简介:摘要目的观察槲皮苷对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法将PC12细胞随机分为正常组,Aβ25-35组,槲皮苷低、中、高剂量组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式双染检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活,组间比较采用t检验。结果与正常组比较,Aβ25-35组细胞活力显著降低(0.362±0.036比0.453±0.045,t=4.230,P<0.05),细胞早期凋亡率[(17.89±1.81)%比(2.31±0.23)%,t=8.623,P<0.05]及晚期凋亡率[(19.56±1.95)%比(3.32±0.32)%,t=8.562,P<0.05]均显著提高(P<0.01),Caspase-3(4.93±0.50比1.32±0.13,t=6.325,P<0.05)、Caspase-9(4.46±0.45比1.45±0.14,t=6.105,P<0.05)活性显著提高(P<0.01),bax表达量上调(0.08±0.01比0.98±0.08,t=6.923,P<0.05)、bcl-2表达量下调(0.45±0.05比0.04±0.00,t=5.124,P<0.05),PI3K(0.16±0.01比2.23±0.24,t=4.236,P<0.05)、p-Akt(0.35±0.03比0.98±0.10,t=6.359,P<0.05)表达量下调;与Aβ25-35组比较,槲皮苷低、中、高剂量组细胞活力显著上升(0.432±0.043比0.362±0.036,t=4.259,P<0.05;0.464±0.046比0.362±0.036,t=5.856,P<0.05;0.523±0.052比0.362±0.036,t=6.258,P<0.05),细胞早期凋亡率[(12.19±1.22)%比(17.89±1.81)%,t=4.355,P<0.05;(6.69±0.68)%比(17.89±1.81)%,t=4.698,P<0.05;(3.31±0.37)%比(17.89±1.81)%,t=5.632,P<0.05]及晚期凋亡率[(12.46±1.25)%比(19.56±1.95)%,t=5.321,P<0.05;(8.37±0.84)%比(19.56±1.95)%,t=5.967,P<0.05;(4.28±0.43)%比(19.56±1.95)%,t=6.597,P<0.05]均显著降低,Caspase-3(4.06±0.41比4.93±0.50,t=5.326,P<0.05;3.08±0.32比4.93±0.50,t=6.257,P<0.05;2.08±0.21比4.93±0.50,t=6.984,P<0.05)、Caspase-9活性显著降低(3.52±0.35比4.46±0.45,t=4.214,P<0.05;2.78±0.27比4.46±0.45,t=5.987,P<0.05;1.85±0.18比4.46±0.45,t=6.865,P<0.05,bcl-2表达量上调(0.18±0.02比0.08±0.01,t=4.215,P<0.05;0.26±0.03比0.08±0.01,t=4.956,P<0.05;0.83±0.08比0.08±0.01,t=6.425,P<0.05),PI3K(0.25±0.02比0.16±0.01,t=3.231,P<0.05;0.43±0.04比0.16±0.01,t=4.239,P<0.05;1.23±0.12比0.16±0.01,t=6.865,P<0.05)及p-Akt表达量上调(0.43±0.04比0.35±0.03,t=3.215,P<0.05;0.45±0.04比0.35±0.03,t=3.243,P<0.05;0.65±0.06比0.35±0.03,t=5.326,P<0.05);槲皮苷中、高剂量组中bax表达量下调(0.29±0.03比0.45±0.05,t=5.234,P<0.05;0.09±0.01比0.45±0.05,t=6.216,P<0.05)。结论槲皮苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。
