简介：采用生物遗传监测系统，研究了涕灭威及其两个有毒代谢产物（涕灭威亚砜，涕灭威砜）对蚕豆及大蒜根尖细胞微核率的影响，以及对小牛胸腺DNA的加合作用．结果表明，两种植物根尖细胞微核试验测得的高浓度剂量诱导的微核率与对照组相比有显著性差异（P〈0．05），说明涕灭威、涕灭威亚砜及涕灭威砜可能对蚕豆及大蒜根尖细胞有致突变性．并且配对资料差异的显著性检验表明，蚕豆根尖微核试验的敏感性明显高于大蒜根尖微核试验的敏感性．涕灭威及其两个有毒代谢产物与小牛胸腺DNA结合引起吸收光谱波峰的移位，而且存在着剂量关系，说明涕灭威、涕灭威亚砜及涕灭威砜可能对小牛胸腺DNA造成加合作用。

简介：为了探讨盐酸小檗碱对小鼠的DNA损伤和氧化性损伤。随机选取30只小鼠分成对照组以及7.5,15,30,60与120mg·kg^-1实验组,处理后,应用小鼠脾细胞进行彗星实验与抗氧化酶实验。测定DNA损伤情况以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）活性以及丙二醛（MDA）含量变化。对盐酸小檗碱的DNA损伤与氧化性损伤作用进行比较研究。研究结果表明：彗星实验中,随着盐酸小檗碱浓度的增加,尾部DNA含量、尾长与尾矩均增加,与阴性对照组相比差异有统计学意义（p〈0.05或p〈0.01）,且呈剂量-效应关系,超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶（CAT）活性随盐酸小檗碱剂量增加逐渐降低,丙二醛（MDA）含量明显上升,过氧化物酶（POD）活性在7.5mg·kg^-1时上升,而后逐渐下降。在60mg·kg^-1和120mg·kg^-1时,有极显著性差异（p〈0.01）产生。由此可见,盐酸小檗碱对小鼠脾细胞有一定的损伤作用,能够引起小鼠脾细胞的DNA损伤和氧化性损伤。

简介：硒(Se)是生物必需的一种微量元素,其生物学功能主要是以硒蛋白的形式表现的,植物硒蛋白具有抗氧化、抗癌、提高免疫力等功能.综述了硒在植物中的存在形态、硒蛋白的分类及提取方法,并提出今后的研究方向.参21.

简介：每年冬天，流感都会成为危害人体健康的一个重要原因。权威营养师最近提醒大家：有4类食物有助于我们增强免疫能力、抵抗流感。

简介：为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末（0、100、200、400μg·mL^-1）对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳（彗星实验）检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率（TailDNA%）和尾矩（TailMoment）均显著增加（p〈0.01）;同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组（p〈0.01）.以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.

简介：为了研究丙烯酰胺致小鼠睾丸细胞和外周血淋巴细胞DNA的损伤及修复情况,同时比较这两种细胞对丙烯酰胺的敏感性,将雄性昆明种小鼠一次性腹腔注射丙烯酰胺（50mg·kg^-1（bw））,在暴露后第1、2、4、6、8、10、12d,分别对其睾丸组织细胞和外周血淋巴细胞DNA损伤进行彗星实验分析.结果表明,暴露结束后每个时间点小鼠睾丸组织细胞、外周血淋巴细胞DNA的迁移率均显著高于阴性对照组,随时间推移两种细胞DNA迁移距离逐渐降低,同一时间点睾丸组织细胞DNA损伤较外周血淋巴细胞DNA损伤更为严重,两者差异显著（p〈0.05）.以上结果表明,睾丸组织和外周血淋巴细胞可能是丙烯酰胺的作用位点;机体对丙烯酰胺造成的遗传损伤有一定的修复能力;与淋巴细胞相比,睾丸细胞对丙烯酰胺导致的遗传损伤更为敏感.

