简介：摘要目的探究沉默解耦联蛋白2(UCP2)联合辐照对Siha细胞辐射敏感性的影响，为宫颈癌放疗增敏提供新的靶点。方法将UCP2 siRNA转染入Siha细胞后进行X射线照射，通过集落形成、CCK-8、流式细胞实验来验证UCP2对Siha细胞辐射敏感性作用，检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)的产生来进一步探讨相关机制。结果RT-PCR和Western blot表明Siha细胞经辐照后UCP2表达增加。成功构建UCP2沉默模型，沉默组(siUCP2)D0、Dq、N、SF2分别为1.54、1.31、2.31 Gy和0.52，空白对照组(mock)分别为2.50、3.64、4.30 Gy和0.83，阴性对照组(siNC)分别为3.34、2.16、1.91 Gy和0.69，沉默组较空白对照组和阴性对照组放射增敏比分别为0.62和0.46，并且沉默组细胞增殖活性较对照组明显降低(t＝13.2，P<0.05)；辐照后沉默组细胞凋亡水平显著高于对照组(t＝3.14，P<0.05)；照射后12 h，沉默组的ROS产量明显高于对照组(t＝19.10，P<0.05)；照射后24 h，沉默组的Siha细胞线粒体膜电位较对照组显著降低(t＝8.87，P<0.05)。结论UCP2沉默后的Siha细胞辐射敏感性增强，并且可能会成为宫颈癌细胞辐射增敏的新靶点。

简介：目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法（WesternBlot）检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像（CalciumImaging）技术检测各组细胞内Ca2＋浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）,同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少（P〈0.05）,且细胞内Ca2＋浓度明显降低（P〈0.05）。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。

简介：嗜铬细胞瘤大约90％发生在肾上腺髓质，发生于肾上腺以外的嗜铬细胞瘤称为异位嗜铬细胞瘤，临床上较少见，多数发生于腹部，发生于胸腔者更为罕见。因其可引起高血压，手术中血压波动剧烈，若术前未做出诊断，手术风险极大。现就作者遇到的2例胸腔异位嗜铬细胞瘤并结合国内文献进行分析。

简介：摘要蛋白激酶CK2在多种人类恶性肿瘤细胞中处于过表达状态。TGF-β信号通路在肺癌中失调控，并被证实与肿瘤转移及患者不良预后密切相关。本研究表明，在人类非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中，CK2正性调控TGF-β信号通路。首先我们证实，TGF-β信号通路转录因子Smad2在原发肺癌组织标本中表达升高；然后我们发现，在NSCLC细胞系中，抑制CK2可以下调Smad2表达及水平及转录活性，继而下调多种TGF-β信号通路靶基因（TGFβ1I1,GDF11，KLF10）表达水平。在划痕实验中，抑制CK2α后，NSCLC细胞表现出更低的侵袭生长潜能；接下来，我们证实Smad2表达及转录活性均下调，通路靶基因表达水平下降；进一步的蛋白降解实验表明，抑制CK2α促进Smad2蛋白降解。我们首次报道，在NSCLC中，CK2正性调控TGF-β信号通路，抑制CK2可下调TGF-β信号通路活性。

简介：背景与目的：ABCG2是ATP转运蛋白（ATPbindingcassette，ABC）家族中G2成员，具有编码乳腺癌耐药蛋白（breastcancerresistanceprotein，BCRP）功能，在肿瘤研究中又可作为SP细胞标志蛋白来筛选肿瘤干细胞，本研究旨在逆转其耐药作用。方法：尼卡地平（NCDP）、尼莫司汀（AGNU）分别和联合作用于人脑多形性胶质母细胞瘤（GBM）体外细胞系和裸小鼠脑移植瘤。体外实验：用MTr比色法检测药物作用后GBM细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率；体内实验：观察荷瘤裸小鼠的生存期及移植瘤病理。结果：体外实验中，AC-NU＋NCDP组对肿瘤抑制和促进凋亡作用都显著高于ACNU组（P〈0．01）。体内实验中，ACNU＋NCDP组的生存期比ACNU组明显延长（P〈O．01）。结论：随着胶质瘤恶性程度增高而表达率增加的ABCG2耐药基因功能因被NCDP抑制后增强了ACNU对胶质瘤细胞的杀伤、促进凋亡和延长荷瘤鼠生存期的作用。

简介：在5-Fu5μg/ml时加入Art10μg/ml或20μg/ml,100μg/ml浓度组和200μg/ml浓度组,结果显示Art（10μg/ml)与5-Fu（5μg/ml）联合使用时