简介:摘要目的提高对肺炎型肺转移性胆管细胞癌的认识。方法分析空军特色医学中心收治的1例肺炎型肺转移性胆管细胞癌患者的临床资料,并进行文献复习。结果患者为56岁男性,以持续发热、左肺斑片影就诊,就诊时胆管细胞癌术后半年。抗感染治疗无效,PET-CT示左肺舌叶病灶脱氧葡萄糖(FDG)代谢异常增高[最大标准摄取值(SUV)2.5,平均SUV 1.2]。经皮肺穿刺活组织检查及超声支气管镜穿刺组织病理结果可见低分化癌组织及细胞,免疫组织化学示CK7(+)、CK19(+)、TTF-1(-)。结合临床、影像及病理结果诊断为肺转移性胆管细胞癌。结论单发肺炎型肺转移性胆管细胞癌较少见,结合临床和组织病理有助于早期诊断。
简介:摘要目的研究依诺肝素对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化过程及其分泌外泌体的影响。方法提取4周龄雄性SD大鼠的BMSCs,对其表面抗原和多系分化潜能进行鉴定,诱导其向成骨方向分化。10 IU/mL依诺肝素处理BMSCs 14 d后,采用试剂盒法提取BMSCs分泌的外泌体,运用透射电镜观察外泌体形态,检测外泌体CD63表达,茜素红染色分析BMSCs的成骨化,分别检测BMSCs及外泌体中成骨相关蛋白骨钙素及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的表达水平。结果分离培养的BMSCs呈长梭形,形态均匀一致,高表达CD29和CD44,低表达CD34和CD45,符合间充质干细胞特征;提取外泌体成椭圆形,直径30~80 nm,表达CD63。茜素红染色提示依诺肝素处理组矿化结节数较空白对照组低。依诺肝素处理组BMSCs骨钙素[(48.81±8.23)ng/mL]和BMP-2[(311.45±27.59) pg/mL]含量低于空白对照组[(80.43±10.74)ng/mL和(399.23±32.25) pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。而相同BMSCs细胞数量来源的依诺肝素干预下的外泌体中骨钙素[(1.45±0.15)ng/mL]和BMP-2[(18.47±0.54) pg/mL]含量高于空白对照组[(1.00±0.12) ng/mL]和(9.07±0.36)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论依诺肝素处理可以抑制BMSCs成骨化过程,其机制可能与依诺肝素直接抑制BMSCs成骨相关蛋白骨钙素及BMP-2的表达以及间接通过诱导BMSCs中的骨钙素及BMP-2以外泌体形式排出从而进一步减少BMSCs成骨相关蛋白水平有关。
简介:摘要目的分析非梗阻性肥厚型心肌病(HCM)各临床亚型的临床及遗传学特征。方法该研究为队列研究。入选1999年1月至2019年4月在中国医学科学院阜外医院就诊的非梗阻性HCM患者。根据超声心动图所示心脏形态及功能特点将入选患者分为普通型、扩张型、限制型及射血分数降低型。记录入选患者的临床资料,并应用全外显子测序或Panel测序筛查8个肌小节致病基因。随访并记录心血管死亡终点事件。结果共入选非梗阻性HCM患者815例,其中限制型27例(3.3%),扩张型51例(6.3%),射血分数降低型30例(3.7%),普通型707例(86.7%)。815例患者中共704例进行了基因检测,其中299例(42.5%)患者携带至少1个肌小节基因致病突变,MYBPC3和MYH7分别占42.1%(126/299)和35.8%(107/299)。限制型的患者中66.7%(16/24)携带肌小节基因致病突变,较扩张型的36.4%(16/44)及普通型的41.5%(250/602)高(P均<0.05)。射血分数降低型患者中56.7%(17/30)携带肌小节基因致病突变,23.3%(7/30)携带多个肌小节突变,较限制型的8.3%(2/24)、扩张型的9.1%(4/44)及普通型的4.2%(24/577)更高(P均<0.001)。各临床亚型患者携带的突变基因类型均以MYH7及MYBPC3为主,各分型间差异无统计学意义(P均>0.05)。对815例患者中的703例进行了随访,随访时间2.9(1.4,4.0)年,共53例(7.5%)患者发生心血管死亡终点事件。普通型患者中5.0%(29/578)发生心血管死亡,限制型患者中13.0%(3/23)发生心血管死亡,扩张型患者中16.3%(7/43)发生心血管死亡,射血分数降低型患者中46.7%(14/30)发生心血管死亡。单因素Cox比例风险模型分析结果显示,限制型、扩张型及射血分数降低型患者的心血管死亡风险均高于普通型(P<0.001),但三种类型之间差异无统计学意义。