK CTa效价升高,作用相同时间的U251细胞增殖抑制率逐渐升高(均P<0.01);随着时间延长,同一效价Ad-rBmK CTa作用的U251细胞增殖抑制率亦逐渐升高(均P<0.01)。7.0×109 pfu/ml Ad-rBmK CTa作用于U251细胞48 h后,G0/G1期细胞比例为(40.7±0.8)%,S期和G2期细胞比例分别为(35.7±0.6)%、(23.6±1.4)%,差异具有统计学意义(F=225.119,P<0.01)。7.0×109 pfu/ml Ad-rBmK CTa作用于U251细胞24、48、72 h时,细胞凋亡率分别为(7.4±1.4)%、(19.2±1.7)%和(22.3±1.7)%,差异有统计学意义(F=49.470,P<0.01)。7.0×109 pfu/ml Ad-rBmK CTa作用于U251细胞48 h后,与阴性对照组相比,bax、caspase-3蛋白的表达水平升高,bcl-2蛋白表达水平下降。结论Ad-rBmK CTa可能作用于DNA损伤诱导的G1/S检测点,使细胞周期停滞于G0/G1期,从而抑制U251细胞的体外增殖,但其诱导U251细胞凋亡的作用并不明显。其机制可能与氯离子-通道直接或间接受到抑制相关。
简介:【摘要】:目的:分析金属桩与预成纤维桩在口腔修复中的临床价值以及安全性。方法:抽选出本院2019年7月~2020年7月间收治的口腔修复患者80例,采用随机抽样法分组:对照组、观察组,40例/组。对照组患者采取金属桩口腔修复治疗,观察组患者采取预成纤维桩修复治疗。对比2组口腔修复患者治疗前后牙周袋深度、牙菌斑指数、牙龈后出血指数、每颗纤维桩所需时间、修复成功率以及不良反应发生率。结果:治疗前2组口腔修复患者的牙周袋深度、牙菌斑指数、牙龈后出血指数对比均无统计学意义:P>0.05;治疗后,观察组口腔修复患者的牙周袋深度、牙菌斑指数、牙龈后出血指数均低于对照组(P<0.05)。而且观察组患者每颗纤维桩所需时间明显小于对照组:P<0.05。而且观察组患者修复成功率高于对照组,2组患者均未出现明显的不良反应:P>0.05。结论:对口腔修复患者采取预成纤维桩修复能够有效改善患者牙周指数,并缩短每颗纤维桩按照所需时间,提升患者治疗效果,应用价值较高,值得推广。
简介:[摘要] 目的:分析预成纤维桩与可塑纤维桩在口腔修复中的临床疗效及并发症发生率影响。方法:80例口腔修复患者为研究资料,2018.01~2021.09为研究时间点,随机化简单分组,比较治疗方法,分析其临床应用效果,对照组/40(可塑纤维桩治疗),实验组/40(预成纤维桩治疗),对比患者临床指标(龈沟液含量、牙周袋深、出血指数、手术时间);并发症发生率。结果:实验组相较对照组,患者临床指标、并发症发生率研究指标存在显著优化价值,(P<0.05)。结论:预成纤维桩相较可塑纤维桩,在口腔修复治疗当中,应用疗效更佳,同时并发症发生率更低,安全性较高,有临床推广价值。
简介:摘要目的探讨lncRNA HOTAIR对胶质瘤U87R细胞和移植瘤放射敏感性影响及潜在作用机制。方法将阴性对照质粒、沉默HOTAIR质粒、过表达miR-NC质粒、过表达miR-17-5p质粒分别转染到U87R细胞中,记为沉默对照组、沉默HOTAIR组、过表达miR-NC组、过表达miR-17-5p组;以上各组细胞分别用4Gy照射,记为沉默对照+4Gy组、沉默HOTAIR+4Gy组、过表达miR-NC+4Gy组、过表达miR-17-5p+4Gy组;将沉默HOTAIR质粒分别与抑制表达miR-NC质粒、抑制表达miR-17-5p质粒共转染到U87R细胞中,记为沉默HOTAIR+抑制miR-NC组、沉默HOTAIR+抑制miR-17-5p组,转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-17-5p和HOTAIR的表达;细胞克隆形成实验检测瘤细胞放射敏感性影响;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果HOTAIR在放射抵抗的细胞中高表达;沉默HOTAIR和过表达miR-17-5p可增加U87R细胞放射敏感性且促进放射照射诱导的凋亡。HOTAIR可靶向调节miR-17-5p表达,抑制miR-17-5p逆转了沉默HOTAIR对U87R细胞放射增敏和促进放射诱导的凋亡。结论沉默lncRNA HOTAIR对胶质瘤细胞具有放射增敏和促放射诱导的凋亡作用,其机制可能与调控miR-17-5p有关。
