简介：摘要目的构建肺腺癌预后诊断模型并挖掘模型诊断价值。方法数据来源于癌症基因组图谱(TCGA)，搜索截止日期为2020年4月10日。通过似然比检验比较肺腺癌组织(n＝515)和癌旁组织(n＝46)，筛选差异表达微小RNA(miRNA，miR)，单因素比例风险回归模型(COX回归)分析差异miRNA与预后相关性，鲁棒性分析找到可靠性最高miRNA。以多因素COX回归分析构建风险评分模型。在受试者工作特征(ROC)曲线找到最佳截止点后将患者分为高低风险组，生存曲线判断模型诊断效果。结果得到差异miRNA 257个，其中12个miRNA与患者预后相关性较强(P<0.05)。12-miRNA风险评分模型可发现组内高风险(n＝131)患者生存时间较低风险(n＝130)患者短[风险比(HR)＝0.25、0.08、0.25、0.04、0.09、0.004、0.26、0.22、0.08、0.01、0.02、-0.09，χ2＝13.85、11.30、7.54、6.05、5.76、5.79、4.85、4.74、4.66、4.51、4.25、4.22，P<0.05]。用最佳截止点1.322重新分组(高风险组为80、95、176例；低风险组为180、166、346例)，高风险组生存期仍低于低风险组(高风险＝15.5、31.7、29.9个月，低风险＝59.7、55.1、59.7个月，χ2＝32.80、8.40、28.20，P<0.01，P值均<0.01)。结论12-miRNA风险评分模型可以为肺腺癌诊断提供新途径。

简介：摘要目的探讨微小RNA25在肺癌患者中的价值。方法选择我院明确诊断为肺癌的患者，定义为研究组。同时选择我院健康人群为对照组。研究组肺癌患者与对照组健康人群微小RNA25表达水平；不同病理类型、病理分期、淋巴结转移水平肺癌患者微小RNA25表达水平；微小RNA25与临床病理特征相关性。结果研究组肺癌患者与对照组健康人群微小RNA25表达水平比较有差异（P<0.05）；不同病理类型、病理分期、淋巴结转移水平肺癌患者微小RNA25表达水平存在差异，比较有差异（P<0.05）；微小RNA25与病理类型、TNM分期、淋巴结转移水平均呈正相关，相关系数分别为0.588、0.612、0.687，P<0.05。结论微小RNA25的测定与评价肺癌患者病理类型、TNM分期、淋巴结转移水平有一定价值，对筛查肺癌人群有重要意义。

简介：摘要微小RNA（microRNA，miRNA）广泛参与在机体皮肤发育中，主要是在表皮细胞增殖分化以及毛囊发育中，能够对p63基因表达起到直接抑制作用，从而促进表皮分化。在皮肤再生和创面愈合中miRNA也具有重要作用。本文则关于miRNA合成及其在皮肤发育再生和创面愈合中的作用探讨。

简介：微小RNA（简称miRNA）作为重要的调节分子广泛存在于真核生物中,主要通过对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞以及单核巨噬细胞等进行调控而参与动脉粥样硬化斑块发生、斑块进展及斑块破裂的过程。筛选动脉粥样硬化相关的异常表达微小RNA,研究其对动脉粥样硬化形成过程中相关影响因素的调控,有助于进一步了解动脉粥样硬化发生发展的分子机制以及发现预防与治疗动脉粥样硬化的新靶点。