多因素Cox比例风险模型分析结果显示,校正了性别、发病年龄、体重指数、高血压病史、冠心病病史、糖尿病病史后,限制型、扩张型和射血分数降低型患者心血管死亡风险相对于普通型的HR分别为5.454(95%CI 1.137~26.157,P=0.034)、6.597(95%CI 1.632~26.667,P=0.008)和9.028(95%CI 2.201~37.039,P=0.002)。结论非梗阻性HCM患者大多数为普通型,临床表现轻且预后良好,而限制型、扩张型虽占比较低且未出现心脏收缩功能降低,但与射血分数降低型一样临床表型均可较为严重、预后不佳。各临床亚型患者携带突变基因类型虽无差异,但限制型患者携带肌小节突变比例更高,射血分数降低型患者携带多个肌小节突变比例较高。
简介:【摘要】目的:探讨在肩袖损伤患者治疗中以关节镜辅助小切口肩袖修补术实施治疗干预的价值。方法:病例选自在2019.01-2020.12时间内,在我院就医的肩袖损伤患者40例,以随机盲选法实施分组。在常规组中提供传统开放术,在试验组中提供关节镜辅助小切口肩袖修补术,统计手术效果。结果:试验组疼痛评分、肩关节功能评分与肩关节恢复情况评分优于常规组,试验组术后并发症总发生率低于常规组(P<0.05)。结论:通过在关节镜下以小切口肩袖修补术实施治疗,可有效改善患者肩关节功能,缓解其疼痛感的同时,还能够降低患者术后发生并发症风险,促进其病情康复,值得推广。
简介:摘要目的基于生物信息学技术筛选非酒精性脂肪肝病(NAFLD)进展过程中的关键基因,并探讨其潜在生物学机制。方法通过整合基因表达公共数据库(GEO)中NAFLD相关测序数据集GSE135251和GSE167523,分析在单纯性非酒精性脂肪肝(NAFL)与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中差异表达的基因。对筛选得到的差异基因进行基因本体论(GO)功能富集分析,京都基因与基因组百科全书(KEGG)和Reactome信号通路分析。通过STRING数据库及Cytoscape3.7.2软件寻找关键基因并观察不同纤维化分级和不同活动度评分下关键基因的表达情况。此外,基于NAFLD小鼠的单细胞RNA-seq数据集,观察了关键基因在不同细胞簇的表达。结果通过生物信息学方法从两个数据集获得NAFLD的97个共同的差异基因,GO功能富集分析主要表现在细胞外基质组织。信号通路则主要为细胞外基质(ECM)-受体的相互作用。基于蛋白互作网络(PPI network)和Cytoscape软件确定5个关键基因:COL1A1、THBS2、CXCL8、THY1及LOXL1。关键基因的表达情况与纤维化分级及活动度评分呈明显正相关,表明其与NAFLD进展密切相关。这些关键基因主要在肝星状细胞(HSCs)和自然杀伤细胞/T淋巴细胞(NK/T cells)上高表达。结论本研究通过生物信息学技术筛选出5个可能参与NAFL向NASH转变的关键基因,细胞外基质-受体的相互作用信号通路可能是NAFLD进展的关键分子机制。
简介:摘要目的探讨肾细胞癌(RCC)血清p53、转生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平和病理分期的相关性分析。方法选取2018年1月至2019年12月期间在空军军医大学唐都医院确诊的RCC患者101例,患者于清晨空腹抽取外周静脉血5 mL,采用酶联免疫吸附法测定血清p53、TGF-β1、VEGF表达水平。结果随着病理学分级的提高,血清中p53和VEGF水平指标显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),病理学分级Ⅰ级的TGF-β1水平较Ⅲ级低,差异有统计学意义(P<0.05);随着临床分期的提高,血清中p53、TGF-β1、VEGF水平指标均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson检验发现,RCC患者病理学分级与血清中p53、VEGF表达水平均呈正相关(P<0.05),临床分期与血清中p53、TGF-β1、VEGF表达水平均呈正相关(P<0.05)。结论p53、VEGF在RCC患者血清中的水平表达与病理学分级和临床分期均呈正相关,p53、VEGF可作为判断RCC的预后指标。
