简介：摘要目的探讨不同参数的重复磁刺激(rMS)对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞生长和分化的影响。方法将不同频率、不同强度和不同脉冲数的rMS作用于体外培养的SH-SY5Y细胞，按照刺激强度设置最大输出强度的15%组、30%组、60%组，按照刺激频率设置0.5 Hz组、1 Hz组、5 Hz组、10 Hz组、20 Hz组，按照脉冲数设置每日800个脉冲组、1600个脉冲组，所有组均rMS干预4 d。应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力。采用神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞凋亡，采用全反式维甲酸诱导SH-SY5Y细胞分化，用免疫组化方法观察神经元特异核蛋白表达及表征细胞分化程度。结果在rMS对SH-SY5Y细胞增殖的影响方面，0.5 Hz的rMS抑制SH-SY5Y细胞增殖，10 Hz的rMS促进SH-SY5Y细胞增殖。rMS频率为5 Hz时，最大输出强度15%组和30%组的细胞增殖表现为明显加快(P<0.05)。1600个脉冲组的刺激效果优于800个脉冲组的刺激效果，其中10 Hz的rMS对细胞增殖有明显促进作用(P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞凋亡的影响方面，在30%最大输出强度下，0.5 Hz组和10 Hz组细胞凋亡被抑制(P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞分化的影响方面，0.5 Hz和10 Hz的rMS均能促进SH-SY5Y细胞向神经元分化。结论rMS能影响SH-SY5Y细胞增殖，表现为低频抑制、高频促进，且影响程度会随着刺激脉冲数的增多而提高。rMS对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用，并能促进全反式维甲酸诱导的SH-SY5Y细胞向神经元分化。

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：目的探讨体外脂肪源性干细胞（ADSCs）向软骨诱导的过程中,不同浓度白细胞介素-1β（IL-1β）对ADSCs向软骨细胞分化的影响.方法体外成功分离、培养大鼠ADSCs,实验分4组（n=12）：对照组、实验A、B、C组,每组加入等量的细胞数（1×105个）,实验A、B、C组中分别加入浓度为1、2、3ng/mL的IL-1β.培养6、12、18d应用实时定量聚合酶链式反应检测各组成软骨基因（Ⅱ型胶原和糖胺聚糖蛋白）和成脂基因（脂肪酸结合蛋白）的表达量.结果ADSCs免疫化学染色结果显示CD44和CD105呈阳性表达培养6、12、18d,实验B组Ⅱ型胶原、糖胺聚糖蛋白基因表达量较对照组明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）;而实验A、C组之间及分别与对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.培养6、12、18d,实验A组脂肪酸结合蛋白基因表达量较对照组和实验B组明显增加,实验B组脂肪酸结合蛋白基因表达量较对照组明显减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）;而实验C组与对照组之间比较差异无统计学意义（D＞0.05）.结论当IL-1β浓度为1、3ng/mL时,其对ADSCs向软骨细胞分化未见明显促进作用;但当IL-1β浓度为2ng/mL时,可对ADSCs的成软骨分化产生促进作用.

简介：摘要目的研究白细胞介素1β（IL-1β）作用下人牙周膜干细胞（PDLSC）和骨髓间充质干细胞（BMSC）骨向分化的差异。方法应用茜素红染色、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、细胞增殖能力（MTT）法和实时荧光聚合酶链反应（PCR）对PDLSC和BMSC在IL-1β作用下的骨向分化能力进行检测，并比较两者之间的差异。实验组为含有IL-1β的各处理组，对照组内未加IL-1β。采用单因素方差分析和t检验对数据进行统计分析。结果随IL-1β浓度的增高，PDLSC形成矿化结节减少，茜素红染色逐渐变浅；而BMSC骨向分化能力未见明显减弱；ALP活性实验结果表明，在7 d时PDLSC各实验组与对照组相比差异具有统计学意义（F = 2361.11，P<0.001），BMSC各实验组与对照组相比ALP活性差异具有统计学意义（F = 240.68，P<0.001）；在14 d时PDLSC随炎症因子浓度增高，ALP活性显著降低，差异具有统计学意义（F = 1519.89，P<0.001），BMSC在IL-1β浓度为0.001、0.01、1 ng/mL的实验组与对照组相比ALP活性差异具有统计学意义（F = 22.52，P<0.001），两种干细胞在IL-1β最大浓度时（1 ng/mL）ALP活性最低；MTT结果表明，IL-1β能抑制干细胞的增殖能力，与PDLSC相比，BMSC增殖能力较低。实时荧光PCR结果显示，与对照组相比，两种干细胞实验组内ALP、Col-1、OCN和Runx2 mRNA表达水平均降低，BMSC内实验组中骨向分化基因表达与PDLSC内实验组相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论在IL-1β作用下，BMSC的成骨能力较PDLSC高。