简介：

简介：摘要探讨长链非编码RNA（lncRNA）DSCAM-AS1对子宫内膜癌（EC）发生发展的影响和机制。研究发现与癌旁组织比较，EC组织中DSCAM-AS1表达升高，微RNA-299-3p(miR-299-3p)表达降低，且EC组织中DSCAM-AS1和miR-299-3p的表达呈负相关。DSCAM-AS1在Ishikawa细胞中负调控miR-299-3p表达。干扰DSCAM-AS1后，Ishikawa细胞OD值、克隆形成数、迁移和侵袭数降低；而干扰miR-299-3p降低了干扰DSCAM-AS1对Ishikawa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。DSCAM-AS1可能通过竞争性结合miR-299-3p促进EC细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6B反义RNA 1(OTUD6B-AS1)通过微小RNA(microRNA，miR)-122-5p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测2010年1月至2013年1月河南科技大学第一附属医院手术切除的98例肝癌组织标本及其配对的癌旁组织、肝癌细胞系(Hhu7、Hep3B、HCCLM3、MHCC97H)和人正常肝细胞(LO2)中OTUD6B-AS1的相对表达量。用脂质体2000(Lipofectamine™ 2000)分别将sh-NC(sh-NC组)和sh-OTUD6B-AS1(sh-OTUD6B-AS1组)转染入Hep3B细胞。克隆形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭；细胞划痕实验检测细胞迁移。用TargetScan预测OTUD6B-AS1与miR-122-5p的互补结合位点，随后用双荧光素酶报告基因实验确定两者的靶向关系。为了进一步验证两者调控关系，将Hep3B细胞分别分为sh-NC＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组、sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组，比较3组细胞增殖、侵袭和迁移。两两比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验；生存分析采用Log-rank检验。结果肝癌组织中OTUD6B-AS1相对表达量为2.42±0.96，明显高于癌旁组织(0.92±0.39，t＝14.331，P<0.05)，差异有统计学意义。肝癌细胞系Hhu7(2.84±0.23)、Hep3B(3.80±0.68)、HCCLM3(1.89±0.25)和MHCC97H(2.01±0.71)的OTUD6B-AS1相对表达量明显高于正常肝细胞LO2(1.04±0.23，F＝51.827，P<0.05)，差异有统计学意义。sh-OTUD6B-AS1组细胞增殖、侵袭和迁移能力均低于sh-NC组(t＝5.556、2.454，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验结果证实OTUD6B-AS1可以靶向调控miR-122-5p。sh-NC＋miR-NC组和sh-OTUD6B-AS1＋anti-miR-122-5p组增殖、侵袭和迁移能力明显高于sh-OTUD6B-AS1＋miR-NC组(F＝111.908、0.301，P值均<0.05)，差异均有统计学意义。结论OTUD6B-AS1可能通过负调控miR-122-5p促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源盒D基因簇反义生长相关长非编码RNA(HAGLR)对前列腺癌DU145细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测人前列腺癌DU145细胞和正常前列腺上皮RWPE-1细胞中HAGLR的表达水平。将体外培养的DU145细胞分为对照组(未转染)、siNC组(转染阴性对照)和siHAGLR组(转染靶向HAGLR的小干扰RNA)，采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中HAGLR和微小RNA(miR)-6516-5p的表达水平，噻唑蓝(MTT)法、Transwell小室实验和流式细胞仪检测各组细胞增殖、侵袭和凋亡。采用双荧光素酶报告基因实验检测HAGLR和miR-6516-5p的靶向结合关系。将miR-6516-5p抑制剂(anti-miR-6516-5p)、miRNA抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)分别与HAGLR-siRNA共转染后观察下调miR-6516-5p表达对HAGLR低表达的DU145细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。多组间比较使用单因素方差分析和LSD-t检验，两组间比较采用独立样本t检验。结果DU145细胞中HAGLR的表达水平(4.38±1.15比1.00±0.06，t＝8.727，P<0.05)明显高于RWPE-1细胞，差异有统计学意义。siNC组细胞吸光度值(1.01±0.08比0.98±0.06，t＝0.900，P>0.05)、穿膜细胞数[(119.75±8.86)个比(124.56±11.35)个，t＝1.002，P>0.05]和细胞凋亡率[(6.62±1.06)%比(6.85±1.12)%，t＝0.447，P>0.05]与对照组比较差异均无统计学意义。siHAGLR组细胞吸光度值(0.73±0.05比0.98±0.06，1.01±0.08，t对照＝9.603，tsiNC＝8.904，P<0.05)、穿膜细胞数[(55.64±4.28)个比(124.56±11.35)个，(119.75±8.86)个，t对照＝17.043，tsiNC＝19.543，P<0.05)]明显低于对照组、siNC组，而细胞凋亡率[(19.92±3.25)%比(6.85±1.12)%，(6.62±1.06)%，t对照＝11.406；tsiNC＝11.672，P<0.05]均明显高于对照组、siNC组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因实验证实miR-6516-5p可与HAGLR靶向结合降低细胞的荧光素酶活性(0.32±0.02比1.00±0.06，t＝32.255，P<0.05)，差异有统计学意义。siHAGLR+ anti-miR-6516-5p组细胞吸光度值(0.87±0.06比0.65±0.05，t＝8.450，P<0.05)、穿膜细胞数[(93.73±6.18)个比(54.05±3.83)个，t＝16.373，P<0.05]显著高于siHAGLR+anti-miR-NC组，细胞凋亡率[(9.32±1.15)%比(19.85±2.28)%，t＝0.575，P<0.05]显著低于siHAGLR+anti-miR-NC组，差异均有统计学意义。结论HAGLR低表达可通过靶向调控miR-6516-5p抑制前列腺癌DU145细胞增殖和侵袭并促进其凋亡。

