简介:目的探讨大脑胶质瘤病的临床病理学特征。方法对1例大脑胶质瘤病患者的临床表现、影像学、组织病理学和免疫组织化学特征进行回顾性分析,并且复习相关文献。结果男性患者,24岁。临床表现为发作性黑蒙和发作时意识丧失性癫瘸症状,以及随后出现的不能缓解的剧烈头痛。MRI显示左侧颞顶叶.基底节区弥散性不规则稍高信号,局灶信号不均匀,无明显占位效应;MRS显示病灶区Cho/NAA比值明显升高。手术切除部分左侧颞叶及海马组织,光学显微镜下观察肿瘤细胞呈轻至中等密度增生,弥漫性浸润;呈星形胶质细胞样形态,胞核为长梭形或纺锤形,染色质轻度深染;核分裂象罕见;未见微血管增生和坏死;肿瘤细胞排列形成明显的继发性结构,包括软脑膜下和室管膜下肿瘤细胞密集生长、血管周围肿瘤细胞聚集及神经元卫星现象等;灰质与白质分界不清,但神经元分布结构基本保留。免疫组织化学染色肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白和S-100蛋白表达阳性,少突胶质细胞系转录因子-2、突触素和神经元核抗原表达阴性;TP53过表达,约8%;Ki-67抗原标记指数约为10%。结论大脑胶质瘤病为临床少见、可累及多个脑叶的弥漫浸润性肿瘤,影像学上无明显占位效应,MRI和MRS检查可提示诊断。肿瘤细胞弥漫性浸润并形成明显的继发性结构,需与多中心,多灶性胶质瘤和脱髓鞘病变等相鉴别。TP53和Ki-67抗原标记指数可资与非肿瘤性病变相鉴别。
简介:目的分析儿童烟雾病及烟雾综合征临床特点及影像资料,根据年龄发育阶段研究首发症状及临床特征,探讨脑梗死发生与颈内动脉病变的关系。方法对2002年1月-2009年5月连续住院的78例儿童烟雾病及烟雾综合征患者的病历资料进行回顾性分析。分析息儿的年龄及性别分布特点,首发症状在不同年龄段、不同类型(出血型和缺血型)中的特点。将脑血管造影(digitalsubtractionangiography,DSA)图像清晰的缺血型烟雾病分为短暂性脑缺血发作(transientischemicatrack,TIA)组和脑梗死(cerebralinfarction,CI)组,比较两组的Suzuki分期差异。结果78例患儿中男36例(46.2%),女42例(53.8%)。起病年龄18个月~17岁,平均(8.55±5.80)岁,5~10岁患儿47例(60.3%)。幼儿期首发症状仅见肢体无力和抽搐,发作性头痛从学龄前期开始出现,学龄期开始出现视力障碍和不自主运动,记忆力下降等。脑缺血型烟雾病72例(92.5%)。缺血型首发症状多见TIA51例(43.1%)、肢体瘫痪15例(20.8%)、发作性头痛22例(30.6%)、肢体麻木11例(15.5%)、抽搐8例(11.1%)、言语障碍6例(8.5%)等。出血型首发症状为头痛伴意识障碍(50%)、伴肢体无力(50%)、伴言语障碍(16.7%)。C部位多在额颞顶叶,脑血管病变主要累及颈内动脉系统。出血部位多在脑室系统(50%)。其次为基底节(55.4%),丘脑和额颞叶各占16.7%。TIA组(27例)和Cl组(27例)脑血管造影Suzuki分期无显著性差异(X2=1.054,P=0.596)。结论5~10岁为儿童烟雾病的发病高峰期,临床以缺血型为主,出血型少见。不同年龄发育阶段临床首发症状有所差异。以TIA和CI为表现的缺血型烟雾病息者DSA的Suzuki分期无显著差异。
简介:目的探讨症状性与无症状性粥样硬化性颈动脉狭窄患者临床特征的差异。方法将418例经脑血管造影检查诊断为颈动脉狭窄的患者,分为有症状组272例和无症状组146例,另随机选择100例脑血管造影检查无颈动脉狭窄患者作为对照组,比较各组患者临床特征。结果多因素Logistic回归分析结果显示吸烟(OR=2.435,95%CI:1.816—8.215,P=0.019)、冠心病(OR=4.831,95%CI=2.471—12.908,P=0.007)、高血压(OR=2.375,95%CI=1.178-6.629,P=0.022)、糖尿病(OR=1.723,95%CI=1.117~2.930,P=0.041)及低密度脂蛋白胆固醇(OR=1.966,95%CI=1.218~3.626,P=0.030)均是颈动脉狭窄的危险因素。有症状组与无症状组比较,两组患者在吸烟(47.8%vs36.3%,P=0.024)、冠心病(47.1%vs29.5%,P=0.000)、糖尿病(24.3%vs12.3%,P=0.004)、溃疡性斑块(19.5%vs10.3%,P=0.015)及对侧颈动脉狭窄(29.8%vs20.5%,P=0.042)5个方面差异具有统计学意义。结论与无症状性颈动脉狭窄患者比较,症状性颈动脉狭窄患者更多合并吸烟、冠心病、糖尿病,影像学检查更多表现为颈动脉溃疡性斑块和双侧颈动脉狭窄。
简介:目的:探讨原发性中枢神经系统血管炎的临床和影像学特征。方法:报道1例23岁男性原发性中枢神经系统血管炎患者的临床、实验室检查和影像学资料。结果:本例患者有反复发作的头痛、多灶性神经功能缺损、认知功能下降等表现以及复发和渐进病程,临床和辅助检查排除了系统性血管病和其他中枢神经系统疾病,头颅MRI显示颅内多灶性和弥漫性病变,MRA和DSA显示右侧大脑中动脉狭窄。结论:原发性中枢神经系统血管炎需通过临床表现、实验室检查和影像学检查排除相关疾病后诊断。