简介:摘要目的探讨原儿茶酸(PCA)对人胶质瘤细胞株U251MG增殖、凋亡的影响及相关分子机制。方法常规培养人胶质瘤细胞株U251MG。应用噻唑蓝(MTT)技术检测0、2.5、5.0、10.0、20.0 μmol/L浓度PCA干预后各组细胞的活性。流式细胞术(FCM)检测PCA对U251MG细胞周期和凋亡的影响。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测U251MG在药物干预前后增殖凋亡相关基因和的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的变化,组间比较采用t检验。结果0 μmol/L的PCA干预48 h后细胞活性为0.881±0.079、2.5 μmol/L为0.757±0.077、5.0 μmol/L为0.600±0.101、10.0 μmol/L为0.532±0.056(F=35.131,P<0.01),差异有统计学意义。RT-qPCR和Western blot结果显示,随PCA浓度增加,增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA表达水平为1.172±0.153、0.756±0.059、0.601±0.061、0.390±0.059、0.236±0.036(F=55.618,P<0.01),差异有统计学意义;蛋白的表达水平分别为0.934±0.071、0.781±0.053、0.650±0.045、0.384±0.046、0.174±0.019(F=113.681,P<0.01),差异有统计学意义。FCM结果显示,PCA组U251MG细胞的G0/G1期比例[(71.033±8.570)%]高于对照组[(52.057±6.735)%,t=3.015,P<0.05],差异有统计学意义,G2/M比例[(18.833±7.639)%]低于对照组[(36.910±5.328)%,t=-3.362,P<0.05],差异有统计学意义;Western blot结果显示,增殖相关蛋白Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E表达在PCA组低于对照组(0.405±0.047比1.217±0.101、0.673±0.070比1.166±0.110、0.604±0.085比1.286±0.085,t=-12.625、-6.549、-9.827,P<0.01),而p21、p27表达在PCA组高于对照组(1.206±0.096比0.575±0.046、0.990±0.086比0.481±0.045,t=10.267、9.083,P<0.01)。FCM结果显示,PCA组U251MG细胞凋亡率(29.971±7.572)%高于对照组[(10.264±3.121)%,t=4.168,P<0.05];Western blot结果显示,凋亡相关蛋白bcl-2、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9表达在PCA组低于对照组(0.337±0.024比1.198±0.113、0.430±0.044比1.150±0.098、0.486±0.049比1.278±0.107,t=-12.909、-11.609、-11.656,P<0.01),bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9表达在PCA组高于对照组(1.312±0.097比0.471±0.051、1.173±0.140比0.460±0.052、1.245±0.089比0.606±0.080,t=13.292、8.269、9.249,P<0.01)。Westernblot结果显示,PCA组U251MG细胞MAPK信号通路中p-ERK表达明显低于对照组(0.591±0.047比0.989±0.084,t=-7.162,P<0.01)。结论PCA能通过调控MAPK信号通路中p-ERK的活性而抑制胶质瘤细胞U251MG的增殖,并促进凋亡。
简介:摘要目的探讨微小RNA-4298(miR-4298)靶向抑制肽酰精氨酸脱亚胺基酶4(PADI4)表达在组蛋白去乙酰化酶抑制因子曲古抑菌素A(TSA)诱导U251细胞凋亡中的作用机制。方法实验分为TSA组(0.2 μmol/L TSA处理)和对照组。采用CCK8法检测TSA对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测药物作用后U251细胞的凋亡水平;反转录PCR和蛋白质印迹法测定miR-4298干扰后PADI4基因和蛋白表达的变化;Luciferase实验测定miR-4298对PADI4的3′UTR区靶向结合与荧光素酶活性的影响;PADI4转染U251细胞,观察miR-4298对凋亡功能的拯救作用。实验各分为3组,即NC组、miR-4298 mimic组、TSA+miR-4298 mimic组以及NC组、miR-4298 inhibitor组、TSA+miR-4298 inhibitor组。结果U251细胞经0.2 μmol/L的TSA作用4 d后,对照组的吸光度(A)值为1.168±0.148,高于TSA组的0.737±0.007,差异有统计学意义(t=4.948,P=0.008)。与对照组相比,经0.2 μmol/L TSA处理48 h后,U251细胞发生明显的凋亡现象(27.62%±3.49% vs. 4.99%±0.13%,t=11.190,P<0.001)。