简介：摘要目的探究血清微小RNA-31(miR-31)、微小RNA-27b(miR-27b)表达水平对持续性心房颤动(房颤)患者射频消融术后复发的预测价值。方法选取2016年10月至2019年12月濮阳市油田总医院收治的首次行射频消融术的持续性房颤患者114例(持续性房颤组)，根据患者随访时是否复发房颤分为复发组41例和未复发组73例；同期选择健康体检者114例为对照组。利用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测所有受试者血清miR-31、miR-27b相对表达水平。分析持续性房颤射频消融术后复发患者的血清miR-31、miR-27b表达水平与左心房内径、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的相关性，绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-31、miR-27b对持续性房颤射频消融术后复发的诊断效能。结果与对照组比，持续性房颤组患者的血清miR-31、miR-27b相对表达水平较高(均为P<0.05)；与未复发组比，复发组患者血清中hs-CRP、NT-proBNP水平、miR-31、miR-27b相对表达水平较高(均为P<0.05)，左心房内径较大(P<0.05)。持续性房颤射频消融术后复发的患者血清miR-31、miR-27b表达水平与左心房内径、hs-CRP、NT-proBNP均呈正相关(均为P<0.05)；ROC曲线分析结果显示，血清miR-31、miR-27b联合诊断持续性房颤射频消融术后复发的AUC为0.915，敏感度为80.50%，特异度为95.90%。结论血清miR-31、miR-27b可能参与了持续性房颤的发生，且与房颤病情发展密切相关，可作为房颤射频消融预后的判断指标。

简介：摘要目的探讨原发性高血压患者外周血微小RNA(microRNA)-126、microRNA-155、Klotho蛋白和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的意义。方法选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月收治的原发性高血压患者80例为研究对象；另选择丽水市中心医院2015年12月至2018年12月健康体检者80例为对照组。采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测microRNA-126和microRNA-155表达；采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。比较两组收缩压和舒张压变化，外周血microRNA-126和microRNA-155表达及Klotho蛋白和TGF-β1蛋白表达。结果高血压组外周血microRNA-126(0.23±0.07)、microRNA-155(0.84±0.14)，均低于对照组的(1.16±0.24)和(1.37±0.21)，差异均有统计学意义(t＝33.273、18.782，均P<0.05)；高血压组血清Klotho蛋白(123.42±9.47)ng/L，低于对照组的(143.56±14.68)ng/L，而血清TGF-β1蛋白(561.32±58.39)ng/L，高于对照组的(408.97±25.13)ng/L，差异均有统计学意义(t＝10.312、21.436，均P<0.05)。结论原发性高血压患者外周血microRNA-126和microRNA-155表达下调，Klotho蛋白下调及TGF-β1蛋白上调，对临床诊疗有一定的指导意义。