简介:摘要目的探讨高压氧(HBO)联合儿茶素(Can)对脂多糖(LPS)诱导的人骨髓基质HS-5细胞炎症反应的影响及其作用机制。方法将一部分状态良好的正常HS-5细胞分为对照组(DMEM培养基),另一部分HS-5细胞随后通过LPS构建骨髓炎症细胞模型后再分为4组:模型组(培养基中加入1.0 μg/ml LPS)、HBO组(培养基中加入1 μg/ml LPS+0.2 MPa HBO处理)、Can组(培养基中加入1.0 μg/ml LPS+150 μmol/L Can)及联合组(培养基中加入1 μg/ml LPS+150 μmol/L Can+0.2 MPa HBO处理)。采用CCK-8法检测各组HS-5细胞的增殖情况,通过ELISA法测定HS-5炎症细胞液中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的表达水平,流式细胞术检测各组HS-5炎症细胞的凋亡情况,Western blotting实验检测HS-5炎症细胞TLR6/NF-κB信号通路蛋白的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,浓度150 μmol/L Can对1.0 μg/ml LPS诱导的HS-5细胞增殖产生抑制作用,并以此为参照建立骨髓HS-5炎症细胞模型。流式细胞术检测结果显示,联合组HS-5炎症细胞存活率[(13.99±1.25)%]明显低于模型组[(46.69±4.27)%]、HBO组[(39.28±3.74)%]和Can组[(23.14±2.20)%],差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组、HBO组和Can组比较,联合组HS-5炎症细胞内TLR6和p-NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论Can联合HBO对HS-5炎症细胞具有很强的抗炎作用,其作用机制可能是通过调节TLR6/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导产生的骨髓炎症反应,这将为骨伤患者的治疗提供新的思路。
简介:摘要目的观察焦虑症、抑郁症应用艾司西酞普兰治疗的临床效果。方法选用我院2016年5月至2017年6月,收治焦虑症、抑郁症患者80例,采用随机数字表示法,将这80例患者分为观察组和研究组,每组患者人数各为40人。观察组采用米氮平治疗,研究组采用艾司西酞普兰治疗。观察对比两组医疗效果。结果治疗后研究组HAMD评分为(10.5±1.6)分,HAMA评分为(8.5±1.1)分,与观察组的(15.5±2.9)分、(11.8±1.1)分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组疾病治疗总有效率为95.0%,明显高于观察组的87.0%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论对焦虑症、抑郁症患者采用艾司西酞普兰治疗,病情能够得到控制,稳定病情,且效果显著,患者满意,因此在临床上,具有推广价值同时能够广泛应用。
简介:摘要目的明确1例发育迟缓患儿的遗传学病因。方法对患儿进行临床和实验室检查,并抽取患儿及其父母的外周静脉血样,应用二代目标区域捕获测序技术对患儿进行遗传病疾病相关基因的检测,对可疑变异位点进行保守性及致病性预测,并进行患儿及其父母的Sanger测序验证。结果男,4个月11天,临床表现发育迟缓,四肢肌力低,基因检测示患儿TNPO3基因存在c.1432C>T,为新发现的变异,母亲为携带者。该变异为无义变异,造成蛋白翻译的提前终止,生物学软件预测其具有致病性。结论TNPO3基因的c.1432C>T变异引起肢带型肌营养不良症1F,可能是患儿的遗传学病因。这是国内首例病例报道,该病例的发现丰富了TNPO3基因的变异数据库。
简介:摘要目的探讨烟酸联合他汀类药物动脉粥样硬化(As)患者中血脂、高敏反应蛋白(Hs-CRP)及斑块逆转的影响。方法129例动脉粥样硬化患者,年龄大于65岁。随机分为两组阿托伐他汀联合烟酸组,阿托伐他汀组。治疗期间给予低脂饮食治疗,连续治疗12个月。治疗前后检测患者的TC、TG、HDL、LDL、Hs-CRP、及颈动脉斑块面积及内膜中层厚度。两组前后进行比较及分析。结果连续治疗12个月后,A组TC、TG、LDL、Hs-CRP较B组明显下降(P<0.05),HDL较B组明显升高(P<0.05);A组颈动脉斑块面积及内膜中层厚度较B组无明显差异(P>0.05)。结论烟酸联合他汀类药物治疗可以有效降低老年患者的血脂水平,但是对于LDL-C控制较好的患者,并不会促进斑块逆转。