简介:目的观察犬脑栓塞前后血浆尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-typeplasminogenactivator,u-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(urokinase-typeplasminogenactivatorreceptor,u-PAR)的变化。方法自体动脉血凝固制备栓子,使用介入方法建立犬脑栓塞模型。观察栓塞前和栓塞后2h、3h血浆u-PA和u-PAR的变化。结果栓塞前和栓塞后2h、3h血浆u-PA和u-PAR水平差异无统计学意义.P〉0.05。结论犬脑栓塞前和栓塞后3小时内血浆u-PA和u-PAR变化不明显。
简介:摘要本文报道了2例罕见且容易发生严重并发症的U型尖锐金属食管异物的病例,均于全身麻醉下行硬质食管镜检查术取出异物,但均出现气管食管瘘,处理后恢复正常;2例患儿随访1年均无异常。
简介:目的探讨Evi1基因在不同级别胶质瘤组织中的表达,以及调控该基因对胶质瘤细胞株U87和U251细胞增殖、细胞周期和侵袭影响,为靶向癌基因治疗胶质瘤提供客观依据。方法首先通过实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测人脑不同级别胶质瘤组织以及U87和U251细胞株中Evil基因的表达水平。用合成的小分子干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)干扰下调U87和U251细胞Evi1基因表达作为干扰组,同时设空白和阴性对照组。qRT-PCR检测转染前后Evi1基因在U87和U251细胞中的表达和转染效率。CCK-8法检测实验组细胞的增殖能力,流式细胞仪分析FlowCytometer(FCM)其细胞周期。Transwell以及划痕试验检测各组U87和U251的侵袭和迁移能力。以及用qRT-PCR分析下调Evi1基因后U87和U251细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达水平。结果Evi1基因在胶质瘤组织中呈现高表达,且随着胶质瘤级别程度增加其表达水平亦上升,其中Ⅲ和Ⅳ级的胶质瘤组织以及U87、U251细胞Evi1基因表达明显高于非瘤脑组织(均P〈0.05)。通过siRNA下调Evi1基因后,胶质瘤细胞株U87和U251的增殖减缓(均P〈0.05),其侵袭和迁移能力明显下降(均P〈0.01),并能阻滞其细胞周期G1期(P〈0.05)。干扰组U87和U251细胞MMP2表达水平明显降低(均P〈0.01)。结论Evi1基因在胶质瘤中呈高表达,干扰U87和U251细胞Evi1基因可抑制胶质瘤的增殖和侵袭。
简介:InordertostudyFcαRⅠmediatedphagocytosisotlgAimmunecomplexesbyU937cells,antigen8.9NIP/BSAwaslabeledwithFITCandreactedwithanti-NIPIgAoranti-NIPIgGantibodytoformimmunecomplexes(ICs).Theywerethenincubatedwithphorbol12-myristateB-acetate(PMA)stimulatedU937cells.ThephagocytosedICswerequantifiedbyflowcytometry.TheresultswasthattheexpressionofFcαRⅠonU937cellswashigherthanthatofFcγRⅠ,FcyRⅡandFcγRⅢ.AfterstimulationbyPMA,expressionofFcαRⅠonU937cellswasmarkedlyupregulatedandthephagocytosisofIgAICswasenhanced.FcαRⅠmediatedspecificIgAphagocytosiswasstrongerthanFcγRⅠandFcγRⅡmediatedIgGphagocytosis.Complementreceptors,CR1andCR3,enhancedU937cellphagocytosisofIgAICs.ItconcludesthatFcγRⅠmediatedstrongphagocytosisofIgAICs.
简介:调查在在hypoxic下面的gliomaangiogenesis的受体(u-PA/u-PAR)系统调节的尿激类型plasminogenactivator/urokinase-typeplasminogen的角色的目的,我们在导致的组织缺氧上学习了调节glioma的媒介的效果在人的象endothelial一样ECV304房间增长,apoptosis,在vitro的绳索形成和u-PA/u-PAR表示的变化。方法MTT试金被用来在房间增长检验变化。房间apoptosis被染色的Hoechst33258分析。Matrigel像绳索的形成试金被用来在vitro评估ECV304房间的angiogenesis能力。u-PA/u-PARmRNA的表情被量的即时RT-PCR检测。结果组织缺氧禁止了ECV304房间增长并且导致了房间apoptosis。当不normoxic调节了部分堵住的U251glioma房间的媒介(N厘米)时,Hypoxic调节了媒介(H厘米)ECV304房间增长和apoptosis上的组织缺氧的效果。U251glioma房间的H厘米也支持了在matrigel上播种的ECV304房间的绳索形成。当u-PA或u同等monoclonal抗体被增加进ECV304房间culturing媒介时,绳索形成能力部分被禁止。U251glioma房间的H厘米在ECV304房间导致了uPA和uPAR表示。这些建议那个u-PA/u-PAR系统的结论被hypoxicmicroenviroment涉及gliomaangiogenesistrigged。
简介:Objective:Flupirtineisanon-opioidanalgesicwithoutantipyreticorantiphlogisticpropertiesbutwithfavorabletolerabilityinhumans.Thisanalgesicalsoexhibitsneuroprotectiveactivities.Furthermore,flupirtineantagonizesglutamateandNMDA-inducedintracellularlevelsofCa2+andcounteractstheeffectsoffocalcerebralischemia.Althoughflupirtinehasbeenusedtorelievepaincausedbydifferentdiseasesandclinicalprocedures,informationonthesafetyandefficacyofflupirtineislimited.ThepresentstudywasconductedtoinvestigatetheneuroprotectiveeffectsofflupirtineonU373malignantglioma(MG)celllines.Methods:CellviabilityandcellcycleanalysiswasperformedbyMTTassayandflowcytometry,respectively.Results:VariationsinthegrowthofU373MGcellsin5mMN-methyl-D-aspartate(NMDA),1mMflupirtine,andcombinedtreatmentindicatedtheantagonisticeffectsofNMDAandflupirtineonMGcelllines.Thevariationinthepercentageofgatedcellpopulationindifferentcellcyclephasesshowedsignificantvariationsafter48hoftreatment.Conclusion:FlupirtinehasneuroprotectiveeffectofonU373MGcells,whichlimitsitsuseinthepainmanagementofbraintumors.Thispropertywarrantsfurtherstudiesusinganimalmodelsandlarge-scaleclinicaltrials.
简介:无
简介:在临床上正确的卧位与医学诊断、疾病治疗和临床护理有着密切的关系。由于疾病的影响,住院危重患儿常因病情的需要取半坐卧位。半坐卧位为抬高床头30~40°,摇起膝下支架5~10°。目前国内的儿童病床功能、规格不一,不能满足不同年龄段患儿取半坐卧位的体位要求,而且患儿的自律性差,摇高床头取半坐卧位时经常容易下滑.
简介:摘要目的研究通关藤对U937细胞凋亡效应与调控及周期改变。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度通关藤对U937细胞的增殖抑制作用,以Annexin-Ⅴ/PI双染法检测细胞凋亡,以RT-PCR法检测bax、bcl-2、p53的基因表达水平的改变。结果10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后,细胞相对增殖率为93.33%、86.20%、76.42%、56.75%,10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后的凋亡率为5.67%、7.51%、13.49%、21.61%,10、20、40μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后bax/bcl-2的比值为1.35、2.58、4.45,p53的相对表达水平为1.57、2.36、3.57。结论通关藤能抑制U937细胞生长,诱导细胞发生凋亡,且具有剂量反应关系,其凋亡的机制可能与Bax/Bcl-2的上升,及p53的mRNA表达的上调有关。