简介：脑血管疾病是目前严重威胁人类健康的疾病之一，因此，探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及药物保护为临床提供合理的治疗对策提供科学的理论依据就显得十分必要。现将国内外学者对有关脑缺血再灌注损伤的机制及药物治疗的研究进展作以下综述。

简介：目的：观察黄芪注射液配伍川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血／复灌损伤模型，测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性及各项心室力学指标。结果：与单纯缺血／复灌组相比，川芎嗪与黄芪两药明显降低心脏缺血／复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量。促进左室收缩压（LVSP）、最大左室收缩速率（＋dP／dtmax）和最大左室舒张速率（-dP／dtmax）的恢复，两药合用与单用比较各项指标的恢复更加显著。结论：黄芪与川芎嗪两药合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用。

简介：摘要细胞焦亡是一种新型的程序性细胞死亡，并伴有大量促炎症因子的释放。在心肌缺血再灌注损伤（MIRI）过程中，炎症反应贯穿着心肌损伤的整个病理生理过程。细胞焦亡由于具有高度促炎性，近年来研究者将其与MIRI紧密联系在一起。因此本文深入了解细胞焦亡的调控机制，以及对目前细胞焦亡在MIRI中的相关研究进行综述，为MIRI的临床防治研究提供一些思路。

简介：摘要目的探讨高浓度常压氧干预治疗对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠21只，均切除右侧肾脏建立孤肾模型，2周后随机分为3组，每组7只：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、高浓度常压氧+缺血再灌注组（NBHO+I/R组），S组仅分离左侧肾蒂，不给予缺血处理；I/R组和NBHO+I/R组分离左侧肾蒂并用无创动脉夹致左肾缺血45 min，再灌注24 h后，将3组大鼠置于密闭氧舱中，S组和I/R组吸入常规浓度氧气（21%），NBHO+I/R组吸入高浓度氧气（60%），每天1次，每次2 h，持续7 d。术后第7天，通过大鼠眶静脉取血测量血清尿素氮和肌酐水平；取大鼠左侧肾脏，测量肾脏组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；通过实时定量PCR（qPCR）和Western印迹法检测肾脏组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）和核因子E2相关因子2（Nrf2）mRNA和蛋白含量；苏木精-伊红（HE）染色观察肾脏组织病理改变；免疫组化染色观察肾脏组织中Keap1和Nrf2蛋白表达水平。结果与S组相比，I/R组和NBHO+I/R组大鼠血清尿素氮［（10.7±1.7）mmol/L、（8.4±1.0）mmol/L比（6.1±1.3）mmol/L，均P<0.05］和肌酐［（81.0±3.7）μmol/L、（62.9±3.4）μmol/L比（48.3±2.9）μmol/L，均P<0.05］水平均增加，但NBHO+I/R组较I/R组降低（均P<0.05）；I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织MDA含量［（10.5±1.0）μmol/L、（8.6±0.8）μmol/L比（6.5±0.5）μmol/L，均P<0.05］均增加，但NBHO+I/R组较I/R组降低（P<0.05）；I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织SOD含量均下降，但NBHO+I/R组较I/R组增加（P<0.05）。与S组相比，I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织中Keap1 mRNA和蛋白含量均降低，其中NBHO+I/R组下降最多（均P<0.05）；I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织中Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均增加，其中NBHO+I/R组增加最多（均P<0.05）。术后病理结果提示，与S组相比，I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织病理损伤均加重，但NBHO+I/R组损伤程度较I/R组减轻。结论高浓度常压氧干预治疗可能通过激活Keap1-Nrf2信号通路，对大鼠肾脏缺血再灌注损伤产生保护性作用。

简介：摘要本文主要探讨了因脑缺血而受到损伤的有关生理因素以及在治疗方面的进展，并对缺血后神经元的死亡机制作进一步的分析。以鼠为例通过实验对各组大鼠平均动脉压的变化、各组大鼠其它生理参数的变化、各组大鼠神经功能评分的比较、各组大鼠脑梗死体积的比较，就脑缺血损伤的相关病理生理机制影响因素及治疗等方面的进展进行综述，以期对缺血后神经元的死亡机制作进一步的探索。