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：研究了塑料增塑剂邻苯二甲酸二甲酯（DMP）、邻苯二甲酸二乙酯（DEP）、邻苯二甲酸二丁酯（DBP）和邻苯二甲酸二辛酯（DOP）对凡纳滨对虾（Litopenaeusvannamei）存活、生长和免疫的影响.96h急性毒性实验表明,在助溶剂Tween20的安全浓度范围内,随着DMP、DEP、DBP和DOP水平的升高,凡纳滨对虾存活率呈下降趋势,24h、48h、72h和96h的LC50分别为40.33、35.29、25.48、19.14mg·L-1,30.52、23.45、16.96、15.38mg·L-1,7.51、6.97、6.57、6.06mg·L-1和6.85、5.87、5.01、4.47mg·L-1;DMP、DEP、DBP和DOP对凡纳滨对虾的安全浓度随塑料增塑剂碳链的增加呈下降趋势,分别为8.11、4.15、1.80和1.29mg·L-1.90d慢性毒性实验表明,凡纳滨对虾存活率、特定生长率、血清蛋白含量、血清酚氧化酶和超氧化物歧化酶活性均以对照组和0.0400mg·L-1助溶剂Tween20处理组最高,而且显著高于1/100倍DMP、DEP、DBP和DOP安全浓度处理组（p〈0.05）.

简介：为揭示浑河流域水环境内分泌干扰物对水生态的潜在风险,利用兼并引物扩增获得鲫鱼卵黄蛋白原（Vtg）和核糖体蛋白L-7（RPL-7）基因部分碱基序列（分别为825和450bp）,建立以RPL-7为内参基因、定量鲫鱼Vtg基因表达的实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法,并将该方法用于定量浑河野生鲫鱼肝组织Vtg基因表达分析。结果显示：与上游对照点（S1）相比,7月下游各点（S4～S8）雄鱼、S4和S6点雌鱼肝组织的VtgmRNA表达水平皆显著升高（P〈0.05）;11月在雄鱼中未检出VtgmRNA的有效表达,雌鱼也仅在S2和S3点的表达水平升高（P〈0.05）。研究表明,浑河流域野生鲫鱼尤其是在7月明显受到了环境雌激素类物质的影响。另外,qRT-PCR方法能够灵敏检测出鲫鱼Vtg基因表达的时空差异。

简介：稀土离子能否诱导海洋生物的金属硫蛋白（MT）合成,将影响到MT对海水重金属的指示作用.以菲律宾蛤仔（Ruditapesphilippinarum）为试验动物,采用含镧（Ⅲ）离子（La3＋）的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MT含量.结果表明,La3＋暴露能够增加蛤仔体内MT含量,其中,10～1×100μg·L-1的La3＋对鳃部诱导作用较大;10～1×10000μg·L-1的La3＋对内脏MT均有较好诱导;同时,过柱层析洗脱液的光谱扫描及十二烷基的硫酸盐钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）分析表明,La3＋诱导的蛤仔内脏中的MT在258nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子量为13.1kD和18.3kD.

简介：为探讨镉（Cd）对血管抗氧化功能及金属硫蛋白（MT）的影响,将180只50日龄健康雌性海兰鸡随机分为3组（对照组、低剂量组和高剂量组）,分别饲喂含0、140、210mg·kg^-1（BW）CdCl2的基础日粮,在饲养20、40、60d后采集主动脉和前腔静脉,测定其MT含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量.结果表明：1）Cd暴露后,与对照组相比,低剂量组血管MT含量显著升高（p〈0.01）,并随暴露时间的延长而逐渐增加;高剂量组血管MT含量显著降低（p〈0.01）,并随暴露时间的延长先升高后降低.2）随着Cd暴露剂量的加大,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,而MDA含量逐渐升高,具有明显的剂量-效应关系.3）随着暴露时间的延长,血管SOD、GSH-Px活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,具有明显的时间-效应关系.4）Cd暴露下,主动脉与前腔静脉各指标具有相同的变化趋势.以上结果表明,Cd具有血管毒性,其毒作用机理可能与MT含量变化以及抗氧化功能失衡有关.