简介：摘要目的比较酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗转移性肾细胞癌伴横纹肌样分化(mRCC-R)与伴肉瘤样分化(mRCC-S)的疗效。方法回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2016年2月至2018年12月采用TKI治疗的5例mRCC-R和9例mRCC-S患者的临床资料。mRCC-R患者5例，男3例，女2例；年龄(60.2±7.1)岁；临床表现为腰、腹部疼痛2例，纳差、消瘦1例，体检发现2例；肿瘤位于左肾3例，右肾2例；肿瘤长径(8.8±4.1) cm；病理诊断为透明细胞癌5例；术后发生肺转移4例，肺转移合并腹膜转移1例。mRCC-S患者9例，男8例，女1例；年龄(58.0±8.0)岁；临床表现为腰、腹部疼痛1例，肉眼血尿1例，消瘦1例，体检发现6例；肿瘤位于左肾4例，右肾5例；肿瘤长径(8.9±3.5) cm；病理诊断透明细胞癌9例；术前存在肺转移1例，术后发现肺转移3例，骨转移1例，腹膜后淋巴结转移1例，脑转移1例，肺转移合并肝转移1例，肺转移合并骨转移1例。两组性别、年龄、临床表现、肿瘤位置、肿瘤大小差异均无统计学意义(P>0.05)。出现转移后5例mRCC-R和6例mRCC-S应用索拉非尼，2例mRCC-S应用舒尼替尼，1例mRCC-S应用阿昔替尼治疗。比较mRCC-R组与mRCC-S组应用TKI后患者生存情况，以及同一病理类型患者术后早期(<3个月)与≥3个月后使用TKI的生存情况。对两组出现相同转移部位患者应用TKI后的生存情况进行亚组分析。结果mRCC-R组和mRCC-S组总生存时间(OS)分别为(26.5±5.5)个月和(20.7±4.7)个月(P＝0.329)，无进展生存时间(PFS)分别为(21.9±5.5)个月和(6.3±2.1)个月(P＝0.013)。mRCC-S组中术后早期和术后≥3个月使用TKI治疗患者的OS分别为(27.5±6.5)个月和(16.8±6.1)个月(P＝0.619)，PFS分别为(12.3±3.3)个月和(3.3±1.7)个月(P＝0.096)；mRCC-R组中术后早期出现转移并使用TKI治疗仅1例，最终因疾病进展后死亡，OS为3个月。mRCC-R组和mRCC-S组中单纯肺转移患者的OS分别为(33.3±2.2)个月和(19.5±8.9)个月(P＝0.118)，PFS分别为(27.3±3.1)个月和(7.8±4.2)个月(P＝0.009)。结论TKI治疗mRCC-R的疗效优于mRCC-S。对于单纯肺转移的患者，mRCC-R的PFS优于mRCC-S。mRCC-S患者术后早期应用TKI与术后≥3个月应用TKI，预后无明显差异。

简介：目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSCs）多巴胺能神经元分化条件及其体内修复大鼠帕金森模型的潜能。方法为了能够更好修复大鼠单侧下丘脑-黑部位注射6．OHDA所造成的功能毁损，我们从SD大鼠中提取了rMSCs。首先利用中药麝香多肽-1诱导rMSCs在体外无血清培养基中扩增并分化为神经元样细胞，然后移植到单侧纹状体区DA耗竭的大鼠模型中。结果加入麝香多肽-1后2h，细胞开始分化成神经元样细胞，细胞团呈NSE及NF-H阳性。移植后动物模型较对照组有明显的功能改善（P〈0．001），表现为25只实验鼠阿普吗啡诱导的旋转减轻，平均持续56d。免疫组织化学分析证实大量来自rMSCs的细胞在移植带存活并可迁移到距损伤处5mm的部位．通过检测多巴胺能神经元特异性标志TH发现大约50%-55％细胞继续向多巴胺能神经元方向分化。结论以上发现说明rMSCs来源的细胞移植到大鼠纹状体区后能够存活、迁移、并自发向多巴胺分泌细胞分化，并能修复源自于中脑多巴胺能神经元的功能。