简介：观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法：75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组：安静对照组（C组,12只）、一般训练组（M组,12只）、过度训练组（OM组,24只）和补益中药＋过度训练组（TM组,24只）,M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1g·kg-1,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA、IL-18mRNA、TGF-β1mRNA表达。结果：1）8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异（P〉0.05）;OM组较C、M组显著增加（P〈0.01）;TM组显著低于OM组（P〈0.05）。2）血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组（P〈0.01）,TM组显著低于OM组（P〈0.05）;肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组（P〈0.01）,TM组显著低于OM组（P〈0.05）;肾组织TNF-αmRNA、IL-1βmRNA、IL-6mRNA和IL-18mRNA表达,OM、TM组显著高于C组（P〈0.01）,TM组显著低于OM组（P〈0.05）;肾组织TGF-β1mRNA表达,TM组（P〈0.05）和OM组（P〈0.01）显著高于C组,TM组显著低于OM组（P〈0.05）。结论：8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和（或）促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病大鼠缺血预处理（IPC）对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用是否受到糖尿病心肌纤维化的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型，采用随机数字表法将54只正常大鼠和54只糖尿病大鼠各分成3组（n=18）：（1）空白对照组（C组）；（2）缺血再灌注损伤（IRI）对照组（IRI组）；（3）IPC组；（4）糖尿病空白对照组（DC组）；（5）糖尿病IRI对照组（DIRI组）；（6）糖尿病IPC组（DIPC组）。再灌注结束时采集各组大鼠静脉血，采用酶联免疫法（ELISA）检测血清肌酸激酶心肌型同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平；采用Evan′s蓝和氯化三苯基四氮唑（TTC）双染法测定心肌梗死面积（IS）；采用Masson染色计算血管周围纤维化指数（PVCA）和心肌组织胶原容积分数（CVF）。结果本研究建立了稳定有效的长病程2型糖尿病大鼠模型；和正常组大鼠相比，糖尿病组大鼠相同处理组左心室心肌组织CVF和PVCA均显著升高（均P<0.05）。正常组大鼠组内比较，IRI组CK-MB、cTnI水平和IS分别为（12.3±1.1）ng/ml、（1.2±0.3）ng/ml、（52.3±8.1）%，IPC组分别为（6.6±0.8）ng/ml、（0.5±0.1）ng/ml、（25.1±4.7）%，明显降低（均P<0.05）。糖尿病组大鼠组内比较，DIRI组CK-MB、cTnI水平分别为（16.6±2.2）、（1.4±0.3）ng/ml，DIPC组分别为（11.5±0.9）、（1.1±0.1）ng/ml，明显降低（均P<0.05）。与IPC组相比，DIPC组cTnI、CK-MB浓度和IS均明显升高（均P<0.05）。结论长病程的2型糖尿病大鼠存在心肌纤维化，这种心肌纤维化减弱IPC对糖尿病MIRI的保护作用。