简介:目的探讨不同级别脑胶质瘤及瘤旁组织中长链非编码RNACRNDE的差异表达,以及CRNDE的表达水平与肿瘤临床、病理特征之间的相关性。方法采集2007年—2017年在河北省儿童医院神经外科行脑胶质瘤切除术获取的肿瘤组织及对应的瘤旁组织标本164例。通过实时荧光定量PCR(quantitativereal-timePCR)技术分别检测CRNDE的相对表达水平,并比较其在不同级别脑胶质瘤及瘤旁组织中的表达水平。分析164例胶质瘤组织CRNDE表达水平与临床、病理特征之间的关系。采用Kaplan-Meier法进行单因素分析,并绘制生存曲线。CRNDE表达水平对患者生存时间的影响采用Log-rank法分析。结果与瘤旁组织(1.00±0.06)比较,脑胶质瘤组织的CRNDE表达水平(3.49±1.71)显著上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与低级别胶质瘤组(1.51±0.86)相比,高级别胶质瘤组的CRNDE表达水平(4.26±1.29)升高更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。脑胶质瘤组织的CRNDE表达水平与患者的性别、年龄、术前症状、肿瘤是否坏死之间均无相关性(均P>0.05),而与肿瘤的直径、病理级别、复发之间有相关性(列联系数分别为0.2,0.38,0.2;P=0.01-0.001)。CRNDE高表达组和低表达组患者1年生存率分别为91.4%及96.1%(P<0.05);高表达组和低表达组5年生存率分别为23.2%及59.1%(P<0.05)。结论CRNDE在人脑胶质瘤组织的表达水平较瘤旁组织显著升高;其表达水平与胶质瘤病理级别有关;高级别脑胶质瘤的表达水平高于低级别脑胶质瘤。CRNDE的表达水平与胶质瘤的病理级别、肿瘤直径及肿瘤复发之间有正相关性,而与患者的性别、年龄等因素无相关性。CRNDE高表达患者的生存时间短。
简介:目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体原位杂交变化的影响,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲干预作用的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P<0.01),其海马N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA表达也明显增高(P<0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA有关.
简介:目的探讨以CatWalk步态分析系统对大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(MCAO)模型进行行为学评价的可行性。方法30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为MCAO模型组和对照组,其中模型组以线栓法制作成暂时性MCAO模型。分别于模型制作后第1、3、7、14、28天应用传统的18分制mNSS评分以及CatWalk步态分析系统对2组大鼠进行行为学特征分析。结果CatWalk结果显示MCAO模型组大鼠的四肢压强、接触面积和运行速度均比对照组大鼠减小减慢;存协调性方面,模型组大鼠造模后第3天时同为后侧的左后肢→右后肢的时间较对照组明显缩短,且其同为左侧的左前肢→左后肢的时间亦较对照组明显缩短,这一变化在第28天时仍然存在:在造模后第3天模型组出现了在对照组中并未见到的Ra型(1.5%)和Rb型f2-3%)步序;但步渊、站立时间、抬爪时间和规律指数等参数在2组间差别不明显。结论CatWalk步态分析系统在压强、速度、接触面积、步态以及协调性等方面可反映脑缺血造成的损伤及其随时间变化的过程,可用于动物模型的多种行为学特征的综合分析。
简介:目的探讨老年2型糖尿病(DM)患者的认知特征、血浆皮质醇水平变化及两者的关系。方法应用多维度神经心理学测试评估89例老年2型DM患者及年龄、教育程度相匹配的40例对照者的神经认知功能;采用放射免疫分析法检测血浆皮质醇水平。结果(1)2型DM组神经心理学测试包括连线测试B(TMTB)、听觉词语记忆测试的延迟回忆项(AVLT—DR)、符号数字转换测试(SDMT),词语流畅性测试(VFT)及画钟测试(CDT)的成绩均明显差于对照组(均P〈0.01);(2)2型DM组血浆皮质醇水平明显高于对照组(P〈0.05);对照组和总人群组中血浆皮质醇浓度与CDT成绩均成负相关(分别为R=-0.356,P=0.024;R=-0.219,P=0.012),但2型DM组血浆皮质醇浓度与各项认知成绩均无相关性(P〉0.05)。结论2型DM可能导致患者出现多项认知功能损伤,并伴有血浆皮质醇水平升高,但2型DM患者认知功能可能与其血浆皮质醇水平无关。