简介：摘要目的探讨老年急性缺血性脑卒中（AIS）患者血清微小RNA-24（miR-24）和微小RNA-29b（miR-29b）表达水平及其对神经功能预后的预测价值。方法采用前瞻性研究方法，选择2017年1月1日至2019年3月31日儋州市人民医院神经内科收治的170例老年AIS患者。根据改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为神经功能预后良好组（mRS评分≤2分，105例）和预后不良组（mRS评分>2分，65例）；根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将患者分为轻度组（NIHSS评分<5分，50例）、中度组（NIHSS评分5～20分，76例）、重度组（NIHSS评分>20分，44例）。选择同期本院65例体检正常者作为健康对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测血清miR-24、miR-29b表达水平。绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析血清miR-24、miR-29b表达水平对老年AIS患者神经功能预后不良的预测价值；采用Pearson相关法分析老年AIS患者血清miR-24、miR-29b表达水平与NIHSS、mRS评分的相关性。结果AIS组患者血清miR-24、miR-29b表达均明显低于健康对照组〔miR-24（2-ΔΔCt）：0.64±0.17比2.18±0.85，miR-29b（2-ΔΔCt）：0.72±0.21比3.05±0.96，均P<0.01〕。预后不良组患者血清miR-24、miR-29b表达均明显低于预后良好组〔miR-24（2-ΔΔCt）：0.20±0.05比1.16±0.48，miR-29b（2-ΔΔCt）：0.18±0.03比1.41±0.56，均P<0.01〕。重度组患者血清miR-24、miR-29b表达明显低于轻度组和中度组〔miR-24（2-ΔΔCt）：0.13±0.02比1.30±0.51、0.56±0.14，miR-29b（2-ΔΔCt）：0.09±0.01比1.52±0.60、0.62±0.13，均P<0.01〕，且中度组表达水平明显低于轻度组（均P<0.01）。ROC曲线分析显示，血清miR-24、miR-29b表达水平预测老年AIS患者神经功能预后不良的最佳截断值分别为0.53、0.48，二者联合预测的ROC曲线下面积（AUC）为0.920〔95%可信区间（95%CI）为0.861～0.982〕，明显大于miR-24（AUC为0.802，95%CI为0.742～0.860）或者miR-29b（AUC为0.835，95%CI为0.778～0.890）单独预测（Z值分别为6.513、4.902，均P<0.05），其敏感度、特异度分别为92.0%和85.7%。Pearson相关分析显示，老年AIS患者血清miR-24、miR-29b表达水平与NIHSS评分（r值分别为-0.758、-0.794）、mRS评分（r值分别为-0.817、-0.860）均呈显著负相关（均P<0.01）。结论血清miR-24、miR-29b表达水平与老年AIS患者神经功能缺损程度及神经功能预后相关，二者联合检测对老年AIS患者神经功能预后具有一定预测价值。

简介：摘要目的探究高迁移率蛋白A2基因(HMGA2)调控微小RNA(miRNA，miR)-497-5p对膀胱癌细胞增殖和侵袭的机制。方法实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹实验(Western blot)测定5种膀胱癌细胞系、膀胱永生化上皮细胞SV-HUC-1和正常膀胱尿路上皮细胞中的HMGA2表达。构建HMGA2过表达和si-HMGA2质粒转染EJ细胞，不做任何处理作为对照，检测各组EJ细胞miR-497-5p和p65、p-p65表达水平。EJ细胞转染不同质粒后，克隆形成实验检测增殖能力，Transwell实验测定侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果5种膀胱癌细胞系的HMGA2表达(10.31±0.86、138.38±19.32、34.55±3.95、10.88±0.56、220.55±15.32)高于SV-HUC-1(2.02±0.32，t＝15.648、12.223、14.218、23.793、24.701，P<0.01)。HMGA2组克隆数和侵袭细胞个数[(254.33±7.64)、(380.67±7.10个)]高于Blank组[(170.67±14.79)、(267±11.37)个，t＝9.768、17.168，P<0.01]；miR-497-5p mimic组克隆数和侵袭细胞个数[(174.00±1.73)、(109±3.46)个]低于miR-NC组[(189.00±7.55)、(219.00±16.64)个，t＝3.354、11.207，P<0.01)]；si-HMGA2+miR-497-5p inhibitor组克隆数和侵袭细胞个数[(203.00±13.08)、(305.00±3.46)个]高于si-HMGA2组[(138.67±19.04)、(170.33±24.99)个，t＝4.825、9.247，P<0.01]。HMGA2转染组p-p65/p65水平的比值(254.33±7.64)高于对照组(254.33±7.64，t＝18.557，P<0.01)。结论HMGA2基因负向调控miR-497-5p促进膀胱癌细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的检测膀胱尿路上皮癌中微小RNA-15b-5p(miR-15b-5p)的表达，探讨其靶向犰狳重复X连锁蛋白2(ARMCX2)对细胞增殖的调控作用。方法选择69例2014年6月至2015年5月在海南医学院第二附属医院确诊并行手术治疗膀胱尿路上皮癌的患者，留取肿瘤组织。实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-15b-5p、免疫组织化学法检测ARMCX2和细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达。选择尿路上皮癌T24细胞系，应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-15b-5p和ARMCX2的靶向关系。建立无关序列组(NC组)、miR-15b-5p mimic组、miR-15b-5p inhibitor组、miR-15b-5p inhibitor和小干扰RNA(siRNA)-ARMCX2共转染组，应用蛋白质印迹法(Western blot)检测ARMCX2和Ki-67的表达，应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性。两组间比较行独立样本的t检验，多组间比较行方差分析(SNK法行两两比较)。结果膀胱尿路上皮癌中miR-15b-5p的表达量范围为1.2～4.5，miR-15b-5p的表达量和ARMCX2的阳性率在不同病变级别(1.51±0.26比2.04±0.43，t＝4.560，P<0.05；78.95%比19.35%，χ2＝24.290，P<0.05)、是否为浸润性生长(1.60±0.40比1.86±0.44，t＝2.360，P<0.05；73.33%比35.90%，χ2＝9.520，P<0.05)的分组中差异有统计学意义。相关分析显示miR-15b-5p和ARMCX2(r＝-0.620，P<0.05)、miR-15b-5p和Ki-67(r＝-0.600，P<0.05)呈负相关，ARMCX2和Ki-67(r＝0.660，P<0.05)呈正相关。生存分析显示miR-15b-5p和ARMCX2与生存时间有关(χ2＝5.010，P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-15b-5p和ARMCX2具有靶向关系。MiR-15b-5p mimic组中ARMCX2(1.15±0.40比1.82±0.28，t＝3.430，P<0.05)和Ki-67(1.34±0.37比0.99±0.21，t＝2.780，P<0.05)的表达高于NC组，细胞活性低于NC组，miR-15b-5p inhibitor组中ARMCX2(2.24±0.35比1.82±0.28，t＝2.630，P<0.05)和Ki-67(1.65±0.26比0.99±0.21，t＝5.760，P<0.05)的表达高于NC组，细胞活性高于NC组，miR-15b-5p inhibitor和siRNA-ARMCX2共转染组ARMCX2(1.66±0.25比1.82±0.28，t＝1.130，P>0.05)、Ki-67(1.24±0.29比0.99±0.21，t＝1.710，P>0.05)的表达差异无统计学意义。结论MiR-15b-5p在膀胱尿路上皮癌中低表达，与肿瘤细胞的增殖及生长相关。MiR-15b-5p靶向ARMCX2抑制尿路上皮癌细胞的增殖。