简介：摘要目的探讨表氧化二十碳三烯酸（EET）对肾缺血/再灌注（I/R）损伤的作用及其机制。方法30只10周龄无特定病原体（SPF）级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组（I/R+EET组）、I/R+Toll样受体4（TLR4）抑制剂TAK242干预组（I/R+TAK242组）及I/R+EET+TAK242干预组，每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变，检测血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）水平。Western印迹分别检测小鼠肾脏NLRP3炎症小体、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、白细胞介素1β（IL-1β）、TLR4和髓样分化因子（MyD88）蛋白表达水平。结果HE染色显示，I/R组可见肾小管上皮细胞损伤，肾功能下降[BUN：（10.37±0.53）比（6.70±0.82）mmol/L，t=9.17，P<0.001；Scr：（83.67±3.88）比（32.50±3.51）μmol/L，t=23.96，P<0.001]，NLRP3（1.54±0.10比0.71±0.05，t=13.14，P<0.001）、caspase-1（2.35±0.05比0.62±0.02，t=73.77，P<0.001）、IL-1β（3.11±0.11比1.26±0.05，t=35.97，P<0.001）、TLR4（1.58±0.03比0.39±0.01，t=86.00，P<0.001）和MyD88（0.94±0.02比0.26±0.01，t=72.61，P<0.001）表达水平均明显高于正常对照组。I/R+EET组肾功能损害及上述蛋白的表达水平均低于I/R组（均P<0.001），TAK242联合抑制后，各蛋白的表达水平较I/R及I/R+EET组均降低（均P<0.001）。结论EET能够减轻小鼠肾I/R损伤，其机制可能是通过抑制TLR4通路调节NLRP3活化介导的细胞焦亡而产生一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨金钗石斛总生物碱对犬体外循环（CPB）过程中缺血再灌注心肌脂代谢的影响及其可能机制。方法健康成年中华田园犬24只，雌雄各半，体重（11.2±1.5）kg，随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组、治疗组（金钗石斛总生物碱，剂量为6 mg/kg）4个组（每组6只），均建立体外循环，除假手术组外其余各组均阻断主动脉60 min后再开放。各组于体外循环转流前（T1）和开放主动脉再灌注15 min（T2）、60 min（T3）、90 min（T4）4个时间点检测心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中长链脂肪酰辅酶A（LCACoA）浓度，分析心脏功能及测定心肌组织内脂肪酸转位酶（FAT/CD36）mRNA和蛋白的表达。结果各组犬心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中LCACoA浓度及FAT/CD36 mRNA的表达在流转前差异均无统计学意义（均P>0.05），主动脉开放后（T2）以上指标模型组[分别为（35.8±4.7）%、（8.55±1.51）nmol/g、3.23±0.68]和治疗组[分别为（27.4±2.7）%、（6.10±1.38）nmol/g、2.20±0.56]均高于假手术组[分别为（19.6±3.9）%、（4.16±0.81）nmol/g、1.19±0.52]（均P<0.05），在T2时间点最高，后逐渐下降；同模型组相比，以上指标治疗组的升高幅度偏低（均P<0.05）。各组心脏功能指标：左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）流转前差异均无统计学意义（均P>0.05），主动脉开放后（T2），以上心脏功能指标模型组[分别为（76.5±9.1）mmHg、（31.1±2.9）mmHg、（1.2±0.4）mmHg/ms、（-0.9±0.1）mmHg/ms]与治疗组[分别为（92.9±8.7）mmHg、（25.3±3.6）mmHg、（1.8±0.4）mmHg/ms、（-1.3±0.1）mmHg/ms]均低于假手术组[分别为（165.5±12.9）mmHg、（6.5±0.5）mmHg、（3.3±0.6）mmHg/ms、（-2.9±0.3）mmHg/ms]（均P<0.05），但治疗组的心脏功能指标受损程度低于模型组（均P<0.05）。结论金钗石斛总生物碱在犬体外循环过程中，可通过抑制FAT/CD36在心肌组织中的表达异常，降低心肌对游离脂肪酸的摄取，减少LCACoA在心肌组织内异常蓄积，达到减轻缺血再灌注后心肌损伤的作用。

简介：摘要目的研究缺血预处理(IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及超微结构的影响。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组5只)。正常组(N组)；缺血再灌注(I/R)组；缺血预处理(IP)组。各组均在术后3h后取组织进行检测。酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的含量；用透射电子显微镜观察各组心肌组织的超微结构，并进行线粒体评分。结果与单纯I/R相比，IP预处理明显增加SOD含量同时减少NO释放(P<0.05)；电镜显示肝癌细胞N组结构正常，I/R组损伤最严重，IP组介于N组与I/R组之间。N组、IP组线粒体评分均低于I/R组(P<0.05)。结论缺血/再灌注可对肝脏细胞超微结构造成严重损伤，使线粒体评分分值增加，造成肝脏损害。缺血预处理可产生肝脏保护作用。

简介：摘要体外循环（CPB）是心脏外科心内直视手术的必备技术，但是CPB术中并发的心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）是导致患者心功能不全甚至死亡的最主要原因。MIRI的病理机制较为复杂，研究发现，心肌胰岛素抵抗是其又一重要发病机制，主要涉及心肌糖脂代谢紊乱。丙酮酸脱氢酶E1α亚单位（PDHA1）是丙酮酸脱氢酶复合物的核心组成部分，它不仅是连接糖酵解与三羧酸循环的关键限速部分，也是调节糖脂代谢、维持细胞内能量供给平衡的重要调节点。本文总结PDHA1与心肌缺血再灌注损伤及心肌胰岛素抵抗相关性的研究，进一步揭示PDHA1在心肌胰岛素抵抗中的作用，为MIRI的防治提供有效的治疗靶点。

