简介：摘要目的探讨血清微小RNA-206(miR-206)、微小RNA-590-3p(miR-590-3p)水平与室性心律失常患者预后的关系。方法选取2016年7月至2019年2月于河北燕达医院住院治疗的117例室性心律失常患者(室性心律失常组)，同期选取104例健康体健者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组血清中miR-206和miR-590-3p水平；分析室性心律失常患者血压、血脂水平与血清miR-206、miR-590-3p水平的相关性；比较室性心律失常患者不同预后组血清miR-206和miR-590-3p水平；分析室性心律失常患者预后不良的影响因素。结果室性心律失常组与对照组的性别、年龄、体质指数、肌酐、高血压、高脂血症和吸烟比例比较，差异均无统计学意义(均为P>0.05)。室性心律失常组的miR-206、miR-590-3p、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于对照组，而高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组(均为P<0.05)。室性心律失常患者miR-206与miR-590-3p水平呈正相关，且与收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关，与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(均为P<0.05)。预后不良组患者的血清miR-206和miR-590-3p水平均显著高于预后良好组(均为P<0.05)；miR-206升高(OR＝6.98，95%CI：2.96～16.45，P＝0.001)、miR-590-3p升高(OR＝7.07，95%CI：4.33～11.54，P＝0.002)和总胆固醇升高(OR＝6.27，95%CI：4.38～8.97，P＝0.008)是室性心律失常患者预后不良的危险因素，高密度脂蛋白胆固醇升高(OR＝0.42，95%CI：0.21～0.84，P＝0.004)是室性心律失常患者预后不良的保护因素。结论室性心律失常患者血清miR-206和miR- 590-3p水平升高与预后不良密切相关，可作为评估预后的参考指标。

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简介：摘要目的建立小鼠神经源性膀胱动物模型，探讨纤维连接蛋白1(FN1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-1a-3p的作用机制。方法C57BL/6J雌性7周龄小鼠40只(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)，分为模型组和对照组，模型组皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白及结核分支杆菌，并48 h腹腔注射百日咳毒素；对照组皮下注射生理盐水。观察小鼠排尿频次、排尿量等变化。处死小鼠并取膀胱组织，模型组和对照组各选取3只膀胱进行高通量测序。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠膀胱组织中FN1和miR-1a-3p的变化。多组计量资料采用One-way ANOVA。结果对测序结果进行分析，随着泌尿系统症状加重，FN1增加(4.569±0.426，t＝－5.142，P<0.01)，而miR-1a-3p减少(1.623±0.312，t＝－3.945，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组比较，模型组膀胱组织中FN1的mRNA[2.501(1.301，4.251)，F＝99.183，P<0.01]和蛋白[2.937(1.174，4.262)，F＝63.834，P<0.01]表达均上调，差异有统计学意义，而miR-1a-3p[2.401(1.250，3.001), F＝35.951，P<0.01]表达下调，差异有统计学意义；双荧光素酶基因报告表明FN1为miR-1a-3p的直接靶基因(0.514±0.027，t＝13.355，P<0.01)，差异有统计学意义。结论神经源性膀胱动物模型出现尿频、尿急、尿潴留等症状，且FN1表达明显上调，而miR-1a-3p表达下调，因此miR-1a-3p可能通过对FN1调控参与神经源性膀胱发生发展。

简介：摘要目的观察微小RNA-490-3p(miR-490-3p)对胰腺癌的增殖、迁移、侵袭、凋亡的调控作用。方法选取AsPC-1和SW1990胰腺癌细胞株[均购自美国标准生物品收藏中心(ATCC)细胞库]作为研究对象。将miR-490-3p模拟物(75 pmol)转染至胰腺癌细胞株AsPC-1和SW1990中，分别构建miR-490-3p过表达组，空载体作为阴性对照组，48 h后，利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-490-3p的表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测miR-490-3p对细胞增殖的作用，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，原位缺口末端标记法(TUNEL)实验检测细胞的凋亡能力。此研究时限为4个月。组间数据比较采用独立样本t检验。结果miR-490-3p在胰腺癌AsPC-1和SW1990细胞中相对表达低于正常胰腺细胞(0.58±0.06、0.40±0.20比1.00±0.11，t＝5.886、4.656，P<0.01)；转染miR-490-3p模拟物后，胰腺癌AsPC-1和SW1990细胞内miR-490-3p相对表达量明显升高(2 173 099.24±385 195.63、1 842 351.45±498 269.21，t＝9.771、6.404，P<0.01)，差异有统计学意义。