简介:目的牛骨胶原蛋白肽(collagenpeptides,CP)化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖(P〈0.05).然后将3%CP化合物含药血清,对照组(control,CN)血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加(P〈0.01),表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化(P〈0.05).结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.
简介:摘要伴肠母细胞分化的腺癌是近年来报道的消化系统较为少见的腺癌亚型,因其具有独特的组织形态、免疫表型和预后特征,逐渐引起重视。相对于普通型腺癌,伴肠母细胞分化的腺癌更易出现远处转移、患者生存期短,应避免将其与高分化腺癌相混淆。研究认为,伴肠母细胞分化的腺癌在发病机制上与肝样腺癌具有相似性,二者同属于甲胎蛋白产生性腺癌。伴肠母细胞分化的腺癌最常见于胃,胃外病例报道罕见。本文报道1例原发于胰腺的伴肠母细胞分化的腺癌。
简介:摘要目的通过研究胸腺肽α1对脓毒症小鼠T淋巴细胞分化及炎症因子的影响,初步探讨胸腺肽α1对脓毒症小鼠预后的影响。方法将雌性C57小鼠采用随机数表法分为3组:空白对照组、脓毒症组及胸腺肽α1治疗组,对3组小鼠血浆中T细胞计数、T细胞进一步分化及血浆和肺组织中对应炎性因子表达进行统计分析,同时对小鼠96 h内生存状况进行分析。利用graphpad 7.0软件对研究结果进行统计学分析。结果3组小鼠T淋巴细胞计数无明显差异,但在T淋巴细胞进一步分化中发现,胸腺肽α1组Th17较脓毒症组表达明显减少,Treg较脓毒症组表达明显增加,同时与T细胞分化相关的炎症细胞因子IL-10在胸腺肽α1组血浆及肺组织中表达均明显增加,而IL-17A在血浆及肺组织中表达均明显较少,差异有统计学意义(P<0.05),三组小鼠96 h生存分析发现胸腺肽α1组小鼠生存率明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腺肽α1可增强脓毒症小鼠细胞免疫,改善其免疫、减轻炎症反应,进一步对脓毒症小鼠具有保护作用。
简介:摘要目的对甲状腺伴胸腺样分化的梭形细胞肿瘤的临床病理给予探讨。方法选取我院2011年1月至2014年12月收治的10例甲状腺伴胸腺样分化的梭形细胞肿瘤患者,充分结合文献资料,对此病的临床特征、鉴别诊断、免疫组织化特点、组织形态给予分析。结果灰白色结节平均大小为2cm×3.5cm×4.5cm,可以清楚看见周围界线。镜下观察肿瘤主要呈现双相分化表现,成分为胸腺样和梭形细胞;免疫组织化特点为Vim、EMA、Keratin阳性;4例患者表现为甲状腺未分化癌,6例患者表现为滑膜肉瘤。结论在临床上,甲状腺伴胸腺样分化的梭形细胞肿瘤是比较少见的,临床特征表现为无功能改变、无痛性肿块,需要充分结合免疫组织化特点和组织形态给予确诊,常用的鉴别诊断疾病为甲状腺未分化癌、滑膜肉瘤等。
简介:目的研究体外大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞等不同组织细胞多向分化的潜能。方法从SD大鼠股骨骨髓中获得间充质干细胞,原代培养后1:2传代,传至第5代后分为普通传代培养组、神经细胞诱导组、成骨细胞诱导组和脂肪细胞诱导组。倒置相差显微镜下观察各组细胞生长情况、形态变化以及矿化结节和脂肪细胞的形成;流式细胞检测第5代大鼠骨髓间充质干细胞表面抗原CD29、CD44、CD90、CD31、CD34、CD45;免疫组织化学检测普通传代培养组和神经细胞诱导组细胞巢蛋白、微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶等神经细胞相关蛋白的表达情况。结果大鼠骨髓间充质干细胞呈贴壁生长,细胞扩增至第5代时形态趋于一致,呈梭形。大鼠骨髓间充质干细胞表面抗原CD29(99.83%)、CD44(99.77%)、CD90(99.86%)均呈阳性表达,CD31(O.83%)、CD34(1.78%)、CD45(2.90%)无表达。在体外,普通传代培养细胞仅巢蛋白呈阳性表达;由神经细胞诱导的细胞巢蛋白、微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶均呈阳性表达.且形态类似神经细胞;由成骨细胞诱导的细胞质内可见矿化结节形成:由脂肪细胞诱导的细胞质内出现多个猩红色呈簇状的脂肪滴。结论大鼠骨髓间充质干细胞易于提取、纯化和扩增,可于体外自发表达神经干细胞标志蛋白.并可通过诱导向神经细胞、成骨细胞及脂肪细胞分化。提示骨髓间充质干细胞不仅具有多向分化潜能.而且可能具有自发向神经干细胞分化的特性。
