简介:目的探讨NOB1在宫颈癌及癌前病变中的表达及其与高危型HPV(HR-HPV)感染的关系。方法2014年8月至2017年10月我院收治的114例宫颈病变患者的组织标本纳入研究,其中53例为宫颈癌、42例为宫颈上皮内瘤变、19例为慢性宫颈炎,对标本中NOB1的表达和HR-HPV的感染情况进行了回顾分析。结果宫颈癌组织HR-HPV阳性率(83.0%)显著高于宫颈上皮内瘤变(46.5%)和慢性宫颈炎(26.3%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);随着宫颈癌病变的不断恶化,HR-HPVDNA的负荷量逐渐增加(Z=13.35);宫颈癌NOB1蛋白质阳性表达率(73.6%)显著高于宫颈上皮内瘤变(35.7%)和慢性宫颈炎(10.5%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);HR-HPV感染阳性率与宫颈癌各临床病理参数均无明显相关(P>0.05),有淋巴结转移组NOB1蛋白质表达阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),NOB1表达与淋巴结转移负相关,与分化程度正相关;宫颈癌NOB1表达与HR-HPVDNA负荷量具有显著的正相关特征(r=0.457,P<0.05)。结论宫颈癌组织中NOB1的过度表达与HR-HPV感染相关,两者共同参与了宫颈癌的发生发展过程。
简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12周时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。
简介:目的检测整合素β1、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人膀胱移行细胞癌的表达,探讨整合素β1与膀胱移行细胞癌血管生成及浸润转移的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测59例膀胱移行细胞癌组织及15例正常膀胱黏膜组织中整合素β1、VEGF、MMP-9的表达。结果59例膀胱移行细胞癌中整合素β1、VEGF、MMP-9的阳性表达率分别为45.76%、64.41%和55.93%,15例正常膀胱黏膜组织中三者的阳性表达率分别为13.33%、6.67%和6.67%,膀胱移行细胞癌与正常膀胱黏膜组织间3种蛋白阳性表达率差异均有统计学意义(P〈0.05,P%0.01,P%0.01);整合素β1、VEGF、MMP-9的表达与膀胱移行细胞癌的分期、分级相关;整合素β1、VEGF的表达与膀胱移行细胞癌的癌灶直径、单发/多发相关;整合素β1与膀胱移行细胞癌患者的年龄相关;整合素β1与VEGF及MMP-9之间的阳性表达均呈正相关。结论整合素β1在膀胱移行细胞癌中表达升高,并与分级、分期等临床病理指标相关,表明其具有促进膀胱移行细胞癌生长的作用。整合素β1可能通过协同VEGF及MMP-9作用促进膀胱移行细胞癌的血管生成及侵袭转移。
简介:目的探讨1470nm半导体激光局部切除在治疗老年高危膀胱癌中的临床价值。方法回顾性分析2014年3月至2016年3月在我院行1470nm半导体激光膀胱癌膀胱局部彻底切除的48例老年高危膀胱癌患者的临床资料,患者年龄75.3~92.6岁,平均82.5岁;术后病理证实18例为肌层浸润性膀胱癌,30例为非肌层浸润性高级别尿路上皮膀胱癌。结果48例患者均顺利完成手术,平均手术时间(46.3±9.6)min,术中出血(13.6±2.8)ml,术后膀胱冲洗(2.6±0.5)d,留置尿管(7.2±1.5)d,1例发生灌注液外渗,经穿刺引流治愈。随访12~36个月,8例影像学检查复发,2例出现明显肉眼血尿行介入止血治疗。结论采用1470nm半导体激光局部彻底切除治疗老年高危膀胱癌安全,能有效控瘤、延缓疾病进展、降低肿瘤出血及相关并发症,改善老年患者生活质量。
简介:目的:观察RNA干扰(RNAi)沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA(siRNA)表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义(P〈0.05)。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为(12.55±2.05)%、(15.11±2.70)%和(16.22±3.43)%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。