简介：摘要目的探讨奥沙利铂(Oxaliplatin，L-OHP)对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响。方法应用MTT方法检测L-OHP对肝癌细胞HepG2生长的抑制作用；RT-PCR法观察L-OHP对细胞增殖的影响。结果L-OHP可显著抑制HepG2细胞的增殖，使细胞阻滞于S期；随着作用时间及药物浓度的增加，L-OHP对HepG2细胞的抑制作用就越明显。结论L-OHP能够使HepG2细胞阻滞在S期，明显抑制肝癌细胞HepG2的增殖。

简介：目的:建立近似自然感染的丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)体外感染细胞模型.方法:将含10%HCVRNA阳性血清的接种液和HepG2细胞在37℃、5%CO2条件下共同孵育24h,再加含新生牛血清、地塞米松、胰岛素及硫酸亚铁的维持培养液,置32℃、5%CO2条件下培养,以后每3～4d传代一次,定期收集培养上清液和细胞.应用RT-nested-PCR、免疫组化及Westernblot进行病毒核酸和蛋白质的检测.结果:RT-nested-PCR法检测发现在接种病毒后第4～16天的细胞标本中可检测到HCVRNA正链,接种病毒后第4～24天的细胞标本则可检测到HCVRNA副链.通过免疫组化和Westernblot检测,病毒蛋白(NS3)能在第4天检出.结论:HCV体外感染HepG2细胞模型的建立,可望用于HCV吸附肝细胞机制研究及疫苗中和试验.

简介：摘要目的探讨GRHL2沉默对肺癌A549细胞的增殖、凋亡的影响。方法利用RNA干扰技术，构建GRHL2沉默慢病毒表达载体，将肺癌A549细胞分为3个组，实验组：GRHL2沉默慢病毒感染的A549细胞系；阴性对照组：空载慢病毒感染的A549细胞系；空白对照组：不给予任何处理的A549细胞系。采用倒置荧光显微镜观察细胞绿色荧光蛋白的强度，通过实时定量聚合酶链式反应和蛋白质印迹法检测肺癌A549细胞中GRHL2 mRNA和蛋白质表达水平。采用细胞计数试剂盒检测GRHL2沉默对A549细胞增殖的影响。采用Annexin V-APC/PI细胞凋亡检测试剂盒及流式细胞术分析GRHL2沉默对A549细胞凋亡的影响。结果实验组中GRHL2 mRNA及蛋白质表达水平均较空白对照组及阴性对照组显著降低(F＝48.13、42.57，P值均<0.05)，A549细胞的增殖能力明显下降(F＝65.64，P<0.05)，凋亡显著增强(F＝56.76，P<0.05)。结论靶向沉默GRHL2能显著抑制肺癌A549细胞的增殖并促进其凋亡，GRHL2有望成为临床肺癌靶向治疗的新靶点。

简介：以细胞膜转运机理和细胞外腺苷三磷酸（eATP）对葡萄糖的细胞膜转运作用及2型糖尿病的eATP检测结果,分析2型糖尿病的细胞功能状态和胰岛素及其它激素的分泌特点,探讨胰岛素抵抗的原因和细胞功能缺陷的原因。结果：血浆eATP不足导致细胞膜转运障碍而致多机体细胞功能缺陷,多激素分泌异常,胰岛素抵抗。结论：细胞膜转运障碍导致胰岛素抵抗,是2型糖尿病的内在原因。化学物质使用,饮用水加氯消毒,各种抑菌剂、防腐剂、抗生素、药物的应用等因素是2型糖尿病发生的外在原因。

简介：无

简介：

简介：ＨＹ浓度不同的提取物和给药后不同时间光照的细胞毒作用图２为分别为不同浓度的ＨＹ提取物在给药后１ｈ和６ｈ光照６０ｍｉｎ的细胞生长抑制曲线,　ＨＹ与ＨＹ提取物的细胞毒作用比较图４比较了ＨＹ与ＨＹ提取物对ＨｅｐＧ２细胞的抑制作用,ＨＹ浓度不同的提取物在不同光照时间下的细胞毒作用图３为给药后６ｈ分别光照３０