与药物作用前相比,TSA作用48 h后,PADI4基因表达(0.386±0.020 vs. 0.903±0.021)和蛋白表达水平(0.276±0.041 vs. 0.777±0.031)均有所降低,差异均有统计学意义(t=30.400,P<0.001;t=16.770,)P<0.001。miR-4298在TSA诱导U251细胞凋亡的过程中表达升高(2.573±0.289 vs. 1.003±0.136;t=8.487,P=0.001),并且miR-4298与PADI4的表达呈负相关(r=-0.877,P=0.002)。Luciferase实验证实,miR-4298对野生型PADI4的3′UTR区具有靶向结合和荧光素酶抑制作用。与NC组(0.920±0.026)相比,miR-4298 mimic组(0.413±0.049)和TSA+miR-4298 mimic组(0.213±0.035)PADI4基因相对表达水平均有所降低,差异均有统计学意义(均P<0.001);其蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致。与NC组(3.78%±0.68%)相比,miR-4298 mimic组(7.96%±1.10%)和TSA+miR-4298 mimic组(13.74%±1.26%)诱导细胞凋亡的水平均有所增加,差异有统计学意义(P=0.005;P<0.001)。与NC组(0.183±0.025)相比,miR-4298 inhibitor组(0.483±0.032)和TSA+miR-4298 inhibitor组(0.386±0.025)PADI4基因表达均有所升高,差异有统计学意义(P<0.001;P=0.015)。蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致。与NC组(4.96%±0.59%)相比,miR-4298 inhibitor组(23.83%±2.20%)和TSA+miR-4298 inhibitor组(9.55%±1.49%)诱导细胞凋亡的水平均有所增加,差异有统计学意义(均P<0.001)。救援实验中,miR-4298 mimic组明显升高PADI4表达水平(P<0.001),miR-4298 mimic+PADI4组则相对逆转PADI4表达水平(P=0.002)。结论miR-4298可通过靶向调控PADI4基因表达参与U251细胞的凋亡发生过程,miR-4298可能是脑胶质瘤靶向干预治疗的靶点。
简介:摘要:目的:分析可塑纤维桩与预成纤维桩在口腔修复中的临床应用效果及治愈成功率的影响。方法:纳入2019年1月~2021年2月期间因牙齿缺失于本院接受种植牙口腔修复患者84例为研究对象开展对比性治疗研究,将患者依据盲选抽签法分组后,对照组(n=42)接受可塑纤维桩治疗,观察组(n=42)接受预成纤维桩治疗。统计两组治疗效果、口腔功能、口腔健康恢复差异。结果:(1)口腔功能:口腔修复前咬合力、咀嚼效率组间对比结果无统计学差异,P>0.05;口腔修复3月后,观察组咬合力、咀嚼效率及治疗有效率均高于对照组,差异显著,P<0.05。(2)口腔健康:观察组治疗后患者牙周健康指标(PD、PLI、AL、GBI)数据均低于对照组,差异显著,P<0.05。结论:预成纤维桩在种植牙口腔修复治疗中的口腔功能改善、修复效果优于可塑纤维桩,且可在积极维护患者种植区牙周健康同时,积极维护种植牙效果。
简介:【摘要】目的:探讨血瘀气滞型急性踝关节扭伤患者经活血展筋膏联合踝关节U型石膏治疗的疗效。方法:选取我科于2020年6月-2021年5月收治的踝关节扭伤患者为研究对象,共72例。根据随机数字表法进行分组,分为对照组和观察组,各36例,前者行改良RICE法(即休息、冰敷、云南白药膏、加压包扎和抬高患肢)治疗,后者给予联合疗法,对比两组患者疼痛视觉模拟评分法(VAS)、踝关节功能等指标情况。结果:治疗后,观察组VAS评分、踝关节踝周径长均低于治疗前与对照组,Kofoed评分与治疗前、对照组相比均偏高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:活血展筋膏联合踝关节U型石膏治疗急性踝关节扭伤,特别是血瘀气滞型患者,疗效显著,值得推广。
简介:【摘要】 目的:深入分析在口腔修复过程中使用纤维桩联合全瓷冠的临床效果。方法:选取于2019年3月~2020年1月期间来本院口腔科进行口腔修复治疗的96例患者作为本次研究对象,通过数字单双号法将其随机分为人数相等的两个小组,对照组共计48例,观察组共计48例。对照组患者采取金属柱和金属烤瓷冠修复,观察组患者则使用纤维桩加全瓷冠的方式进行治疗,然后比较两组患者所取得的治疗效果。结果:观察组行口腔修复治疗的患者的治疗成功率、治疗满意度以及生活质量评分等指标均明显高于对照组患者,差异极其显著,存在统计学意义(P<0.05)。结论:针对来口腔科进行口腔修复治疗的患者,使用纤维桩加全瓷冠的方式进行治疗,效果显著,可有效提升患者的治疗满意度以及总体生活质量,值得在临床上广泛推荐使用。