简介:目的探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后早期全身炎症反应的影响。方法24只SD雄性大鼠随机均分为假手术组、常规对照组、参附治疗组,采用琥珀酰胆碱窒息合并冰氯化钾致大鼠呼吸心跳骤停—心肺复苏模型,复苏后6h取标本,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和丙二醛(MDA)含量。结果呼吸心跳骤停大鼠心肺复苏CPR)后6h血清TNF-α、IL-1β、血浆可溶性ICAM-1和MDA含量较假手术组升高,但参附治疗组较常规对照组低。结论大鼠CPR后早期存在全身炎症反应,参附注射液能减轻CPR后全身性炎症反应。
简介:目的:探讨福辛普利和氨氯地平对高血压病患者血压和肾功能的影响。方法:40例高血压病患者随机被分成2组:福辛普利组(20例,10mg,1次/日),氨氯地平组(20例,5mg,1次/日);疗程24周,治疗前、后观察血压和肾功能变化。结果:(1)两组患者治疗后动脉压及尿蛋白的排泄量均显著降低;(2)福辛普利组尚能显著提高肾小球滤过率(P<0.05)。结论:福辛普利和氨氯地平均能有效降低高血压病患者的血压及尿蛋白排泄量;福辛普利还有保护肾功能的作用。
简介:目的观察培哚普利和辛伐他汀治疗高血压颈动脉粥样硬化患者的超声改变和临床疗效,并探讨其作用机制。方法104例患者随机分为2组,治疗组(培哚普利和辛伐他汀)52例,对照组(辛伐他汀)52例。观察治疗前、后颈动脉血管直径、内膜-中膜厚度(INT)、血流及斑块的变化情况及血脂、血尿酸和C-反应蛋白的改变,记录临床症状及血压变化,与对照组进行比较。结果治疗组对软斑块有效率为92.3%,与对照组(86.7%)比较差异无统计学意义(P〉O.05);治疗组对硬斑块有效率为81.0%,对照组为50.O%,两组比较差异有统计学意义(P〈O.05)。培哚普利和辛伐他汀对颈动脉重构的指标[(血管总面积(TVA)、管腔面积(LA)、斑块面积(PA)、面积狭窄率(S)]显示有良好的改善作用(P〈O.05)。结论培哚普利和辛伐他汀对高血压颈动脉粥样硬化斑块和血管重构有良好的逆转作用,可能与其作用于肾素一血管紧张素系统、调节血脂代谢异常等有关,从而能积极预防和减轻动脉粥样硬化,对保护心脑血管和减少心脑血管意外是安全有效的。
简介:目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P<0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P<0.001),但仍高于对照组(P<0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.
简介:目的观察阿替洛尔和依那普利对心肌梗死患者心率变异的影响,分析药物对自主神经功能的影响.方法急性心肌梗死患者出院前随机分成阿替洛尔组、依那普利组和对照组三个治疗组,出院前、出院后半年和出院后1年检查动态心电图,分析心率变异.结果入选急性心肌梗死患者49例,年龄33~75(均61)岁,男性32例,女性16例.出院时随机分为阿替洛尔组16例,依那普利组17例,治疗对照组16例.心肌梗死半年和心肌梗死后1年,阿替洛尔组和依那普利组患者的心率变异均大于治疗对照组(P<0.05),两个药物治疗组间差异无统计学意义(P>0.05).心肌梗死发病3周、6个月和12个月,随时间推移心率变异逐渐增大,心肌梗死发病6个月较发病3周时的心率变异显著增大(P<0.05),发病12个月时心率变异多项参数虽有增大趋势,但无统计学意义.心肌梗死发病不同时期的患者,心率变异显著小于正常对照组(50例,P<0.01).结论急性心肌梗死患者使用阿替洛尔和依那普利1年,心率变异持续得到改善.
简介:目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平的影响。方法冠心病患者51例:急性心肌梗死(AMI)13例、不稳定型心绞痛(UAP)18例、稳定型心绞痛(SAP)20例;健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组:氟伐他汀40mg治疗组(26例)和80mg治疗组(25例),30d时再次采血5ml,测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高(P〈0.01);两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降(P〈0.01),但80mg组下降更甚(P〈0.01)。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关(r=0.847,P〈0.01)。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高,可能与炎症反应、斑块不稳定相关,从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS;IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化;IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关;氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用,其效用与药物浓度相关。
简介:目的:探讨小于30岁青年急性心肌梗死(AMI)患者的临床及冠状动脉造影特点。方法:选择我院2004年至2012年收治的小于30岁AMI患者41例为青年组,随机选择同期大于50岁AMI患者360例为中老年组,比较两组患者的临床特征及冠脉造影结果。结果:与中老年组比较,青年组男性(68.1%比97.6%),吸烟(50.6%比80.5%)、高胆固醇血症(59.2%比65.9%)比例及人体质量指数[(22.3±6.6)kg/m^2比(26.3±9.6)kg/m^2]明显升高;高血压(63.1%比24.4%)、糖尿病(30.6%比4.9%)比例明显较低(P<0.05或<0.01);发病诱因中,青年组紧张、焦虑等心理因素(29.3%比3.6%)和熬夜(39.0%比2.8%)、大量饮酒(14.6%比4.7%)比例显著高于中老年组,而中老年组情绪激动(8.3%比0),比例显著高于青年组(P<0.05或<0.01)。青年组冠脉造影结果以单支病变为主(56.1%),且多为A(53.7%)、B1型(29.3%)病变,中老年组以多支病变为主(48.1%),且多为B2(29.7%)、C型(33.9%)病变(P<0.05或<0.01)。结论:吸烟、肥胖、高脂血症是小于30岁青年急性心肌梗死患者最重要危险因素;熬夜、饮酒和心理压力大等为青年AMI患者主要诱因;冠脉病变以单支病变、A、B1型简单病变为主。
简介:目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral—ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)。感染72h后,以AnglI(终浓度为10。mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化,AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能,TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII+Lentiviral—GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞;而正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好,圆形、卵圆形,饱满,形态正常呈“铺路石”样生长,紧密贴壁,悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I+Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低(P〈O.05)。Ang11组的凋亡指数为(0.1165±0.0181),与正常细胞对照组凋亡指数(0.0373±0.0113)和AngⅡ+Lentiviral—ACE2组凋亡指数(0.0540±0.0061)相比差异有统计学意义(P〈0.05)。AngII组与AngⅡ+Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组相比,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加.对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。