简介:目的:探讨OPRM1基因多态性对癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂镇痛效应的影响。方法采用数字评分法(NRS)对123例癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂前后的疼痛程度进行评估,记录患者NRS≤3时使用的剂量。利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)进行OPRM1多态性位点检测,比较不同基因型患者间使用芬太尼透皮贴剂镇痛剂量的差异。结果OPRM1突变频率为32.9%。123例患者中有66例突变,其中野生纯合型(A/A型)患者57例(46.34%),突变杂合型(A/G型)患者51例(41.46%),突变纯合型(G/G型)患者15例(12.20%)。G/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量与A/A型、A/G型相比明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。A/A型与A/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量相比无显著性差异(P〉0.05)。不同基因型组间不良反应发生率差异无统计学意义(P〈0.05)。结论OPRM1基因有可能成为预测癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂疗效的一个重要参考指标,并为镇痛的个体化治疗提供理论依据。
简介:目的评价芬太尼透皮贴剂对中重度癌痛患者3日内镇痛的临床疗效及安全性。方法通过开放性多中心临床观察,将234例中重度癌痛患者分为两组:口服盐酸吗啡片滴定后转换为芬太尼透皮贴剂组(A组);芬太尼透皮贴剂直接滴定组(B组)。评估治疗前和芬太尼使用3天后患者的疼痛程度、生活质量及不良反应。疼痛减轻程度大于初始评估50%以上者判定为疼痛治疗有效。结果A组和B组疼痛总缓解率分别为87%(87/100)和85.1%(114/134),P=0.675,治疗前和治疗3日后A组患者NRS均值分别为6.55±0.58、2.53±0.93(P=0.000);B组患者NRS均值分别为6.83±0.81,2.33±1.05(P=0.000);A组和B组芬太尼透皮贴剂初始剂量均值分别为(59.0±78.5)μg/h和(45.4±77.0)μg/h,使用3日后调整的剂量均值分别为(65.6±78.9)μg/h和(57.9±81.3)μg/h,组间比较差异无统计学意义;3日内A组对芬太尼进行剂量调整的患者占31%(31/100),明显低于B组60.4%(81/134)(P=0.000);A组1周内出现爆发痛的比例(19%,19/100)亦明显低于B组(52.2%,70/134)(P=0.000)。A、B两组出现的便秘、恶心呕吐、嗜睡、皮肤瘙痒、尿潴留等不良反应差异无统计学意义。A、B两组的生活质量(qualityoflife,QOL)评分在用药3日后均明显高于治疗前(P=0.000),组间比较差异无统计学意义。结论芬太尼透皮贴剂3日内镇痛效果满意,直接滴定治疗安全有效,但存在爆发痛风险,需调整治疗剂量;推荐即释吗啡滴定联合芬太尼透皮贴剂作为中重度癌痛治疗的首选组合之一。
简介:目的通过对传统游离皮瓣与穿支皮瓣病例的回顾性研究,探讨两种皮瓣、手术风险、成活率及术后功能存在的共性和差异,试图找出预防、解决方法。方法通过对2000年至2010年,1320例游离皮瓣、肌皮瓣及穿支皮瓣病案资料回顾性研究,随机抽取300例,(180例传统皮瓣、120例穿支皮瓣)进行随访研究。随访1.5~5年。从皮瓣选择、设计、切取、移植、供受区的处理以及修复后功能等几个方面进行对比,找寻存在的问题和缺陷,逐项分析原因,并根据临床经验和教训,提出预防、应对的措施和方法。结果300例皮瓣,因故放弃和失败10例,成功率为96.7%,术后皮瓣坏死率为3.3%。术中发生血管危象38例,其中传统皮瓣16例,穿支皮瓣22例,传统皮瓣经对症处理解除危象27例,手术挽救成功1例;穿支皮瓣对症处理解除危象19例,1例失败放弃,2例穿支皮瓣部分坏死。完全失败10例。本组急诊皮瓣手术32例,感染率仅为3.2%。慢性创面268例,感染率为8.58%,慢性创面感染率远高于急诊创面。其它还有:边缘愈合不良及部分坏死、皮瓣与受区匹配问题、供区遗留创面、瘢痕,功能障碍等问题。结论预防和及时处理血管危象是保障皮瓣成活的关健。严格遵守皮瓣切取原则,控制好修饰性切取适应证,注意皮瓣张力是皮瓣手术的技术要求。手术供区正确封闭处理方式,是预防、解决并发症及功能不良的有效方法。
简介:目的探讨维持性血透(MHD)患者及血液透析治疗对血清肿瘤标志物水平的影响。方法选择70例MHD患者作为MHD组、选择210例健康人作为对照组,采用电化学发光免疫分析法测定血清CEA、AFP、CA199和CA125,进行比较分析,并将MHD组透析前、后的肿瘤标志物水平进行比较。结果MHD组和对照组比较,CA199、CA125水平差异有统计学意义(P〈0.05),其他各肿瘤标志物水平差异无统计学意义(P〉0.05);MHD组透析前、后的肿瘤标志物水平差异无统计学意义。结论MHD患者肿瘤标志物CA199、CA125有不同程度的升高,低通量膜透析不能清除肿瘤标志物。