简介:摘要目的研究橙皮苷对钛颗粒介导前破骨细胞分化及成熟的影响。方法骨髓巨噬细胞在巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)30 ng/ml及核因子κB受体活化因子配体(Rankl)50 ng/ml刺激下,诱导分化为破骨细胞。扫描电镜观察钛磨损颗粒形貌结构。对不同浓度下橙皮苷对巨噬细胞增殖的影响进行t检验分析得出最低有效浓度;对抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性细胞数及骨吸收陷窝面积判断橙皮苷对破骨细胞分化及成熟的影响。最后通过实时定量PCR(RT-PCR)验证橙皮苷对钛颗粒介导的破骨基因,包括活化T细胞核因子(NFATc1)、组织蛋白酶K (CTSK)、TRAP的影响。TRAP阳性细胞数及骨吸收陷窝面积、RT-PCR结果数据均采用t检验分析。结果扫描电镜显示钛磨损颗粒大小在1~3 μm。CCK-8实验结果显示橙皮苷对巨噬细胞增殖有促进作用,浓度超过40 μmol/L后,会对巨噬细胞产生抑制作用(F=40.1, P<0.01),所以选择40 μmol/L作为对巨噬细胞分化的影响。在抗酒石酸酸性磷酸酶染色中发现40 μmol/L的橙皮苷会明显抑制前破骨细胞的分化,TRAP阳性细胞数目及破骨细胞的面积明显减少(t=5.5,P<0.05)。与对照组相比,扫描电镜观察钛颗粒介导骨吸收陷窝面积明显增多,但加入40 μmol/L的橙皮苷后,这种吸收效果或明显减少(t=6.1,P<0.05)。最后,通过RT-PCR实验得出,40 μmol/L的橙皮苷会明显抑制破骨细胞分化相关NFATc1, CTSK,TRAP基因(t=7.1、4.8、9.1,均为P<0.05)。结论橙皮苷抑制钛颗粒介导的破骨细胞分化及成熟。
简介:摘要调节性T细胞(Treg细胞)对于免疫反应非常重要。它们通过抑制过度的免疫应答来维持免疫稳态,其功能失调可影响多种人类疾病的发生发展,包括自身免疫性疾病、变应性疾病和恶性肿瘤等。既往认为Treg细胞属于稳定细胞,但近期多项研究表明,在某些疾病中,Treg细胞可重新分化为Treg细胞亚群,我们称之为辅助性T细胞(Th细胞)样Treg细胞。这些细胞与Th细胞共存,在表达叉头状螺旋转录因子3(Foxp3)并保有常规Treg细胞强大免疫抑制功能的同时,也表达CD4+Th细胞的关键转录因子并分泌相应的炎性因子。各种Th样Treg细胞亚群的存在增加了病理条件下免疫环境的复杂性。本文对几种常见Treg细胞亚群的表型特征、分化机制和功能研究进行综述,同时对Treg细胞亚群与变应性鼻炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、头颈部肿瘤等耳鼻咽喉科常见疾病的发病关系进行总结,以期能够深入认识Treg细胞亚群的功能并为相关疾病的靶向治疗提供依据。
简介:患者女,75岁。因“发现左颈前肿块1年余”于2017年12月18日入院。1年多前患者无意间发现左颈前一无痛性肿块,无吞咽困难、进食疼痛、颈部闷胀感,无多饮易饥、情绪激动、渐进性消瘦及乏力等自觉症状。1年来肿块稍有增大,遂到浙江省东阳市人民医院诊治,拟“甲状腺结节”收住入院。
简介:目的:为揭示对-壬基酚(p-NP)是否具有发育毒性及毒作用提供实验依据。方法:采用微团培养观察了不同浓度的对-壬基酚(p-NP)对体外培养的Wistar大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响。结果:p-NP对体外培养的Wistar大鼠胚胎中脑细胞的增殖和分化均有抑制作用。表现为染毒组神经细胞集落形成数量减少,细胞毒性试验吸光度值下降,并呈现出明显的剂量-反应关系,p-NP对中脑细胞的50%增殖抑制浓度(IP50)和50%分化抑制浓度(ID50)为27.35ug/ml和8.93ug/ml,结果:按照Renault等人推荐的体外致畸分类标准,p-NP属于阳性致畸物。
简介:摘要目的探讨磁场在大鼠骨髓基质干细胞向成骨细胞方向分化中的作用。方法在恒定磁场和无恒定磁场的条件下,分别在培养皿对大鼠骨髓基质干细胞进行成骨诱导,在实验的1、3、5、7天进行细胞增值,碱性磷酸酶,VonKossa染色检测。比较恒定磁场对大鼠骨髓基质干细胞成骨作用的影响。结果3天时,MTT显示细胞增值有差异。在5、7天时,所有检测均有差异。在第7天时,碱性磷酸酶染色结果显示磁场组的阳性率要高于非磁场组。结论恒定磁场增强骨髓基质干细的成骨细胞分化,改变细胞形态。