过表达miR-490-3p后，CCK-8实验结果显示，明显降低AsPC-1和SW1990细胞的增殖(1.63±0.06比2.13±0.02，t＝3.333，P<0.05；1.09±0.04比1.63±0.03，t＝3.119，P<0.05)，差异有统计学意义；划痕实验结果显示，明显抑制AsPC-1和SW1990细胞迁移对照组[(48.16±6.17) μm比(18.34±3.26) μm，t＝9.564，P<0.01；(48.49±6.98) μm比(23.02±3.26) μm，t＝7.390，P<0.01]，差异有统计学意义；Transwell细胞侵袭实验显示，明显抑制AsPC-1和SW1990细胞侵袭[(36.00±2.45)个比(15.33±2.94)个，t＝13.220，P<0.01；(99.00±15.67)个比(46.17±11.07)个，t＝6.745，P<0.01]，差异有统计学意义；TUNEL细胞凋亡实验结果显示，(17.75±1.71比6.75±4.03，t＝5.025，P<0.01；23.25±3.40比10.25±2.63，t＝6.045，P<0.01)，差异有统计学意义。结论过表达miR-490-3p后抑制AsPC-1和SW1990细胞株的增殖、迁移、侵袭能力，促进细胞凋亡的作用。

简介：摘要miR-142-3p是一种长约19～24核苷酸的短链非编码小RNA，通过转录后调控的方式广泛参与机体疾病的发生、发展进程，参与调控炎症反应及免疫细胞功能，与炎症性疾病如骨关节炎、脓毒症及免疫相关性疾病多发性硬化、系统性红斑狼疮等相关，并可以通过外泌体运输至靶组织，miR-142-3p有望成为免疫炎症性疾病治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-628-3p调控的DNA解螺旋酶对骨肉瘤细胞增殖的影响。方法首先收集2013年1月至2017年12月郑州大学第二附属医院骨科收治的股骨骨肉瘤患者60例，同期收集股骨创伤性骨折患者60例作为对照组，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测和比较外周血循环miR-628-3p的表达水平差异，并根据随访结果进行生存分析。以人骨肉瘤细胞U2OS和HOS为研究对象，过表达miR-628-3p，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测其增殖活性，采用流式细胞术检测其凋亡率。根据Starbase预测miR-628-3p可与Bloom综合征解螺旋酶(BLM)结合，故进一步采用蛋白质印迹法(Western blot)、qPCR和荧光素酶报告基因实验进行检测。两组间计量资料比较采用独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验。结果骨肉瘤患者外周血和肿瘤组织中miR-628-3p的表达水平(相对表达量分别为0.203±0.047、0.217±0.054)均明显低于正常对照组(相对表达量分别为0.951±0.106、1.013±0.072，P<0.01)，差异有统计学意义，受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-628-3p在骨肉瘤患者中的表达，曲线下面积(AUC)＝0.707(P<0.01)，K-M生存分析显示miR-628-3p低表达患者生存时间明显短于高表达患者。CCK-8和集落形成实验检测显示miR-628-3p过表达后可抑制骨肉瘤细胞U2OS和NOS的增殖；流式细胞术检测显示miR-628-3p过表达后可促进骨肉瘤细胞的凋亡；qPCR和Western blot检测显示miR-628-3p过表达后，BLM的表达水平明显低于miR-628-3p nc组(P<0.01)，差异有统计学意义。荧光素酶报告基因实验显示miR-628-3p mimc与BLM-mt共转染骨肉瘤细胞U2OS和NOS后，其荧光值明显低于其他转染组(U2OS：0.208±0.017比1.082±0.046，t＝4.698，P<0.01；HOS：0.224±0.047比0.966±0.053，t＝5.548，P<0.01)，差异有统计学意义。裸鼠成瘤证实miR-628-3p过表达后肿瘤大小和重量明显低于miR-628-3p nc组[(1.419±0.274) g比(2.825±0.148) g，t＝3.717，P<0.01]，差异有统计学意义。结论miR-628-3p在骨肉瘤患者中存在低表达现象，与患者的不良预后和生存时间相关，miR-628-3p过表达可下调DNA解螺旋酶BLM，抑制骨肉瘤细胞的增殖。

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简介：摘要目的观察肝细胞癌患者血清中微小RNA(miRNA，miR)-432、微小RNA-432(miR-30b)及微小RNA-432(miR-764)水平。方法选取安徽医科大学第三附属医院2015年1月30日至2018年1月30日收治的150例肝细胞癌患者，同时选取150例年龄匹配的体检结果健康者作为对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测研究对象外周血中miR-432、miR-30b及miR-764表达水平。观察miR-432、miR-30b及miR-764与肝细胞癌患者临床病理因素的相关性，并对肝细胞癌患者进行随访，观察miR-432、miR-30b及miR-764与患者总生存期(OS)的相关性。采用独立样本t检验及Log-rank检验。结果肝细胞癌患者外周血中miR-432(2.11±0.71)、miR-30b(1.88±0.68)及miR-764(1.90±0.65)水平均较对照组高(1.12±0.40、1.01±0.38、0.99±0.35，t＝4.879、13.679、15.097，P<0.01)。miR-432、miR-764表达量与肝细胞癌TNM分期有相关(P<0.05)，miR-30b与肝细胞癌TNM分期及分化程度有相关(P<0.05)。