简介：目的：通过体外及体内实验探讨大鼠切牙Apicalbud上皮细胞诱导大鼠脂肪来源间充质干细胞向成牙本质细胞分化的能力。方法：分离培养大鼠脂肪间充质干细胞、Apicalbud上皮细胞,制备Apicalbud上皮条件诱导液并体外对ADSCs诱导7d,通过实时定量PCR方法检测成牙本质关键基因DMP-1及DSPP的表达。制备ADSCs及Apicalbud上皮重组细胞团进行大鼠肾被膜下移植,8W后取材,分别采用HE染色、Masson三色法和免疫组化方法对移植生成物进行组织学检测。结果：Apicalbud上皮诱导ADSCs后DMP-1及DSPPmRNA表达水平显著高于对照组。体内移植8W后HE染色可见管样牙本质和骨样牙本质样结构,Masson三色法可以观察到有绿色的牙本质样结构,免疫组化检测中CK14染色阳性,DSPP染色阳性。结论：Apicalbud上皮细胞在体外能够诱导ADSCs向成牙本质细胞分化,且细胞重组在体内可以构建出牙本质样结构。

简介：摘要目的探索成肌细胞外泌体诱导骨髓间充质干细胞成肌分化的可行性。方法大鼠骨骼肌卫星细胞经体外培养成肌分化，提取成肌细胞外泌体与骨髓间充质干细胞共孵育，诱导其向骨骼肌分化，检测成肌分化以及各生长因子分泌变化。结果通过酶消化分离、差速贴壁提取的肌卫星细胞，Pax7表达阳性，增殖、分化后Myogenin、Desmin及Myosin表达阳性，Desmin流式细胞鉴定阳性率为94. 5%。超速离心法提取到圆形或椭圆形的成肌细胞外泌体，外形呈杯状，磷钨酸负染；WB检测CD9、CD63、CD81及TSG101表达阳性。GFP标记的外泌体可被骨髓间充质干细胞摄取。外泌体与骨髓间充质干细胞共同孵育，3 d后Myogenin表达阳性，6 d后Desmin与Myosin表达阳性。ELASA检测细胞上清胰岛素样生长因子Ⅰ（insulin like growth factor，IGFⅠ）、肝细胞生长因子（heptocyte growth factor，HGF）及成纤维生长因子（fibroblast growth factor2，FGF2）水平明显升高。结论成肌细胞外泌体在体外能诱导骨髓间充质干细胞向成肌分化，刺激各种生长因子分泌可能是外泌体促进细胞增殖、分化的机制之一。

简介：目的：探索氨磷汀对人巨核细胞白血病Dami细胞的促分化作用的机制。方法：采用氨磷汀1mmol·L-1刺激人巨核细胞白血病Dami细胞系，共诱导12d，利用RT-PCR及Westernblot方法检测在诱导的0、4d、8d、12d时巨核细胞分化相关转录因子GATA-1、NF-E2的表达变化，并通过对Dami细胞进行核质分离以及利用免疫荧光的方法研究两种转录因子在核质中的分布。结果：RT-PCR及Westernblot没有检测到巨核细胞分化相关转录因子GATA-1和NF-E2表达水平升高，但入核实验结果表明转录因子NF-E2、GATA-1入核活性增加。结论：氨磷汀诱导Dami细胞向成熟巨核细胞分化是通过增加转录因子NF-E2、GATA-1入核活性而发挥作用。

