简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：目的探讨痰菌阴性（菌阴）肺结核患者治疗前后血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-23、骨桥蛋白（OPN）动态变化及其临床意义。方法选择初治的菌阴肺结核患者43例,正常对照组40例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定正常对照组和菌阴肺结核组治疗前、治疗2个月后、治疗4个月后、治疗6个月后血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN的水平。结果菌阴肺结核组治疗前血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。经过治疗2个月后患者血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平开始降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗4个月后血清IL-10和OPN接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;IL-6、IL-23水平进行性降低,治疗6个月后接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论菌阴肺结核治疗过程中动态观察IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平,可作为评估病情转归及抗结核药物治疗有效性的敏感指标。

简介：

简介：白细胞介素-10（interleukin-10IL-10）又名细胞因子合成抑制因子（cytokinesynthesisinhibitoryfactor。CSIF）、B细胞衍生的T细胞生长因子（Bcell-derivedTcellgrowthfactor．B-TCGF）等，最初于1989年发现并报道，具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤等多种作用。肾脏疾病常伴有单核巨噬细胞、肥大细胞的浸润及多种炎症介质的产生，增多．并可介导免疫反应。近年研究亦发现IL-10与肾脏疾病的发生、发展等有密切关系。本文就近年IL-10在肾脏疾病方面的研究进展做一综述。

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：方法通过RT-PCR方法半定量检测肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA的量来研究大蓟总黄酮能否促进肿瘤小鼠细胞产生IL1mRNA和IL2mRNA,大蓟总黄酮对肿瘤小鼠脾淋巴细胞产生IL2的影响　　结果见表2,表明大蓟总黄酮对肿瘤小鼠细胞IL1和IL2基因表达水平有显著提高

简介：近年来研究表明，细胞因子参与了心力衰竭的发生、发展。炎症性细胞因子肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactoralpha，TNF-α）和抗炎症性细胞因子白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）的失衡在心力衰竭中的作用和地位十分重要。而国内目前对其在老年心力衰竭中的作用研究不多。为此，本研究观察了不同心功能状态的老年心力衰竭患者血清TNF-α、IL-10和IL-4的浓度变化。

简介：无

简介：

简介：摘要白细胞介素(interleukin，IL)-9是一种多来源、多效性的细胞因子，其受体(IL - 9 receptors，IL-9R)亦可在多种细胞上进行表达。二者发生特有异性结合后，可有效介导机体的肿瘤免疫、呼吸系统疾病、自身免疫性疾病和寄生虫感染等多种疾病。近年来关于IL-9的研究在免疫学和免疫病生理学方面取得了突飞猛进的发展，以下将对比作一综述。

简介：摘要白细胞介素35是一种近年来新发现、主要由调节性T细胞分泌，具有强大免疫抑制作用的细胞因子。研究表明，IL-35能够通过调控效应T淋巴细胞增殖、分化，抑制Th17细胞的增殖等方式发挥其免疫调控作用，对多种疾病及诱导免疫耐受等具有重要作用。本文就近年来关于IL-35的相关研究进展进行综述。

简介：目的观查中药治疗对IgA肾病白胞介素10的作用。方法选取IgA肾病患者30例为治疗组,健康人20例为对照组。除高血压患者口服降压（血管紧张素转化酶抑制剂和（或）钙拮抗剂）外,治疗组通过辨证论治给予中药汤剂口服。健康对照组不予任何干预措施。运用流式细胞仪检测治疗组及对照组的外周血白细胞介素10水平并进行比较。结果治疗组与对照组白介素10比较两者存在统计学差异（P〈0.05）;治疗前后治疗组白介素10比较有统计学差异（P〈0.05）。结论中药通过调节IL-10的水平在IgA肾病的治疗中发挥其治疗作用。

简介：摘要白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)是一种重要的抗炎因子，具有免疫调节功能。目前认为树突状细胞(dendritic cells，DCs)可以调控免疫反应，既促进免疫反应，又诱导免疫耐受。研究发现DCs是IL-10的重要细胞来源，且将产生IL-10的DCs定义为IL-10+DCs。这群DCs通过分泌IL-10诱导免疫耐受。文章主要讨论诱导免疫耐受的IL-10+DCs的表型、功能特征和诱导IL-10+DCs的方法。