Kaplan-Meier法及Log-rank检验显示，miR-432、miR-30b及miR-764表达量升高组OS短于降低组(Log-rank χ2＝16.433、10.575、7.998，P<0.05)。Cox多因素分析均显示，TNM分期、miR-432、miR-30b、miR-764、肿瘤分化程度是肝细胞癌OS的独立影响因素[比值比(OR)＝2.904、2.135、1.651、1.496、1.205，P<0.05]。结论肝细胞癌患者循环中miR-432、miR-30b及miR-764表达上调，且与患者总生存率降低密切相关。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-188-3p在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法收集2018年2月至2019年10月武汉市中心医院肝胆胰外科经手术切除并病理证实的21例原发性肝癌组织标本及对应的13例癌旁组织标本，细胞培养肝癌细胞，用生物信息学预测miR-188-3p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)的靶向匹配关系，并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-188-3p摸拟物后，实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time qPCR)检测miR-188-3p和NDRG1 mRNA表达；蛋白质印迹法(Western blot)检测NDRG1蛋白表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖。组间比较采用t检验。结果miR-188-3p和NDRG1匹配良好，miR-188-3p能够结合NDRG1 mRNA 3’端非编码区(3’UTR)，并有效抑制其mRNA及蛋白表达水平(0.56±0.04比1.12±0.13，t＝10.777，P<0.01；0.43±0.07比0.88±0.15，t＝9.123，P<0.05)。miR-188-3p能够负向调控NDRG1表达和肝癌细胞增殖(0.76±0.07比1.26±0.19，t＝7.509，P<0.05)。结论miR-188-3p可以通过下调靶向癌基因NDRG1的表达来抑制肝癌细胞的增殖。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-22-3p靶向α-烯醇化酶(ENO1)对对神经胶质瘤细胞迁移和黏附的影响。方法选取2015年6月到2018年6月安阳市人民医院手术治疗的91例患者的神经胶质瘤组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析神经胶质瘤组织和癌旁组织中miR-22-3p表达水平。采用脂质体转染miR-22-3p模拟物和对照质粒于神经胶质瘤U251细胞，分别命名为miR-22-3p组和miRNA对照组。采用荧光定量PCR检测miR-22-3p组和miRNA对照组细胞中miR-22-3p表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖能力；采用基质胶黏附实验测定两组细胞黏附能力变化；采用Transwell检测两组细胞迁移能力。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-22-3p的靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-22-3p靶基因蛋白质表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织miR-22-3p表达水平(1.25±0.20)比较，神经胶质瘤组织中mRNA-22-3p表达水平(0.47±0.16)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.999，P<0.05)。转染48 h后，miR-22-3p组细胞miR-22-3p表达水平(2.47±0.17)较miRNA对照组(1.23±0.21)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.419，P<0.05)。miR-22-3p组细胞增殖能力(1.27±0.29)比miRNA对照组(2.07±0.23)显著下降，差异有统计学意义(t＝1.940，P<0.05)。miR-22-3p组细胞黏附率[(0.19±0.09)%]比miRNA对照组细胞黏附率[(0.84±0.13)%]显著下降，差异有统计学意义(t＝1.599，P<0.05)。miR-22-3p组细胞迁移数量[(174.08±10.98)个]比miRNA对照组细胞迁移数量[(69.48±7.01)个]显著增加，差异有统计学意义(t＝2.011，P<0.05)。ENO1是miR-22-3p的靶基因。miR-22-3p组细胞ENO1蛋白表达水平(0.32±0.11)比miRNA对照组细胞(0.96±0.17)明显下降，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。结论miR-22-3p在脑胶质瘤发生发展过程中发挥重要作用，通过靶向ENO1蛋白调控着胶质瘤细胞增殖、黏附和迁移。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-193a-5p靶向调控Ras相关结构域家族蛋白2(RASSF2)表达抑制炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-1β水平及其对心力衰竭模型大鼠心脏功能的影响。方法取60只12～16周龄的清洁级Wistar大鼠(30只雄鼠，30只雌鼠)。2.5%戊巴比妥钠(35mg/kg)麻醉大鼠，暴露大鼠心脏后，随机选择15只大鼠进行缝合(对照组)，15只注射磷酸盐缓冲液(PBS)为PBS组，15只注射空白AAV质粒载体为AAV组，15只注射AAV-miR-193a-5p为miR-193a-5p组。