简介:目的:探讨右丙亚胺对行吡柔比星化疗乳腺癌患者的心脏保护作用。方法选择行吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者80例,随机分为两组,各40例,其中观察组接受TAC(多西他赛+吡柔比星+环磷酰胺)方案加右丙亚胺静脉滴注,右丙亚胺的配制浓度为吡柔比星的10倍;对照组常规接受TAC方案加安慰剂治疗。分析并比较两组患者间不同治疗阶段的心电图、左室射血分数及不良反应。结果两组患者心电图异常差异、左室射血分数从第4周开始均有统计学意义(P<0.05);观察组在治疗前及治疗后1年随访期间,左室射血分数差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗期间消化道反应、脱发的发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论右丙亚胺能提高行含吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者的心脏耐受性,减少不良反应。
简介:目的观察皮内注射地塞米松与布比卡因混合剂(简称地塞米松合剂)用于甲状腺肿瘤手术后的镇痛效果。方法选取2007年1月至2008年12月行甲状腺肿瘤手术的60例患者(甲状腺癌行颈清术的患者除外),ASAⅠ~Ⅱ级。分为两组,每组30例,A组术后使用静脉泵自控镇痛,为芬太尼10μg/mL,2mL/h,0.5mL/15min。B组为皮内注射镇痛,沿胸锁乳头肌外缘平下颌角至锁骨上缘连线,用地塞米松和布比卡因合剂行皮内给药,进针深度约0.1cm,每个皮丘注入1~1.5mL药液,间隔约1.5cm。注射后,两组患者均采用目测类比评分法(VAS)评分,术后2h开始评分,分别记录2、4、6、8、10、12、24h的VAS评分。结果术后VAS评分A组各时间段均值为2.30±1.04,B组为2.46±1.12,两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论皮内注射地塞米松合剂对甲状腺肿瘤术后镇痛效果显著.与静脉泵镇痛效果无显著差异。
简介:目的:研究诺维本(NVB)与热疗联合对人肺癌细胞系A549细胞体外增殖的影响。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法测定细胞增殖,确定诺维本的工作浓度,并以该浓度进行化疗或与热疗联合,计算24h细胞生存率,根据Veleriote法判断热化疗联合24h的作用效果;24h流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和周期情况。结果:以24h时IC10-IC20的药物浓度作为试验的工作浓度,确定NVB对细胞系的工作浓度为10μg/ml。42℃单独热疗和单独化疗均对该株细胞有抑制和杀伤作用(P〈0.05);42℃热疗与药物联合抑制作用强于单独化疗组和单独热疗组(P〈0.01);细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞比例;单独诺维本使细胞周期阻滞于G2/M期;与单独化疗组相比热化疗组的S期细胞比例减少,G2/M期细胞增多;对照组、热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为1.5%、7.9%、13.9%、29.1%。结论:42℃温热可以明显增强化疗药诺维本的毒性,其作用机制可能与干扰细胞周期有关。
简介:目的探讨在CT引导下经皮肺穿刺活检术对肺部病灶诊断的意义。方法回顾性研究108例肺部占位性病变患者行CT引导下经皮肺穿刺活检术的诊治过程,并对术后病理组织学检查的结果进行分析,总结经皮肺穿刺活检术的阳性率、成功率以及并发症的发生率。结果穿刺病理阳性率91.7%(99/108),穿刺成功率97.2%(105/108)。并发症:气胸15.7%(17/108),出血8.3%(9/108),气胸并出血5.6%(6/108),术后咯血12.9%(14/108),以上症状均较轻微,无严重并发症,经对症处理后均好转。结论CT引导经皮肺穿刺活检是一种安全、快捷、准确的诊断方法,值得推广。
简介:随着外科手术微创化时代的发展,经皮脊柱内镜技术的发展也取得了长足的进步,并逐渐走向成熟。经皮脊柱内镜技术是在YESS(yeungendoscopicspinesystem)技术基础之上逐渐发展起来的。所谓YESS技术,即美籍华人Yeung[1]于20世纪90年代研制了脊柱内镜YESS系统,并应用该系统采用后外侧入路经皮经Kambin三角进入椎间盘行髓核摘除减压的技术。Hoogland等[2]又在YESS技术基础上进行扩展改进,提出了TESSYS(transforaminalendoscopicspinesystem)技术,借助内镜直视下直接到达椎管内突出的髓核,
简介:目的探讨防己诺林碱(FAN)对三阴性乳腺癌(TNBC)的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度(IC50);6孔板检测细胞迁移情况;细胞流式技术检测细胞凋亡情况;WesternBlot检测磷脂酰肌醇.3羟基激酶(P13K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mToR)及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力(IC50为6.25gmol/L),抑制人乳腺癌细胞MDA.MB.231的迁移能力,且随着FAN浓度升高,抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,且随着FAN浓度升高,细胞凋亡率增高,同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达,随药物浓度的升高,其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K/AKT/mTOR信号通路,抑制TNBC细胞的增殖、迁移,诱导细胞凋亡,可能具有抗肿瘤作用。