简介:正常人尿中蛋白质含量甚微,很少见到管型,在病理情况下,肾小球滤膜通透性增加,大量蛋白质渗出,在远端肾小管及集合管的管腔内,受酸性环境影响,蛋白质逐渐变性为凝胶,经浓缩堆积塑形成为管型。健康人无白细胞管型,尿中出现白细胞管型提示肾实质炎性病变,以中性粒细胞为主时常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎;以淋巴细胞为主时多见于肾移植排异反应。但,以嗜酸性粒细胞为主的白细胞管型鲜有报道。
简介:目的建立一套以健康行为HAPA模型(healthactionprocessapproach,健康行动过程取向)为指导,有利于增强膀胱癌造口患者自我效能的医院-家庭一体化康复护理模式。方法选取58例膀胱癌行泌尿造口手术的患者,应用医院-家庭一体化康复护理模式进行康复护理。于患者出院后1年应用一般自我效能感量表、造口自我护理调查问卷对患者的自我效能和造口自我护理能力进行评价。结果除5例患者在1年内死亡,不能参与自我效能和造口自我护理能力的评价外,其余53例患者中,自我效能评分:优(31~40分)32例,良(21~30分)15例,一般(10~20分)6例,优良率为88.68%;44例(83.02%)患者能独立完成造口护理,46例(86.79%)患者没有出现造口相关并发症。结论以健康行为HAPA模型为指导增强自我效能的护理干预模式,能显著提高患者的自我效能,提高康复护理效果。
简介:患者,男,32岁,反复头晕伴心悸1月,无尿频、尿急、尿痛,无腰痛及发热,体重无明显减轻。体格检查:血压166/116mmHg(1mmHg=0.133kPa),发育正常,无皮疹,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺及腹部检查未见阳性体征,双肾区未触及包块,无压痛及叩击痛。既往有2002年车祸外伤病史,自诉10年前在外院发现右肾囊性肿物,后行肾脏穿刺活检考虑为肾脏囊性病变。入院B超:右肾中部可见约6.2cmx4.2cmx5.3cm不均匀实性肿块回声,边界尚清,以稍高回声为主,内见点状强回声光团;CT:右肾中下极见一大小约4.3cmx5.2cm类圆形混杂密度影,大部分突出肾外,病灶中心为明显低密度,平扫CT值约44HU,密度不均匀,周边部分以实性成分为主,平扫CT值约87HU,病灶最外围环以弧形钙化,推移右肾向前移位,增强扫描中心部分强化不明显,实性成分轻度强化,不排除肿瘤性病变可能(图1、2);后行双肾ECT检查:右肾功能轻度受损(左肾GFR:42.54ml/min,右肾GFR:31.68ml/min)。患者右肾占位病变良恶性未明,结合患者外伤病史,不排除陈旧性血肿可能,亦不排除右肾肿瘤病变可能。与患者充分沟通病情后,患者同意行腹腔镜根治性右肾切除术。术中见右肾中下极一肿物,大小约5cmx4cm,表面稍硬,切开肿物可见内呈暗红色泥沙样改变(图3)。术后病理诊断:右肾肿物,结合临床外伤病史,病变符合血肿伴纤维组织包裹及钙化。随诊3年,血压恢复至正常水平,无头晕、胸闷、心悸等不适,复查血常规、生化、B超及CT检查未见明显异常。
简介:病例患者,男,29岁,藏族。因“全身水肿伴腹胀10d”于2012年6月1日入院。患者于10d前无明显诱因出现全身水肿,腹胀,活动后心悸气促,伴有恶心、呕吐胃内容物,无发热腹痛及关节肌肉疼痛,8d前当地医院检查发现蛋白尿,水肿腹胀进行性加重,遂入我院。否认肝炎史,有大量饮酒史9年,每天半斤白酒。入院体检:T36.8℃,P83次/min,R19次/min,BP90/60mmHg,神清。颜面水肿,口腔黏膜未见溃疡,全身皮肤无皮疹,右下肺叩诊呈浊音,呼吸音消失,双肺未闻及干湿罗音。腹部膨隆,剑下压痛,无反跳痛,肝脾未触及,肝、肾区无叩痛,移动性浊音(+)。双下肢重度指凹性水肿。2012年5月30日查血常规:WBC8.75×109/L,NEUT0.903,Hb211g/L;尿常规:PRO(++),尿蛋白定量15.9g/24h;血生化:TP55.7g/L,Alb14.8g/L,GLO40.9g/L,ALT53U/L,AST44.7U/L,ALP96.1U/L,γ-GGT266.8U/L,BUN22.88mmol/L,Scr109μmol/L。病毒性肝炎、肿瘤标志物均阴性。腹水常规:乳糜性,浑浊,无凝块,李凡他试验(-),有核细胞计数0.01×109/L;腹水生化:蛋白7.8g/L;腹部彩超:肝脏体积增大,结构欠清晰,左肝缘变钝,实质回声不均匀,弥漫性增粗,第二肝门静脉消失,门静脉主干内径1.2cm,腹腔大量腹水。泌尿系彩超:双肾形态大小正常,皮实质回声均匀,皮髓质分界清楚。X线胸片:右侧胸腔少量积液;入院诊断:肾病综合征。予甲强龙80mg每日1次静脉滴注,并给予抗凝,金水宝、黄芪颗粒等治疗。6月4日复查肝功:TP34.8g/L,Alb15g/L,GLO19.8g/L,总胆红素3.2μmol/L,DB1.7μmol/L,ALT495.8U/L,AST432.2U/L,ALP259.1U/L,γ-GGT659.4U/L,血清总胆汁酸19.5μmol/L;肾功能:BUN6.83mmol/L,肌