简介：目的观察阿德福韦酯联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的安全性及临床疗效。方法68例CHB患者被分为A组34例,口服阿德福韦酯治疗;B组34例口服阿德福韦酯联合拉米夫定治疗,观察48周。结果治疗12周、24周和48周时,A组和B组患者HBVDNA阴转率分别为5.9%、26.5%、32.4%和61.8%、47.1%、82.4%;HBeAg阴转率分别为5.9%、8.8%、17.6%和20.6%、26.5%、32.4%;血清ALT复常率分别为11.8%3、5.3%、41.2%和73.5%、55.9%、88.2%。结论阿德福韦酯联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎比单用阿德福韦酯具有更好的短期临床疗效。

简介：目的比较苦参素联合拉米夫定与单用拉米夫定治疗拉米夫定撤药性慢性乙型肝炎治疗效果.方法52例HBeAg阳性拉米夫定撤药性慢性乙型肝炎患者,随机分为治疗组30例和对照组22例,治疗组应用苦参素联合拉米夫定,对照组单用拉米夫定,疗程6个月.结果治疗结束时,治疗组ALT复常率(100%),明显高于对照组(86.7%);停药半年后ALT复常率(86.7%),明显高于对照组(63.6%).治疗组血清HBeAg阴转率(63.3%)明显高于对照组(22.7%);治疗组停药半年后HBeAg阴转率(53.3%)明显高于对照组(9.0%).治疗组血清HB以g血清转换率(46.7%)明显高于对照组(9.0%);停药半年后血清HBeAg血清转换率治疗组(36.7%)明显高于对照组(4.5%).治疗组血清HBVDNA阴转率(96.7%)明显高于对照组(77.3%);治疗组停药半年后血清HBVDNA持续阴转率(76.7%)明显高于对照组(40.9%).结论苦参素联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎优于单用拉米夫定治疗,对拉米夫定撤药性肝炎有一定的疗效.

简介：自从1983年发现戊型肝炎病毒（HEV）以来，对HEV的病毒学研究已在基因水平得到完全的诠释，基因序列分析揭示HEV基因具有很大的变异性，主要分为四个基因型。各基因型在全球的地理分布有明显的差异。随着全球HEV基因序列研究的深入，又在四种基因型内部发现了多个变异株，从而又细分为多个亚型。本文就戊型肝炎病毒学与流行病学研究概况作一综述。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。

简介：一、前言乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染在肝细胞癌（HCC）的发生发展中起重要作用。我国近年发布的《慢性乙型肝炎防治指南（2010版）》和《原发性肝癌诊疗规范（2011版）》都强调了肝癌患者抗病毒治疗的重要性，但未作深入具体阐述。《丙型肝炎防治指南（2004版）》也注意到抗病毒治疗延缓HCC的发生。有鉴于此，中华医学会肝病学分会肝癌学组召开了三次专题讨论会，系统收集分析了现有HCC综合治疗中抗病毒治疗的临床研究文献，回顾了HCC治疗中抗病毒药物临床应用进展，依据现有病毒相关性HCC抗病毒治疗的循证医学临床资料，综合部分专家的意见，按照循证医学证据分级的GRADE系统（表1）进行细化和补充，针对这些患者抗病毒治疗的应用达成共识，提出如下具体建议，供国内同道参考，以期在临床实践过程中依据新的临床医学证据进行修改和更新，进一步完善《原发性肝癌诊疗规范》、《慢性乙型肝炎防治指南》和《丙型肝炎防治指南》的实施。

简介：目的探讨乙型肝炎DNA复制期患者血清IL-12、IL-18水平变化及Foxp3基因的表达。方法选取两院收治乙型肝炎患者137例，其中慢性乙型肝炎患者92例（A组），乙型肝炎肝硬化患者45例（B组），HBV携带者67例（C组），另外选取健康体检者34例为对照组（D组），采用定量PCR、ELISA法检测四组人群的血HBV-DNA复制，IL-12、IL-18表达水平以及Foxp3基因的表达情况。结果与对照组相比较，A、B组肝功能显著升高（P〈0.05），IL-12及IL-18表达水平明显升高（P〈0.05），A、B组血清Foxp3基因表达明显升高（P〈0.05）。结论乙型肝炎DNA复制活跃程度影响血清中细胞因子IL-12、IL-18及Foxp3的表达，复制程度越活跃，患者IL-12、IL-18、Foxp3基因表达水平越高。

