简介:摘要目的分析经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对不同左室射血分数的低危SYNTAX评分缺血性心肌病患者左室重塑及主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法观察2017年5月至2018年10月在福建医科大学附属协和医院行成功PCI的191例缺血性心肌病患者,根据术前左室射血分数(LVEF)分为≥50%组、36%~49%组和≤35%组,主要终点为1年内再发急性左心衰、再发心绞痛、支架内再狭窄、靶血管再次血运重建、再次非致死性心肌梗死、心源性死亡、非心源性死亡,同时分析1年时左室舒张末期容积、LVEF。通过方差分析比较不同LVEF组间MACE以及左室重塑的差别,Logistic回归分析MACE的影响因素。结果≥50%组MACE发生率32.6%(15例),36%~49%组MACE发生率32.0%(31例),≤35%组MACE发生率45.8%(22例),三组比较差异无统计学意义(P=0.231);三组1年内发生急性左心衰的比例为(2.2%比12.4%比22.9%),三组间差异有统计学意义(P=0.01);多因素分析结果显示,术前左室射血分数≤35%是患者发生急性左心衰的独立预测因素(OR=2.696,95%CI:1.099~6.612,P=0.030)。再通1年前后患者左室舒张末期容积[(62±4)mm比(56±5)mm,P<0.001]、左房[(42±6)mm比(40±6)mm,P<0.001]水平明显低于基线水平,其差异均具有统计学意义;LVEF[(43±10)%比(51±13)%,P<0.001]水平明显高于基线水平,其差异具有统计学意义。1年时复查三组心肌重构相关指标,左室舒张末期容积[(53.1±0.6)mm比(55.1±0.5)mm比(59.1±0.7)mm,P<0.001]、LVEF[(62.1±1.1)%比(51.4±1.0)%比(37.0±1.5)%,P<0.001],差异均有统计学意义。结论PCI开通低危SYNTAX评分缺血性心肌病患者的冠状动脉病变,可以明显改善术前LVEF>35%患者的预后,但对术前LVEF≤35%患者效果欠佳;术前LVEF可能是低危SYNTAX评分缺血性心肌病再发急性左心衰的独立预测因素,术后左室重构程度以及左室收缩功能与术前LVEF存在相关性。
简介:摘要目的调查高分辨磁共振血管壁成像上所见的斑块内出血在颅内动脉粥样硬化卒中人群的出现率及其相关因素。方法回顾性分析北京清华长庚医院2017年1月至2018年4月连续收治的颅内动脉粥样硬化卒中患者。高分辨磁共振血管壁成像用于评估颅内动脉粥样硬化斑块特征。分别比较所有斑块内出血组及症状性斑块内出血组与无斑块内出血组人口学特征和动脉粥样硬化危险因素,采用logistic回归分析筛选可能的与所有斑块内出血及症状性斑块内出血相关的因素。结果共纳入符合条件的颅内动脉粥样硬化卒中患者276例,年龄(66±11)岁。其中41.3%(114/276)出现至少一个斑块内出血,28.1%(32/114)是症状相关的;多变量回归分析显示,斑块负荷(最大管壁厚度)是所有斑块内出血及症状性斑块内出血的独立预测因素,OR值分别为2.15(95%CI:1.42~3.24)和3.46(95%CI:1.94~6.17)。结论斑块内出血在颅内动脉粥样硬化卒中人群的出现率并不低,动脉粥样硬化斑块负荷是斑块内出血的独立预测因素,但其在识别症状性斑块内出血时不具有特异性。
简介:摘要:彼得·卒姆托的建筑呈现基于其自述中对“presence”的体验和再现。这种体验式、回忆式、富有情感的经验作为卒姆托的设计核心要素,让他的作品呈现出令人感动的诗意。可以说,卒姆托在建筑呈现上的探索主要是在探究如何实现“presence”的建筑表达。而卒姆托本人在这种探索中逐渐确立了“以氛围主导设计”的设计思路,“氛围场”被认为是激发“presence”体验的核心条件。然而,从卒姆托本人过于感受式的论述中,我们很难以一种清晰的逻辑阐释其设计思考,因此也难以深刻认识卒姆托在建筑呈现中的设计精髓。鉴于现象学精神与卒姆托设计思考的高度相似性,笔者在此引用现象学的理论成果,来试图理解卒姆托关于“presence”的思考,以及他在建筑呈现上的几个重要探索。