简介：无

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简介：背景：细胞共培养技术是在体外条件下将细胞与另一种细胞共同培养。对于成骨细胞和脂肪细胞横向分化研究多采用体外条件下成脂诱导液诱导成骨细胞发生横向分化，而忽略了体内环境中细胞互相作用的因素。目的：探讨在Transwell间接共培养条件下成熟脂肪细胞诱导成骨细胞成脂横向分化的能力。方法：①选取小鼠成纤维样3t3-l1前体脂肪细胞进行成脂诱导为成熟脂肪细胞；②实验分组：A组接种成熟脂肪细胞(Transwell间接共培养体系下室)，B组接种小鼠成骨样细胞mc3t3-e1(以1∶4比例接种到Transwell间接共培养体系上室)，C组单独培养的小鼠成骨样细胞mc3t3-e1；③检测指标：分别在7，14，21d倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，检测各组细胞三酰甘油相对含量、成脂目的蛋白PPARγ2表达，并进行油红O染色以及茜素红染色观察；以0，24，36h为截点检测B组与C组细胞增殖抑制率的变化。结果与结论：①培养2周时，3t3-l1细胞由长梭形变为圆形，胞质内脂滴增多呈亮圆形，油红O染色鉴定后备用；②细胞形态：B组共培养7d时呈长梭形，未见透明脂滴；14d时胞质内出现黑色颗粒及小圆形脂滴；21d细胞形态由长梭形变为椭圆形或圆形，脂滴变大；③茜素红染色：7，14，21d时B组细胞呈染色区减少的趋势，C组细胞无明显变化均呈大片着色区；④油红O染色：7，14，21d时，B组细胞染色区呈递增趋势且与时间成正比，C组细胞染色阴性且无明显变化；⑤三酰甘油：B组细胞三酰甘油聚集量呈递增趋势且与时间成正比，B组组间及与A组相比差异有显著性意义(P<0.05)，C组无明显变化(P>0.05)；⑥MTT抑制率：B组细胞增殖抑制率与时间成正比，与C组差异有显著性意义(P<0.05)；⑦Westernblot实验：B组细胞PPARAγ2蛋白表达量呈递增趋势且与时间成正比，与A、C组相比，差异均有�

简介：目的：研究灵芝发酵液诱导PC12细胞分化及对β淀粉样肽细胞毒性的保护作用。方法：制备灵芝发酵液,体外培养未分化PC12细胞,观察其在发酵产物的诱导下突起生长情况并计算分化率。细胞以发酵液预处理48h后,加入终浓度20μmol/L的＂老化＂Aβ25-35肽,24h后测定细胞MTT、ROS及培养液上清LDH、MDA。以倒置相差显微镜进行形态学观察并拍摄相片记录。结果：灵芝发酵液25、50、100mg/L可明显提高PC12细胞分化率,对抗Aβ25-35肽导致的细胞存活率降低并降低细胞ROS水平;50、100mg/L能减少细胞LDH释放量及MDA含量。结论：灵芝发酵液能明显诱导PC12细胞分化,对Aβ25-35肽导致的神经毒性有良好的保护作用,提示其作用机制可能与促进神经发生及对抗神经细胞氧化损伤有关。

简介：摘要目的探讨肾移植术后抗人类白细胞抗原特异性抗体(HLADSA)诱导人单核细胞向巨噬细胞分化的机制。方法构建人内皮细胞(HAEC)与单核细胞(Mon)体外共培养模型。分为未活化(UT)组、完整HLADSA(Ab)活化组、Ides酶切HLADSA活化组(Fab)组，并添加中和抗体/融合蛋白阻断，流式细胞技术分析HLADSA活化后的HAEC对Mon分化及胞内信号转导的影响。采用方差分析检验。结果Ab活化组Mon胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2T202/Y204磷酸化水平高于UT组(2.163±0.311，F＝23.070，MD＝-1.163，P<0.01)，Fab组ERK仅部分磷酸化(1.211±0.072，F＝23.070，MD＝-0.211，P<0.05)，且低于Ab组(MD＝0.952，P<0.05)。U0126可完全阻断Ab和Fab活化组Mon胞内ERK磷酸化(1.045±0.087，F＝22.240，MD＝0.449，P<0.001；0.992±0.032，F＝9.474，MD＝0.122，P<0.01)。rPSGL-1-Ig及ICAM-1抗体预处理HAEC均可部分阻断Ab诱导的ERK磷酸化(1.375±0.168，F＝11.020，MD＝0.410，P<0.01；1.509±0.188，F＝11.020，MD＝0.277，P<0.01)。单用P-选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)抗体、CD18抗体预处理Mon后均可完全抑制Fab活化诱导的ERK磷酸化(1.025±0.035，F＝21.050，MD＝0.242，P<0.01；0.982±0.031，F＝21.050，MD＝0.285，P<0.01)，而单用CD11a抗体仅能部分抑制(1.117±0.027，F＝21.050，MD＝0.150，P<0.05)，CD11b抗体则无法抑制(1.205±0.033，F＝21.050，MD＝0.062，P>0.05)。CD64抗体预处理Mon可部分抑制Ab诱导的ERK磷酸化(1.438±0.045，F＝26.250，MD＝0.415，P<0.05)，但当联合使用CD64及CD32抗体时可完全抑制(1.239±0.049，F＝26.250，MD＝0.614，P<0.01)。结论Ab活化后的HAEC主要通过激活Mon胞内ERK信号诱导后者分化。