简介：摘要目的探讨血浆微小RNA-30b-5p（miR-30b-5p）联合血管外肺水指数（EVLWI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的评估价值。方法选择2016年1月至2019年6月儋州市人民医院收治的120例ARDS患者作为研究对象。收集患者的性别、年龄、体重指数（BMI）、基础疾病、病因以及心率（HR）、呼吸频率（RR）、氧合指数（OI）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）等基线值，根据住院期间生存情况分为存活组和死亡组，根据OI分为轻中度组（OI>100 mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）和重度组（OI≤100 mmHg）。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血浆miR-30b-5p表达，并测定EVLWI。绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析血浆miR-30b-5p及EVLWI预测ARDS患者死亡的价值；用Pearson相关法分析住院期间不同预后ARDS患者血浆miR-30b-5p与EVLWI的相关性。结果120例ARDS患者均纳入分析，死亡组42例，存活组78例；轻中度组67例，重度组53例。死亡组患者APACHEⅡ评分高于存活组，但两组性别、年龄、BMI、基础疾病、病因及HR、RR、OI和PaCO2基线值比较差异均无统计学意义。死亡组患者血浆miR-30b-5p表达水平及EVLWI均明显高于存活组〔miR-30b-5p（2-ΔΔCt）：2.28±0.74比0.52±0.06，EVLWI（mL/kg）：15.38±4.60比10.24±2.15，均P<0.01〕。重度组血浆miR-30b-5p表达水平、EVLWI及住院病死率均明显高于轻中度组〔miR-30b-5p（2-ΔΔCt）：2.05±0.65比0.93±0.17，EVLWI（mL/kg）：14.65±4.20比11.36±2.28，住院病死率：58.5%（31/53）比16.4%（11/67），均P<0.01〕。ROC曲线分析显示，血浆miR-30b-5p及EVLWI预测ARDS患者住院期间死亡的最佳截断值分别为1.62和13.28 mL/kg，两项指标联合预测的ROC曲线下面积（AUC）明显高于二者单独预测（0.897比0.827和0.785），且联合预测的敏感度和特异度均较高，分别为90.5%和84.2%。Pearson相关分析显示，ARDS死亡患者血浆miR-30b-5p与EVLWI呈显著正相关（r＝0.768，P<0.01）；而存活者二者无明显相关性（r＝0.118，P>0.05）。结论血浆miR-30b-5p和EVLWI与ARDS患者病情严重程度及预后相关，二者联合对ARDS患者预后具有一定评估价值。