简介：为探究壬基酚(nonylphenol,NP)在水生生物中的富集传递效应,选择以蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)和大型溞(Daphniamagna)为研究对象,开展蛋白核小球藻对NP的富集效应实验,及NP在蛋白核小球藻和大型溞体内的传递效应实验。研究结果表明,NP对蛋白核小球藻的96h半数效应浓度(96h-EC50)为3.13mg·L-1,对蛋白核小球藻的生长和叶绿素含量的影响呈现明显的剂量-时间效应。NP对大型溞的48h半数效应浓度(48h-LC50)为37.41μg·L-1,属于高毒类化合物。蛋白核小球藻暴露于0.05mg·L-1NP4h后,其生物富集系数(BCF)为5144.93,富集量为252.2μg·g-1,在12h内对NP的生物富集系数(BCF)最高达12053.64,富集量为1181.73μg·g-1。以0.05mg·L-1NP中暴露4h后的蛋白核小球藻为饵料投喂大型溞7d后,大型溞体内NP富集量最高达3.6μg·g-1。0.05mg·L-1NP直接暴露组大型溞暴露10d后,大型溞体内NP富集量最高达4.02μg·g-1。蛋白核小球藻对NP具有较强的富集能力,能够通过摄食过程将NP传递到大型溞,经传递的NP能够显著抑制大型溞的生长、繁殖、摄食等生命活动。论文为评估NP在水生生态系统中的污染风险和富集传递效应提供了一定的参考依据。更多还原

简介：为揭示浑河重金属污染的潜在生态风险,分析测定了浑河野生鲫鱼体内重金属的残留水平以及肝和鳃组织中金属硫蛋白基因表达。对鱼体各组织中Cr、Cd、Pb、Cu和Zn含量的分析结果显示,各组织重金属含量的排序为肠〉肝〉鳃〉肌肉,且Zn含量最高（17.49～176.01mg·kg-1,以湿体质量计算）,Cd含量最低（N.D.～0.57mg·kg-1,以湿体质量计算）。均值综合污染指数评价结果显示,浑河野生鲫鱼受到重金属的轻微污染,且从上游至下游呈现逐渐升高的趋势,其中,Cr、Pb和Zn对均值综合污染指数贡献较大。利用实时定量PCR方法分析鲫鱼肝组织金属硫蛋白基因表达发现,中、下游鲫鱼肝组织的金属硫蛋白基因表达水平较上游有所升高,且与肌肉组织综合污染指数具有较好相关性（R2=0.71）,这表明金属硫蛋白基因可作为监测环境重金属污染的敏感标志物。

简介：浓度的IBA处理进行枣嫩枝扦插对比试验,探究插穗生根过程中韧皮部、叶尖和叶基的可溶性糖、可溶性蛋白含量的动态变化.结果表明:IBA处理显著提高插穗生根率,其中处理浓度1500mg/L的生根效果最好,生根率可达91.1%.插穗生根过程中,不定根的发生与韧皮部、叶尖和叶基中可溶性糖和可溶性蛋白的消长紧密相关,可溶性糖的动态变化中,以韧皮部和叶尖消长最为活跃,叶尖是叶片产生可溶性糖的主要场所,可溶性蛋白的动态变化中,叶尖和叶基与韧皮部互助协同、平衡调控了不定根的发生和生长.

简介：利用免疫层析和胶体金标记技术试制出一种免疫检测试片,该试片可快速定性检测鱼体内诱导的卵黄蛋白原.试验结果表明,该检测试片仅需采鱼血浆100μL,15min内便可获得检测结果.试片的检测限（LODVTG）为10μg·mL^-1,野外现场应用表明测量准确度达92%.因此,该试片可用于野外水体类雌激素暴露与影响的原位评价.

简介：随着互联网和移动通信技术的高速发展,网络新媒体技术波及的群体和范围越来越广,网络新媒体内在的伦理本性所呈现的＂双刃剑＂效应也越加凸显,已严重威胁社会稳定,影响社会正常发展.只有加强网络新媒体技术的伦理构建,寻求并完善网络新媒体技术伦理的解决之道,才能使网络新媒体及社会得以和谐、健康、有序的发展.参9.

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞，进而促进细胞因子的产生和分泌，但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用，筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测，本研究采用不同浓度佛波素（PMA）／钙离子载体、植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和美洲商陆素（PWM）体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h，对各样本中10种细胞因子（白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素10（IL－10）、白细胞介季13（IL－13）、干扰素γ（IFN－γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）和转化生长因子13（TGF-β）含量进行检测，并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量，是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤，可有效用于外源化学物免疫毒性评价。

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.

简介：论述了影响农业高等职业教育发展的关键要素是＂教学环境＂之外的＂社会环境＂,主要是招生、就业、财政投入等政策因素,提出了招生、就业、财政投入等政策改革若干设想.表1,参24.