简介：摘要目的观察藤黄酸对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用，探讨其作用机制。方法将体外培养的HepG2细胞按随机数字表法分为对照组及藤黄酸低、中、高剂量组，每组5个复孔。对照组以正常培养液培养，加入0.5%二甲基亚砜作为溶媒对照。藤黄酸低、中、高剂量组分别加入依藤黄酸0.1、1.0、10.0 μmol/L进行干预。采用MTT法检测细胞增殖抑制率，采用流式细胞术测定细胞凋亡率，Hoechst染色法观察细胞核凋亡情况，Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组比较，藤黄酸低、中、高剂量组HepG2细胞增殖率[(68.00±3.55)%、(51.93±4.36)%、(47.16±4.73)%比(99.87±4.53)%]降低(P<0.01)，凋亡率[(23.00±1.22)%、(40.09±4.65)%、(70.32±4.99)%比(4.33±0.57)%]升高(P<0.01)，Bcl-2[(0.73±0.10)、(0.25±0.10)、(0.19±0.08)比(0.97±0.11)]蛋白表达降低(P<0.01)，Bax [(0.39±0.14)、(0.88±0.15)、(0.85±0.13)比(0.22±0.08)]蛋白表达升高(P<0.01)，Bax/Bcl-2比值[(0.34±0.10)、(1.87±0.29)、(1.63±0.23)比(0.13±0.06)]升高(P<0.01)；Hoechst染色结果显示，随着藤黄酸作用浓度的递增，HepG2细胞凋亡率呈剂量依赖性递增。结论藤黄酸可通过调控HepG2细胞中Bax及Bcl-2表达抑制细胞增殖。

简介：摘要ⅢA－N2期非小细胞肺癌(NSCLC)是一组异质性较大的疾病，最佳治疗模式仍存在争议。如何将化疗、放疗、靶向及免疫治疗等多种治疗手段合理的应用于这部分患者的新辅助治疗中，目前尚无定论。本文就NSCLC新辅助治疗相关研究进行综述，对不同新辅助治疗模式进行疗效及安全性方面的评估。

简介：目的研究bax和bcl-2蛋白表达在睾丸肿瘤发生发展中的作用.方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测56例睾丸肿瘤bax和bcl-2蛋白的表达.结果bax阳性48例(857%),bcl-2阳性40例(71.4%);bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤的病理类型、临床分期和淋巴结转移无明显相关(P>0.05).结论bax和bcl-2蛋白的异常表达尚不能成为睾丸肿瘤发生发展的预后参数.

简介：采用自体淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)和重组白细胞介素21Ik静脉滴注，同时将胸液中的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)体外培养、扩增后联同。IL2注入胸腔治疗肺癌癌性胸腔积液30例。结果显示完全缓解(CR)16例(53%)，部分缓解(PR)12例(40％)，无效(NC)2例(7％)。治疗后多数患者闷喘减轻，精神好转，食欲增加，体力增强，外周血白细胞增加，PR、NC病例胸液中淋巴细胞增多，癌胚抗原(CEA)下降。除12例(40％)出现一过性发热，4例(13%)出现荨麻疹，未作处理好转。表明本疗法治疗肺癌癌性胸腔积液是有效的，能提高患者的生存时间及生活质量。

简介：摘要目的研究CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞促进肝癌肿瘤血管生成的作用。方法磁珠分选法分离得到人脾脏CD68＋M0巨噬细胞，体外采用IL-4和IL-13诱导为CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞。将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别与CD68＋M0和CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞体外共培养。CCK-8法检测HUVEC的细胞活力，划痕试验检测细胞的迁移能力，体外成管试验检测血管形成的能力，Western blot检测HUVEC中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Notch1、Dll4的表达水平，酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)和IL-8的表达水平。采用BALB/c裸鼠构建HepG2移植瘤肝癌模型，分别注射CD68＋M0和CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞，免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD105的表达，Western blot检测VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4的表达水平。结果(1)IL-4和IL-13可以诱导CD68＋M0巨噬细胞向CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞分化。(2)细胞实验中，CD68＋M0型巨噬细胞对HUVEC的成管能力无明显促进作用，细胞中VEGF、VEGFR2、Notch1、Dll4、IL-8水平的变化无统计学意义。CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以促进HUVEC的体外成管，其作用与VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号激活有关。(3)动物实验中，CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以促进CD105的表达和肿瘤血管的生成，同时可以提高VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号的表达。结论CD68＋CD163＋M2型巨噬细胞可以通过分泌VEGF等促血管生成因子，激活VEGF-VEGFR2-Notch1/Dll4信号促进肝癌中肿瘤血管的生成。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：摘要细胞分泌的硫酸酯酶2是一种内源性硫酸酯酶，可水解细胞外基质中或细胞膜外表面硫酸乙酰肝素链上的硫酸基团，可使结合在硫酸乙酰肝素蛋白聚糖上的生长因子解离，提高局部生长因子浓度，激活下游信号。硫酸酯酶2在多种肿瘤中高表达，在肝细胞癌中硫酸酯酶2表达升高与不良预后有关。硫酸酯酶2可通过激活肝癌细胞内多条信号通路促进肿瘤进展。抑制肝癌细胞硫酸酯酶2的活性，可抑制肝癌细胞的增殖、迁移及成瘤能力。本文就硫酸酯酶2与肝细胞癌关系的研究进展进行综述。