简介：摘要目的探讨环状RNA(circRNA) AAMDC调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达circRNA AAMDC后，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过CSCD在线分析circRNA AAMDC的潜在靶标miRNA。过表达circRNA AAMDC后，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测潜在靶标miRNA的水平。敲低潜在靶标miRNA，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过miRDB分析靶标miRNA的潜在靶标mRNA。过表达靶标miRNA后，实时荧光定量PCR检测潜在靶标mRNA的水平。敲低和过表达靶标mRNA，膜联蛋白染色检测A549细胞的凋亡水平。组间差异通过Student’s t检验分析两组单向方差分析。结果在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达circRNA AAMDC后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.01，0.08±0.02，t＝17.820，P<0.05)，在A549细胞中miR-1197(1.53±0.51比0.35±0.11，t＝3.917，P<0.05)和miR-205-3p的表达下降(1.23±0.24比0.20±0.02，t＝7.408，P<0.05)。分别敲低miR-1197和miR-205-3p后，发现敲低miR-1197的A549细胞凋亡水平下降(0.31±0.04比0.12±0.04，t＝5.818，P<0.05)，而敲低miR-205-3p的A549细胞凋亡水平无明显变化(0.31±0.04比0.33±0.05，t＝0.541，P>0.05)。荧光素酶报告系统发现circRNA AAMDC靶向miR-1197(102.00±6.02比16.02±5.49，t＝18.280，P<0.05)。过表达miR-1197后，发现TIAF1的mRNA水平下降(2.53±0.57比0.45±0.09，t＝6.243，P<0.05)。通过荧光素酶报告系统发现miR-1197靶向TIAF1的3’端非编码区(3’UTR)(101.01±6.02比25.02±5.49，t＝16.370，P<0.05)。在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达TIAF1后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.04比0.05±0.01，t＝10.920，P<0.05)。敲低TIAF1后A549细胞的凋亡水平上升(0.31±0.01比0.68±0.22，t＝2.910，P<0.05)。通过回补实验，发现circRNA AAMDC-miR-1197-TIAF1调控A549的细胞凋亡。结论circRNA AAMDC靶向miR-1197后导致miR-1197的表达水平降低，而miR-1197靶向TIAF1 mRNA导致TIAF1的蛋白水平降低。因此，circRNA AAMDC促使TIAF1水平升高，降低了非小细胞肺癌A549的凋亡水平。

简介：

简介：摘要目的探讨冠心病(CHD)患者冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗后血清微小RNA(miR)-335、miR-193b水平与预后的关系。方法选取阜外华中心血管病医院2018年6月至2020年6月收治的106例CHD患者作为研究对象，全部患者均行CABG治疗，术后进行为期12个月的随访，根据患者预后情况(是否发生不良心血管事件)分为预后不良组和预后良好组。检测并比较两组入院时血清miR-335、miR-193b水平，经Logistic回归、ROC曲线分析入院时血清miR-335、miR-193b水平对CHD患者CABG治疗预后的关系。结果106例CHD患者经CABG治疗、随访后，有34例发生不良心血管事件，占32.08%；预后不良组胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平高于预后良好组[(6.02±0.87) mmol/L比(4.45±0.62) mmol/L、(1.87±0.40) mmol/L比(1.53±0.31) mmol/L]，miR-335、miR-193b水平低于预后良好组(0.55±0.29比0.81±0.27、0.46±0.25比(0.76±0.24)，差异有统计学意义(t＝10.577、4.940、4.571、5.869，P<0.05)；组间其他资料对比，差异无统计学意义(P>0.05)；经单项Logistic回归分析后，将P值放宽至<0.1，纳入符合条件的因素，建立多项Logistic回归模型，结果显示，TC[B＝3.666，比值比(OR)＝39.106，95%可信区间(CI)：8.551~178.831]、TG(B＝2.888，OR＝17.959，95%CI：4.516~71.423)过表达可能作为CHD患者CABG治疗预后的风险因子(P<0.05)，miR-335(B＝-3.324，OR＝0.036，95%CI：0.007~0.190)、miR-193b(B＝-5.068，OR＝0.006，95%CI：0.001~0.054)水平高表达可能作为CHD患者CABG治疗预后的保护因子(OR<1，P<0.05)；绘制ROC曲线，结果显示，入院时血清miR-335、miR-193b水平预测CHD患者CABG治疗预后不良的AUC均>0.70，具有一定预测价值，且以入院时血清miR-335、miR-193b的截点(cut-off)值取0.640、0.660时，可获得最佳预测价值。结论血清miR-335、miR-193b水平与CHD患者CABG治疗预后密切相关，两者联合检测有利于预测CHD患者预后。