简介：摘要目的探究二甲双胍联合间歇性禁食对小鼠脑缺血再灌注损伤后内质网应激的影响。方法10周龄SPF级健康KM小鼠，体重25~28 g，采用随机数字表法将100只小鼠分为5组：假手术组、局灶性脑缺血组（I/R组）、间歇性禁食组（IF组）、二甲双胍组（Met组）、二甲双胍+间歇性禁食组（Met+IF组），每组20只。IF组：每日8∶00至16∶00时间段随意进食，其余时间禁食；Met组：腹腔注射二甲双胍（10 mg/kg）；Met+IF组：进食方式同IF组，注射二甲双胍方式同Met组；假手术组、I/R组和IF组腹腔注射等体积生理盐水，所有组小鼠均不限制饮水。预处理期间监测小鼠随机血糖和体重变化，14 d后建造局灶性脑缺血再灌注模型，缺血1 h，再灌注24 h后进行脑梗死体积检测，取小鼠脑组织行免疫印迹（Western blot）检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP蛋白）和凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3剪切体（Cleaved-caspase-3）的蛋白含量。结果不同干预处理后，假手术组、I/R组、IF组和Met组四组间小鼠血糖变化无统计学意义（均P<0.05），Met+IF联合组小鼠随机血糖水平低于假手术组、I/R组、IF组和Met组（均P<0.05）；假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组中GRP78/β-actin分别为0.48±0.05、1.35±0.10、0.94±0.05、0.70±0.14、0.41±0.37，CHOP/β-actin分别为0.27±0.04、1.03±0.03、0.72±0.04、0.63±0.04、0.44±0.01，Caspase-3/β-actin分别为0.51±0.04、1.04±0.04、0.83±0.03、0.76±0.03、0.63±0.05，Cleaved-Caspase-3/β-actin分别为0.17±0.06、1.01±0.20、0.75±0.06、0.51±0.12、0.29±0.08，差异均有统计学意义（均P<0.001）。假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组海马区免疫组化中GRP78阳性细胞计数分别为53±5、192±11、162±12、140±10、114±13，CHOP阳性细胞计数分别为35±4、177±12、120±12、100±7、69±10，差异均有统计学意义（均P<0.001）；假手术组、I/R组、IF组、Met组、IF+Met组脑梗死相对体积分别为0、0.333±0.046、0.258±0.023、0.116±0.039、0.111±0.039，差异有统计学意义（均P<0.001）。结论二甲双胍联合间歇性禁食可以减轻小鼠脑缺血再灌注后内质网应激，联合组效果更好。

简介：目的：探讨红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响.方法：75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组（C组,12只）、一般训练组（M组,12只）、过度训练组（OM组,24只）和红景天＋过度训练组（ROM组,24只）,M组、OM组和ROM组进行8周56天的游泳训练.采用专业灌胃器每天灌胃1次,ROM组以4.48g·kg-1红景天灌胃,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水.末次训练后24h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-18mRNA基因表达.结果：1）8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常；OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型；ROM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型.OM组和ROM组Paller评分显著高于C组（P＜0.01）,ROM组显著低于OM组（P＜0.05）.电镜下C组结构正常；M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合；OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合；ROM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻.2）OM组和ROM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组（P＜0.01）,ROM组显著低于OM组（P＜0.05）；OM组和ROM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组（P＜0.01）,ROM组显著低于OM组（P＜0.05）；OM组和ROM组肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA和IL-18mRNA表达上调显著高于C组（P＜0.01）,ROM组显

简介：摘要缺血性肠病是指结肠和小肠因供血不足发生的缺血性肠道损害，近年来随着人口老龄化及心血管疾病发病率的增加，缺血性肠病的患病率也有所增加。自上世纪六十年代被发现以来，引起了医学界的高度重视，可是因为其没有特异性临床表现及特征，因此目前尚无特异性诊断手段。

简介：摘要尽管再灌注治疗的进步、急性心肌梗死（AMI）的病死率和心力衰竭发生率仍居高不下，多种心脏保护策略尝试通过减轻再灌注损伤、减低心力衰竭住院率并改善预后，但临床效果仍存在争议。心脏磁共振（CMR）成像已广泛用于定量评估心肌损伤，为临床干预措施的评价提供了有效手段。本文介绍了再灌注损伤的定量评估方法，并重点阐述了新型心脏保护策略的研究进展及未来研究方向。

简介：摘要目的分析强化中链甘油三酯（MCT）的肠内营养对重症慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血气和肺功能的影响。方法根据患者是否应用强化MCT肠内营养将63例重症COPD患者分为肠内营养组（33例）和常规对照组（30例），对比并分析两组患者血气分析以及肺功能指标。结果①两组患者治疗14天PH值和PaO2明显高于第1天，PaCO2明显低于第一天（P＜0.05）。肠内营养组治疗第14天PH值和PaO2明显高于常规对照组，PaCO2明显低于常规对照组（P＜0.05）；②两组患者治疗14天FEV1、FEV1%和FEV1/FVC明显高于第1天（P＜0.05）。肠内营养组治疗第14天FEV1、FEV1%和FEV1/FVC明显高于常规对照组（P＜0.05）。结论强化MCT的肠内营养能明显改善重症慢性阻塞性肺疾病患者的血气和肺功能，值得在临床上推广应用。