简介：摘要目的动态观察急性脑梗死患者血清白介素－１７(Interleukin－１７IL－１７)及白介素－６(Interleukin－６IL－６)含量变化,探讨IL－１７及IL－６在脑梗死发病机制中的作用.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测５０例急性脑梗死患者和３０例健康对照者的血清IL－１７及IL－６浓度值.结果急性脑梗死患者发病后１d、３d、７d和１４d时血清IL－１７、IL－６浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜０．０１).不同时间组之间比较差异有统计学意义(P＜０．０１),其中发病３d水平最高,随时间推移及治疗的介入,IL－１７及IL－６水平逐渐下降.结论急性脑梗死患者血清IL－１７、IL－６水平明显升高,动态观察患者的IL－１７、IL－６含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化.关键词急性脑梗死;白细胞介素－１７(IL－１７);白细胞介素－６(IL－６);酶联免疫吸附中图分类号R７４３．３文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３５７－０１

简介：背景:肝纤维化病程迁延且药物治疗效果不理想,基因治疗将成为这一领域研究的热点.研究显示白细胞介素(IL)-10对肝脏具有保护作用,可阻止肝纤维化的发生、发展.目的:克隆并鉴定Sprague-Dawley(SD)大鼠IL-10基因的全长cDNA,为进一步构建大鼠IL-10腺病毒重组子和肝纤维化基因治疗的研究奠定基础.方法:自行设计IL-10上下游引物,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)从SD大鼠脾脏单核细胞中扩增编码大鼠成熟IL-10肽链的cDNA片断.扩增产物与连接载体pMD-18T连接后转化感受态菌DH5α,构建重组载体pMD-18T-IL-10.结果:以SD大鼠脾脏单核细胞总RNA为模板,RT-PCR扩增出大小为540bp的大鼠IL-10cDNA片断.所构建的重组质粒经HindⅢ+KpnⅠ双酶切显示含有目的基因片段,测序结果证实扩增出的DNA片断与大鼠IL-10基因序列相符,表明编码区无基因突变.结论:成功地克隆了大鼠IL-10基因的全长cDNA,并构建了重组载体pMD-18T-IL-10.

简介：一、白细胞介素-10（IL-10）概述IL-10是一种免疫调节因子，人类内源IL-10产生的主要细胞是臣噬细胞和单核细胞。它可以抑制辅助性T细胞（Th1）细胞亚群的细胞因子，如干扰素（IFN-γ）、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF-α）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）等的合成；

简介：冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，越来越多的证据表明动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病。炎性细胞、炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。自细胞介素-10（IL-10）是近年来研究得最为广泛的一种抗炎因子，其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用。本文就IL-10的特点、生物学作用、与冠心病的关系、心血管保护的作用机理等作一综述。

简介：白细胞介素-29（interleukin-29,IL-29）是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰素相似的Janus蛋白酪氨酸激酶（Janusproteintyrosinekinase,JAK）/信号传导子和转录激活子（signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT）信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。

简介：白细胞介素(IL)又称白介素，是细胞因子这个庞大体系中的一个家族，近年来对这个家族的研究，报导甚多。所谓细胞因子网络(Nekworkcytoking)是指细胞因子的生物学活性及受体表达均具有网络的特点，即一种细胞因子可与多种靶细胞作用，一种靶细胞又可受多种细胞因子的调节。不同细胞因子之间彼此可以诱生，

简介：简要介绍了人白细胞介素6(hIL-6)的一级结构和高级结构;通过对hIL-6突变体的研究,发现hIL-6分子上存在2个活性位点(位点Ⅰ和位点Ⅱ),其中位点Ⅰ识别hIL-6受体(hIL-6R)的分子量为80×10~3的配基结合亚单位,位点Ⅱ与gp130结合参与信号转导,这使得合理设计hIL-6拮抗剂成为可能。