简介：目的探讨慢性肝病和肝细胞癌患者肝组织TTVDNA的感染状况.方法采用PCR扩增法分别合成Gla、G2b两种亚型的双链TTVDNA探针.应用两型探针对45例肝组织标本进行TTVDNA原位杂交检测,巢氏PCR法检测血清TTVDNA.结果31例血清TTVDNA阳性患者的肝组织TTVDNA均为阳性(100%).14例血清TTVDNA阴性的患者肝组织中TTVDNA阳性者7例(50%).慢性肝病患者的肝组织中TTVDNA散在分布在汇管区周围的肝细胞核内,肝癌患者TTVDNA则集中分布在肝癌细胞核内及癌组织周围的肝细胞核内.结论慢性肝病与肝癌患者肝组织中TTVDNA的感染状态存在一定差异.

简介：横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）是指由多种原因导致广泛横纹肌肌纤维坏死，细胞膜受损，短时间内释放大量的肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（Mb）和乳酸脱氢酶（LDH）等代谢产物进入血循环的一组临床综合征㈣。我科于2016年6月收治1例慢性乙型肝炎肝衰竭并发RM患者，虽经122天的内科综合治疗和护理，患者仍因ARF而死亡。现将对该患者的治疗和护理要点分析、报告如下。

简介：拉米夫定、干扰素作为抗病毒药物已广泛应用于临床,但两者联合治疗重度慢性乙型肝炎恢复期者,尚未见报道.现报道如下.

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：目的探讨甲状腺机能亢进症(甲亢)合并病毒性肝炎的临床特征及预后。方法对40例甲亢合并病毒性肝炎病人的临床资料进行回顾性综合分析。结果85％病人血清总胆红素(SB)升高,SB平均值为454.9±293.2μmol/L重型肝炎发生率为32.5％;病人肝病病情与甲亢病程长短和病情轻重并无显著性差异(P>0.05),但病前使用抗甲状腺药物者SB显著高于未使用抗甲状腺药物者(P<0.01);在综合护肝治疗同时加用小至中等剂量抗甲状腺药治疗后,82.5％病例肝功能恢复、甲亢症状控制。结论甲亢合并病毒性肝炎黄疸程度深,重型肝炎发生率高,但肝病病情轻重与甲亢病程和病情无显著差异,在加强护肝治疗的基础上同时使用小至中等剂量抗甲状腺药物治疗,可使大部分病例病情恢复。

简介：目的通过研究肝内CD68＋和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭（ACLF）发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎（CHB）患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68＋细胞的数量。结果ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野（hpf）,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为12/hpf和5/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;ACLF患者肝内CD68＋细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组（分别为48/hpf和15/hpf）,差异均非常显著（P〈0.001）;TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关（r=0.866,P〈0.001）。结论乙型肝炎ACLF患者肝内CD68＋细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-α可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程。

简介：EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。

简介：目的探讨肝活检对HBV携带者的诊断意义。方法回顾性分析134例HBV携带者,在B超引导下行1秒钟快速肝穿刺活检术,行肝组织病理学检查。结果在134例患者中,仅2例（1.49%）肝组织病理学检查完全正常（G0S0）;在105例HBVDNA≥10^5copies/ml（或HBeAg阴性者HBVDNA≥10^4copies/ml）的HBV携带者中,肝组织炎症活动度≥G2者80例（76.19%）,即可实施抗病毒治疗;在100例HBeAg（＋）与34例HBeAg（-）感染者,肝组织炎症活动度和纤维化程度比较无明显统计学差异（P=0.308）;在不同肝组织炎症活动度和纤维化程度感染者,HBVDNA载量无明显的统计学差异（P=0.557）,HBVDNA≥10^7copies/ml与HBVDNA〈10^7copies/ml感染者比,肝组织炎症活动度和纤维化程度存在统计学差异（P=0.007,P=0.001）。结论对于慢性HBV携带者,应及时进行肝组织活检。