简介：摘要目的探讨右美托咪啶对胸腔镜肺叶切除术老年肺癌患者肺损伤及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达的影响。方法前瞻性研究。选取2018年10月至2019年3月郑州大学第二附属医院择期拟行辅助胸腔镜手术肺叶切除术的老年肺癌患者共120例，随机数字表法分为右美托咪啶组（D组，n=60）和对照组（C组，n=60）。比较两组患者术后清醒和自主呼吸恢复时间、苏醒期躁动发生情况。记录麻醉诱导前（T0）、气管插管后即刻（T1）、单侧肺通气即刻（T2）、单侧肺通气后1 h（T3）、双肺通气即刻（T4）、手术结束时（T5）平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SPO2）、氧分压（PaO2）、肺泡-动脉氧分压的差值[P(A-a)O2]、呼气末二氧化碳分压（PETCO2）和气道压力峰值（Ppeak）的情况。比较两组T0、T1、T2、T3、T4和T5时刻肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8和IL-10等炎症指标以及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）等氧化应激指标；检测肺组织中的肺泡损伤数比值（IQA）、凋亡指数（AI）、CHOP mRNA及蛋白表达。结果D组患者术后清醒和自主呼吸恢复时间均显著短于C组（均P<0.05）；两组患者T1~T5时刻MAP、HR水平显著低于T0时刻。C组患者T3~T5时刻Ppeak水平均显著高于D组（均P<0.05）。D组患者T1~T5时刻PaO2均显著高于C组，P(A-a)O2水平均显著低于C组（均P<0.05）。D组患者T1~T5时IL-6、IL-8和MDA水平均显著低于C组，IL-10和SOD水平均显著高于C组（均P<0.05）。两组患者T4时刻IQA、AI及CHOP mRNA和蛋白表达水平均显著高于T2时刻（均P<0.05），且D组T4时刻IQA、AI及CHOP mRNA和蛋白表达水平显著低于C组（均P<0.05）。结论右美托咪啶能够减轻胸腔镜肺叶切除术老年肺癌患者肺损伤的程度，其机制可能与右美托咪啶抑制术中炎性因子的表达、改善氧化应激状态及降低CHOP介导的肺组织细胞凋亡等有关。

简介：摘要目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型（WT）雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型，动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只，烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度；电镜检测心肌细胞超微结构；免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平；流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧（MitoSOX）水平；凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况；小动物超声仪检测小鼠心功能。结果（1）动物实验：WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组（P<0.001），CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数：（84.70±2.31）%比（76.10±2.96）%；短轴缩短率：（48.90±5.00）%比（38.10±2.80）%]（均P<0.001）。（2）细胞实验：WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组（P<0.05）；CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[（11.2±3.0）%比（18.2±3.4）%和（17.6±4.0）%、（13.0±2.8）%比（23.1±4.9）%和（23.3±6.0）%、（162±11）%比（228±18）%和（220±18）%]（均P<0.001），活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）3、细胞色素C也有相似结果（均P<0.001）；细胞活性均显著高于上述两组（0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024）（均P<0.05）。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放，诱导心肌细胞凋亡，介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。

简介：

简介：目的观察右美托咪啶对内毒素（LPS）诱导的急性肺损伤幼猪的保护作用。方法把12头健康雄性乳猪（体重12±1.3）kg,随机分为对照组（n=6）和实验组（n=6）,采用静脉注射内毒素（20ug/kg/h）制备急性肺损伤模型。两组动物均给予常规镇痛镇静、生理盐补液、呼吸机通气治疗;实验组使用右美托咪啶（1ug/kg/min）维持,对照组给予相同剂量生理盐水维持。观察两组动物表现,记录不同时间点（0,6,12,18,24h）的静态肺顺应性、血氧合指数,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液的肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果实验组与对照组比较,血氧合指数在（12、18、24）时间点,实验组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血白介素-6（IL-6）在（12、18、24h）三个时间点,右美托咪啶组低（P〈0.05）;而肿瘤坏死因子（TNF-α）,在（18、4h）两个时间点,右美托咪啶组低（P〈0.05）。结论右美托咪啶对LPS诱导幼猪ALI有一定的保护作用,与抑制IL-6和TNF-α等炎性因子的释放有关。