简介:摘要目的探讨CD38分子介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤的机制。方法随机选取8周龄CD38-/-雄性小鼠和野生型(WT)雄性C57BL/6J小鼠各20只构建烧伤模型,动物实验分为WT对照组、CD38-/-对照组、WT烧伤组、CD38-/-烧伤组各10只,烧伤24 h后取材进行实验。利用出生1 d的小鼠乳鼠培养原代心肌细胞构建细胞缺血缺氧模型。细胞实验分为WT常氧组、CD38-/-常氧组、CD38-/-+Ad-CD38常氧组、WT缺血缺氧组、CD38-/-缺血缺氧组、CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放及细胞活性明确心肌细胞缺血缺氧损伤程度;电镜检测心肌细胞超微结构;免疫印迹检测心肌细胞中CD38蛋白及线粒体凋亡相关蛋白水平;流式细胞技术检测心肌细胞线粒体活性氧(MitoSOX)水平;凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡情况;小动物超声仪检测小鼠心功能。结果(1)动物实验:WT烧伤组CD38表达水平显著高于WT对照组(P<0.001),CD38-/-烧伤组心功能明显优于WT烧伤组[射血分数:(84.70±2.31)%比(76.10±2.96)%;短轴缩短率:(48.90±5.00)%比(38.10±2.80)%](均P<0.001)。(2)细胞实验:WT缺血缺氧组CD38表达水平高于WT常氧组(P<0.05);CD38-/-缺血缺氧组LDH释放水平、心肌细胞凋亡率、MitoSOX水平均显著低于WT缺血缺氧组和CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组[(11.2±3.0)%比(18.2±3.4)%和(17.6±4.0)%、(13.0±2.8)%比(23.1±4.9)%和(23.3±6.0)%、(162±11)%比(228±18)%和(220±18)%](均P<0.001),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3、细胞色素C也有相似结果(均P<0.001);细胞活性均显著高于上述两组(0.355±0.043比0.280±0.051和0.291±0.024)(均P<0.05)。电镜结果显示CD38-/-缺血缺氧组心肌细胞内线粒体结构优于WT缺血缺氧组及CD38-/-+Ad-CD38缺血缺氧组。结论心肌细胞内高表达的CD38分子促进线粒体凋亡因子释放,诱导心肌细胞凋亡,介导烧伤小鼠缺血缺氧性心肌损伤。
简介:摘要目的探讨金钗石斛总生物碱对犬体外循环(CPB)过程中缺血再灌注心肌脂代谢的影响及其可能机制。方法健康成年中华田园犬24只,雌雄各半,体重(11.2±1.5)kg,随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组、治疗组(金钗石斛总生物碱,剂量为6 mg/kg)4个组(每组6只),均建立体外循环,除假手术组外其余各组均阻断主动脉60 min后再开放。各组于体外循环转流前(T1)和开放主动脉再灌注15 min(T2)、60 min(T3)、90 min(T4)4个时间点检测心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中长链脂肪酰辅酶A(LCACoA)浓度,分析心脏功能及测定心肌组织内脂肪酸转位酶(FAT/CD36)mRNA和蛋白的表达。结果各组犬心肌对血浆游离脂肪酸的摄取率、心肌组织中LCACoA浓度及FAT/CD36 mRNA的表达在流转前差异均无统计学意义(均P>0.05),主动脉开放后(T2)以上指标模型组[分别为(35.8±4.7)%、(8.55±1.51)nmol/g、3.23±0.68]和治疗组[分别为(27.4±2.7)%、(6.10±1.38)nmol/g、2.20±0.56]均高于假手术组[分别为(19.6±3.9)%、(4.16±0.81)nmol/g、1.19±0.52](均P<0.05),在T2时间点最高,后逐渐下降;同模型组相比,以上指标治疗组的升高幅度偏低(均P<0.05)。