简介：目的：探讨在乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α（HNF4α）表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月～2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达。结果在256例HCC癌组织中，发现HBsAg阳性12例（4.7%）；在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中，HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%，前组显著高于后两组（P〈0.05）；HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%（21/32），显著高于中、低分化癌患者18.8%（3/16，P〈0.001）；在12例HBsAg阳性癌组织中，HNF4α阳性11例（91.7%），而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中，HNF4α阳性13例（36.1%，P〈0.05）；在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中，免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。

简介：目的探讨拉米夫定与阿德福韦酯后续或初始联合治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效差异。方法2014年5月~2016年5月收治的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者100例,分为A组50例和B组50例,分别给予拉米夫定治疗24w后再联合阿德福韦酯或初始即两药联合治疗,比较治疗48w末两组血清HBVDNA转阴和ALT复常情况。结果B组患者Child-Pugh评分、血清ALT、TBIL和ALB水平分别为(7.6±0.6)分,(65.8±10.1)U/L,(25.4±5.6)μmol/L和(32.3±0.8)g/L,与A组的(8.9±0.8)分,(87.3±21.0)U/L,(27.9±7.4)μmol/L和(32.3±0.6)g/L比,除了血清ALT水平明显低于A组(P<0.05)外,均无显著差异(P<0.05);B组门静脉内径、脾静脉内径和脾厚度分别为(12.7±0.7)mm、(7.9±0.6)mm和(45.4±6.5)mm,与A组的(12.2±0.9)mm、(7.6±1.0)mm和(45.7±7.4)mm比,无显著差异(P<0.05);B组血清HBVDNA转阴率和ALT复常率分别为90.0%和88.0%,均显著高于A组的54.0%和60.0%(P<0.05)。结论相对于后续加用阿德福韦酯,初始联合拉米夫定和阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,可能提高血清HBVDNA阴转率和血清ALT复常率。

简介：目的构建表达针对HBsAg小发卡RNA（shRNA）的重组腺相关病毒载体,以观察该病毒在体外对HBsAg和HBeAg的抑制作用。方法将表达针对HBsAg的shRNA定向克隆到pAAV/U6-hrGFP质粒中,获得重组表达质粒（pAAV-shHBs-hrGFP）;采用磷酸钙转染法将该质粒与包装质粒pAAV-RC和辅助质粒pHelper共同转染AAV293细胞,进行rAAV-shHBs-hrGFP重组病毒包装。收获病毒感染HepG2.215细胞;采用ELISA法检测HBsAg和HBeAg水平。结果酶切鉴定、测序结果表明,pAAV-shHBs-hrGFP载体成功构建。包装收获的rAAV-shHBs-hrGFP病毒液可以感染HepG2.215细胞,并且可以抑制HBsAg和HBeAg的表达。结论制备的rAAV-shHBs-hrGFP病毒载体能够抑制HBV在体外的抗原表达。

简介：相关调查显示，作为临床过程中较为常见的传染性疾病之一，肝炎往往会对患者肝脏组织健康造成不良影响，如果不能及时进行合理干预，则该病极易出现传染，继而对广大人民群众的身体健康造成了不良影响。然而，由于缺乏系统的医疗健康知识储备，部分人对于该病的致病因素、传播方式以及预防方法等内容缺乏足够了解，不利于人们合理实现对于肝炎的充分预防。在本文中，笔者对于肝炎的防治要点进行了系统说明与介绍，希望帮助读者进一步实现对于有关知识的充分了解。

简介：患者女,8岁。因乏力、尿黄、皮肤搔痒7天入院。大便呈陶土色,尿呈浓茶色。于入院前2周出现发热,体温38.5℃,流清涕,喷嚏,咳嗽,畏光,流泪等。3天后按耳后、发际、面、颈、躯干、四肢及手(足)心的顺序出现皮疹,为谈红色斑丘疹,压之退色,疹间皮肤正常。诊断为麻疹。给于中药清热解毒,发汗透疹及对症治疗。出疹后第4天体温渐降至正常,皮疹逐渐消退。发热后第14天,(出现皮疹后第10天)患者感乏力、尿黄、皮肤搔痒。既往无肝病史。无输血、血制品及肝脏疾病家族史。查体:T36.6℃,P82次/分,BP13/9kPa。皮肤巩膜重度黄染,皮肤遗有皮诊消退后的褐色色素沉着斑。心肺检查无异常。腹软,肝肋下2.0cm,

简介：目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81％、71％)较乙型肝炎(94％、92％)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。