简介:目的分析寰枕融合畸形伴寰枢椎脱位时侧块关节的形态学变化与脱位的三维特征。方法寰枕融合畸形伴寰枢椎脱位患者36例行螺旋CT扫描后,数据以DICOM格式传送至三维可视化工作站,重建颅颈交界区三维模型,按照骨性畸形、寰齿关节、侧块关节的次序观察骨性畸形及寰枢椎脱位的三维特征。结果寰枢侧块关节呈关节滑脱者57侧(79%)、关节整体变形前倾者61侧(85%)和关节面分离者11侧(15%)。对照两侧对称或不对称侧块关节的形态变化与脱位时寰椎与枢椎的三维位置关系,本组寰枢椎脱位的三维分型可归纳为三种:对称型(14/36例,39%),为两侧寰枢椎侧块关节呈大致对称的关节滑脱和关节整体变形前倾;旋转型(13/36例,36%),为两侧寰枢侧块关节呈显著不对称的关节滑脱和关节整体变形前倾;分离型(9/36例,25%),为至少一侧侧块关节出现关节面的完全分离。结论寰枕融合畸形时先天性的关节发育异常、继发的关节变形以及韧带的疲劳拉伸等多种因素及其相互作用是寰枢椎脱位发生的根本原因。采用三维可视化方法直观地观察和分析寰枢椎脱位及寰枢侧块关节形态.对于手术决策和内固定方案选择等具有重要价值。
简介:目的探讨急性动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块表面力学参数与非脑血管病人群的差异及在斑块表面不同部位间的差异。方法回顾性分析2010年1月至5月山东大学齐鲁医院神经内科的急性动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)患者59例和非脑血管病患者(NCD)50例。使用AcusonSequoiaC512(Siemens)超声探测仪采集颈动脉图像资料。应用速度向量成像技术分析颈动脉斑块表面近心端基底部(P1)、近心端肩部(P2)、斑块顶部(P3)、远心端肩部(P4)、斑块远心端基底部(P5)的运动信息,获得应变(S)、应变率(SR)指标。应用单因素方差检验比较两组间相同部位参数的差异,斑块不同部位参数组间均数比较应用配对t检验。结果ACI组P1-Smax、P2-Smax小于NCD组(P〈0.05);ACI组P4-Smax、P5-Smax均大于ACI组P1-Smax,ACI组P4.S、P5-S分别大于P1-S、P2.S(P〈0.05)。结论动脉粥样硬化性脑梗死患者的颈动脉斑块较非脑梗死患者而言具有减低的纵向应变,以近心侧肩部减低更为明显。
简介:目的探讨颅内海绵状血管瘤的病理超微结构特征及其血管壁内促血管生成素-1(Ang-1)、CD68、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况与其反复出血的关系。方法选取颅内海绵状血管瘤标本35例、肝海绵状血管瘤标本35例及正常脑组织血管标本4例,采用光镜及电镜观察其血管超微结构特征,免疫组化染色检测其血管壁内Ang-1、CD68、MMP-9的表达水平。结果颅内海绵状血管瘤血管壁薄,仅有单层内皮细胞和较薄的外膜,缺乏肌层和弹力层.细胞间可见明显的间隙连接,基底膜模糊显示不清,血管周边有大量电子密度高的沉积物。CD68及MMP一9在颅内海绵状血管瘤中表达明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。CD68与MMP-9表达之间秩和相关分析示两者呈高度正相关(r=0.870,P=-0.000)。Ang-1在颅内海绵状血管瘤中表达较低,与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论颅内海绵状血管瘤的血管在结构和功能上的缺陷和不稳定是其出血的前提条件,CD68、MMP-9的高表达与其出血密切相关。
简介:目的探讨中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤的临床病理特征,评价INI1抗体在肿瘤诊断中的意义。方法对1例儿童中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤患者的临床资料及病理特征进行总结,应用免疫组化染色检测INI1蛋白表达情况,并结合文献进行回顾性分析。结果组织学显示肿瘤主要由两种成分构成,包括典型的横纹肌样细胞成分和原始间叶成分。免疫组化染色结果显示两种成分Vimentin、CD99均阳性表达,横纹肌样细胞SMA阳性表达、EMA局灶阳性表达.原始间叶成分SMA、EMA阴性表达。血管内皮细胞核INI1阳性表达,肿瘤细胞核INI1阴性表达。随访示患儿术后2月余死亡。结论中枢神经系统非典型畸胎样/横纹肌样瘤为高度侵袭性肿瘤,横纹肌样细胞是其重要的形态特征和鉴别诊断的主要依据。肿瘤出现两种成分表明肿瘤细胞有多方向分化的潜能,显示胚胎性肿瘤的特征。肿瘤细胞核INI1阴性表达提示肿瘤细胞有INI1基因突变或缺失,对明确诊断有重要参考价值。