各组心脏功能指标:左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)流转前差异均无统计学意义(均P>0.05),主动脉开放后(T2),以上心脏功能指标模型组[分别为(76.5±9.1)mmHg、(31.1±2.9)mmHg、(1.2±0.4)mmHg/ms、(-0.9±0.1)mmHg/ms]与治疗组[分别为(92.9±8.7)mmHg、(25.3±3.6)mmHg、(1.8±0.4)mmHg/ms、(-1.3±0.1)mmHg/ms]均低于假手术组[分别为(165.5±12.9)mmHg、(6.5±0.5)mmHg、(3.3±0.6)mmHg/ms、(-2.9±0.3)mmHg/ms](均P<0.05),但治疗组的心脏功能指标受损程度低于模型组(均P<0.05)。结论金钗石斛总生物碱在犬体外循环过程中,可通过抑制FAT/CD36在心肌组织中的表达异常,降低心肌对游离脂肪酸的摄取,减少LCACoA在心肌组织内异常蓄积,达到减轻缺血再灌注后心肌损伤的作用。
简介:摘要目的探讨表氧化二十碳三烯酸(EET)对肾缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法30只10周龄无特定病原体(SPF)级的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、I/R组、I/R+EET干预组(I/R+EET组)、I/R+Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242干预组(I/R+TAK242组)及I/R+EET+TAK242干预组,每组6只。于再灌注24 h时观察各组肾脏病理改变,检测血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平。Western印迹分别检测小鼠肾脏NLRP3炎症小体、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、TLR4和髓样分化因子(MyD88)蛋白表达水平。结果HE染色显示,I/R组可见肾小管上皮细胞损伤,肾功能下降[BUN:(10.37±0.53)比(6.70±0.82)mmol/L,t=9.17,P<0.001;Scr:(83.67±3.88)比(32.50±3.51)μmol/L,t=23.96,P<0.001],NLRP3(1.54±0.10比0.71±0.05,t=13.14,P<0.001)、caspase-1(2.35±0.05比0.62±0.02,t=73.77,P<0.001)、IL-1β(3.11±0.11比1.26±0.05,t=35.97,P<0.001)、TLR4(1.58±0.03比0.39±0.01,t=86.00,P<0.001)和MyD88(0.94±0.02比0.26±0.01,t=72.61,P<0.001)表达水平均明显高于正常对照组。I/R+EET组肾功能损害及上述蛋白的表达水平均低于I/R组(均P<0.001),TAK242联合抑制后,各蛋白的表达水平较I/R及I/R+EET组均降低(均P<0.001)。结论EET能够减轻小鼠肾I/R损伤,其机制可能是通过抑制TLR4通路调节NLRP3活化介导的细胞焦亡而产生一定的保护作用。
简介:【摘要】低年级的阅读教学往往被老师所忽视,觉得重点应该是字词句,但是在实际的教学当中,阅读教学也占了相当大的比重。特别是部编版教材开始使用之后,越来越多地向方法教学倾斜。所以,重视低年级的阅读教学刻不容缓。
简介:【摘要】:语文教学的核心目标在于“培养学生正确理解和运用祖国语言文字的能力”。阅读是语文学习最有效的途径,通过文本细读,把准文本的价值取向,钻研文本,主动思维,加深理解,释疑答惑,享受情感熏陶,获得思想启迪,品味审美乐趣,提升阅读质量。
简介:内容摘要:泰戈尔说过:“不是锤的打击,而是水的载歌载舞,才能使鹅卵石臻于完美。” 面对学生的缺点、错误,有些老师常采取尖刻的数落、粗暴的训斥和挖苦,使学生对老师产生恐惧和反感,从而导致学习成绩下降或酿成意想不到的后果。在教育教学过程中,面对学生的不足,我们是否可以多一点耐心、多一点爱心,使批评的“良药”更“可口”,从而达到预期的教育效果呢?
简介:【摘要】 素质教育的核心是培养学生的创新意识和实践能力,而主渠道是课堂教学。近年来,教育届开展了以建构主义理论为指导的“建构性学习与教学模式”的课堂教学改革与探索活动。本文根据这个背景,结合自身的教学实践,针对数学操作对建构知识、训练思维、培养能力的重要性,提出数学操作进课堂是“建构性学习与教学”的必然抉择。