简介：摘要目的探讨血清微小RNA(miR)-146a、miR-499与冠心病患者非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)后新发房颤的关系。方法选取郑州大学第一附属医院2019年8月至2021年8月收治的118例冠心病患者作为研究对象，所有患者均行OPCABG术治疗，术后接受为期7 d观察，将观察期间发生房颤患者纳入发生组，未发生房颤患者纳入未发生组。入院次日检测患者血清miR-146a、miR-499水平，询问并记录两组一般资料，采用独立样本t检验和Logistics回归分析血清miR-146a、miR-499与冠心病患者OPCABG术后新发房颤的关系，两组间比较以独立样本t检验。结果纳入的118例冠心病患者，OPCABG术后发生房颤28例，占23.73%；初步比较两组一般资料及实验室指标后，将符合条件的变量纳入，经Logistics回归分析显示，发生组血清miR-146a、miR-499水平均高于未发生组(1.36±0.18比1.24±0.16、2.13±0.22比1.95±0.18)，差异有统计学意义(t＝3.439、4.487，P<0.05)；绘制受试者工作特征(ROC)曲线图显示，血清miR-146a、miR-499单独及联合预测冠心病患者OPCABG术后发生房颤的曲线下面积(AUC)分别为0.788、0.815、0.860，均有一定预测价值。结论血清miR-146a、miR-499过表达与冠心病患者OPCABG术后发生房颤有关，术前检测两者水平有助于预测术后房颤发生风险。

简介：Inthispaper,itisprovedthat,given3controlpointsA,BandC,ifthecamera'sopticalcenterOliesononeofthethreeplanesperpendiculartotheplaneABCandgoingthroughoneofthethreealtitudesofthetriangleABC,andadditionallyitsprojectionontheplaneABCiswithinthecircumscribedcircleofthetriangle,thatis,Oiswithintheso-called'dangercylinder',thenthecorrespondingP3Pproblem{O,(ABC)}musthave4positivesolutions.Thisresultispurelygeometrical,andmoreinstructive.Itcanbringsomenewinsightintoabetterunderstandingofmultiple-solutionprobleminthePnPproblem,andcouldbeusedassometheoreticalguidetoarrangecontrolpointsinrealapplications.

简介：摘要目的探究微小RNA(miRNA，miR)-143通过调控Kras的表达影响前列腺癌PC-3细胞的增殖与迁移的机制。方法选用购自美国典型培养物保藏中心细胞株PC-3，保持在补充有10%胎牛血清(Hyclone)的F-12培养基(Hyclone)中。细胞在5%CO2和37 ℃的湿润环境下生长。根据实验需求对细胞进行实验分组，随机分为PC-3转染组、PC-3对照组。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒对细胞活力进行测定。通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞中miR-143与Kras mRNA表达；通过蛋白质印迹反应检测各组细胞因子CD133、Oct4、Klf4的蛋白表达情况。组间比较采用单因素方差分析或者重复测量的方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果RT-qPCR分析各组miR-143 mRA和Kras mRNA表达为：miR-143 mRNA PC-3对照组(1.06±0.02)较PC-3转染组(3.17±0.23)降低；Kras mRNA PC-3对照组(2.75±0.11)较PC-3转染组(1.23±0.03)升高，差异有统计学意义(t＝5.167，P<0.05)。蛋白印迹检测发现CD133、Oct4、Klf4的蛋白表达PC-3对照组(2.67±0.11、3.18±0.23、2.84±0.26)较PC-3转染组(1.15±0.03、1.26±0.14、1.18±0.15)升高，差异有统计学意义(t＝4.862，P<0.05)。细胞活力检测发现PC-3对照组(1.62±0.14)较PC-3转染组(0.58±0.02)细胞活力值升高，差异有统计学意义(t＝4.154，P<0.05)。结论miR-143可通过抑制Kras的基因表达来控制前列腺PC-3的增殖及迁移状况，miR-143的高表达可有效抑制前列腺癌细胞的增殖及侵袭。