简介：摘要目的研究前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞对破骨细胞活性和分化能力的影响，为前列腺癌骨转移的治疗提供理论基础。方法分离纯化并鉴定人原代前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞，与体外诱导的人破骨细胞共培养，TRAP染色观察破骨细胞的分化能力，MTT法分析破骨细胞的增殖活性变化，qRT-PCR检测miR-214的表达。结果前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能促进破骨细胞分化，增强破骨细胞的增殖能力，提高miR-214的表达水平。结论前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能提高破骨细胞的活性，增强骨吸收能力，有助于前列腺癌骨转移，因此抑制破骨细胞活性具有治疗前列腺癌骨转移的潜在应用前景。

简介：目的观察5-氮胞苷对骨髓间质干细胞（BMMSC）体外向心肌细胞诱导分化的影响。方法分离大鼠BMMSC体外培养，使用终浓度为10μmol／L的5-氮胞苷（5-aza）对其定向诱导，观察细胞形态学的变化，荧光免疫组织化学方法进行鉴定，电镜观察细胞的超微结构。结果BMMSC体外经5-aza诱导4周，肌钙蛋白及Connexin43表达阳性，电镜下在部分细胞内肌节样结构及细胞间形成缝隙连接。结论BMMSC可以在体外经5-氮胞苷诱导分化为心肌细胞。

简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

简介：摘要目的观察白细胞介素(IL)-6对人主动脉瓣间质细胞成骨样分化及其成钙能力的影响。方法选取2018年2月至2018年7月在郑州大学第一附属医院因主动脉夹层(Debakey I型)行Bentall手术患者的正常主动脉瓣，胶原酶消化法分离培养主动脉瓣间质细胞，稳传3～8代的原代细胞作为实验细胞。实验共分3组：对照组，单纯加入杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)细胞培养基常规培养；刺激组，DMEM细胞培养基＋10 mg/L白细胞介素(IL)-6；中和组，DMEM细胞培养基＋10 mg/L IL-6＋10 mg/L抗IL-6抗体。采用免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波形蛋白(Vimentin)两种蛋白在分离细胞中的表达，鉴定主动脉瓣间质细胞表型；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测3组中两种成骨样标志蛋白碱性磷酸酶(ALP)及骨形态发生蛋白(BMP)-2的表达差异；采用茜素红染色法，检测比较3组中主动脉瓣间质细胞的成钙能力并定量分析。组间比较应用单因素方差分析。结果经胶原酶消化法分离的细胞中90%以上表达α-SMA及Vimentin两种蛋白。IL-6干预后，与对照组ALP及BMP-2(0.523±0.121、0.762±0.208)比较，刺激组(2.432±0.871、3.043±1.087)在主动脉瓣间质细胞中的表达均显著增高(F＝3.265、2.187，P<0.05)，差异有统计学意义；中和组中，ALP(0.712±0.211)及BMP-2(0.942±0.178)的表达则基本恢复正常，与对照组比较差异无统计学意义(F＝1.128、2.098，P>0.05)，与刺激组比较两者表达均显著减低(F＝11.322、17.109，P<0.05)，差异有统计学意义。茜素红染色结果显示刺激组中钙结节明显增多，而在中和组中，钙结节数量跟刺激组比较显著减低。钙沉淀定量分析结果跟茜素红染色结果一致[刺激组比对照组：(83.33±9.71) mg/g比(7.33±4.16) mg/g，F＝1.098、4.112，P<0.05，n＝3；中和组比刺激组：(11.67±2.08) mg/g比(83.33±9.71) mg/g，F＝14.192、9.781，P<0.05，n＝3]，差异均有统计学意义。结论IL-6可增强人主动脉瓣间质细胞的成骨样分化及成钙能力。

简介：摘要胰腺导管腺癌伴破骨细胞样巨细胞未分化癌是一种极其罕见的恶性肿瘤，病因及发病机制不明，临床表现、实验室检验及影像学检查均无特异性。其诊断主要依赖组织病理学和免疫组织化学，治疗以手术切除为主，术后可辅以放、化疗，愈后理想，但术后需定期密切随访。本文报道了一例胰腺导管腺癌伴破骨样巨细胞未分化癌患者诊治情况，并结合相关文献进行了讨论。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。