PBS组、AAV组和miR-193a-5p组的大鼠冠状动脉左前降支行冠状动脉结扎构建心力衰竭模型。术后4周，彩色多普勒超声心动图检测舒张期和收缩期左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和左心室射血分数(LVEF)。应用双荧光素酶报告基因实验探索miR-193a-5p是否与RASSF2的3’非翻译区相互作用。结果术后4周，与对照组比较(4.79±0.33)，PBS组(1.57±0.16)和AAV组(1.66±0.18) miR-193a-5p表达降低，而miR-193a-5p组(9.02±0.76) miR-193a-5p表达增高(P<0.05)。与对照组[IVST：(1.88±0.15) mm；LVPWT：(1.93±0.22) mm；LVEDd：(5.44±0.79) mm；LVEF：(52.72±4.98)%]和miR-193a-5p组[IVST：(1.97±0.16) mm；LVPWT：(2.09±0.21) mm；LVEDd：(5.98±0.81) mm；LVEF：(48.83±4.17)%]比较，PBS组[IVST：(2.69±0.28) mm；LVPWT：(2.74±0.36) mm；LVEDd：(6.87±0.84) mm；LVEF：(37.45±3.55)%]和AAV组[IVST：(2.63±0.25) mm；LVPWT：(2.68±0.34) mm；LVEDd：(6.93±0.90) mm；LVEF：(36.10±3.42)%]左心室IVST、LVPWT和LVEDd显著增高，LVEF显著降低(P<0.05)，对照组与miR-193a-5p组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组[TNF-α：(2.01±0.18) μg/L；IL-1β：(8.76±1.48) ng/L；RASSF2：(1.23±0.21)]和miR-193a-5p组[TNF-α：(2.23±0.21) μg/L；IL-1β：(8.90±1.54) ng/L；RASSF2：(1.30±0.25)]比较，PBS组[TNF-α：(5.67±0.52) μg/L；IL-1β：(11.34±2.55) ng/L；RASSF2：(7.44±0.89)]和AAV组[TNF-α：(5.88±0.58) μg/L；IL-1β：(10.99±2.49) ng/L；RASSF2：(7.89±0.97)]血清TNF-α、IL-1β和RASSF2显著增高(P<0.05)，而对照组与miR-193a-5p组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论通过上调心力衰竭模型大鼠miR-193a-5p表达可抑制RASSF2蛋白表达，并显著抑制炎性因子TNF-α与IL-1β水平，进而提高心力衰竭模型大鼠心脏功能。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-22-3p与真核翻译起始因子4E(eIF4E)的靶向关系，分析其对增殖的调控作用。方法选择人正常成骨细胞株NHOst、骨肉瘤细胞株U20S(购自中国科学院上海细胞生物学研究所)，应用实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞株中miR-22-3p的表达，采用双荧光素酶基因报告实验检测miR-22-3p与eIF4E结合情况。建立空白对照组、空载体转染组、miR-22-3p转染组、miR-22-3p和eIF4E共转染组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的活性，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达。采用定量聚合酶链反应(qPCR)法检测miR-22-3p在23例骨肉瘤组织中的表达，采用免疫组织化学方法检测骨肉瘤组织中eIF4E、细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达。组间定量资料的比较采用t检验、方差分析(SNK法进行两两比较)，对数据行Spearman相关分析及K-M生存分析。结果骨肉瘤细胞株中miR-22-3p的表达明显低于正常成骨细胞株；双荧光素酶基因报告实验发现miR-22-3p能引起转染pGL3-eIF4E-WT的细胞中荧光素酶活性降低。与空白对照组及空载体转染组比较，miR-22-3p转染组细胞活性明显下降，PCNA和Cyclin D1的表达显著下降，miR-22-3p和eIF4E共转染组均能逆转上述表达水平。骨肉瘤组织中miR-22-3p表达范围是0.6～3.6，平均1.9±0.2，miR-22-3p与eIF4E、miR-22-3p与Ki-67均呈负相关(r＝－0.510、－0.530，P<0.05)，eIF4E与Ki-67呈正相关(r＝0.500, P<0.05)。miR-22-3p在不同肿物最大径、病变分级的分组中差异有统计学意义(P<0.05)，miR-22-3p与生存时间明显相关。结论miR-22-3p在骨肉瘤中低表达，靶向负调控eIF4E的表达，调节细胞的增殖。miR-22-3p可能是肿瘤进展及预后不良的危险因素。

简介：摘要自噬是降解细胞内蛋白质和受损细胞器的一个动态过程，维持着细胞内的环境稳定，并为细胞的存活提供良好条件。高氧性急性肺损伤（HALI）是临床氧疗的严重并发症之一。HALI的发病机制尚不明确，已有研究表明自噬参与了HALI的发生过程。调控自噬的通路机制众多，包括磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路、丝裂素活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶（MAPK/ERK）信号通路、磷酸腺苷依赖性蛋白激酶/unc-51类自噬激活激酶1（AMPK/ULK1）信号通路以及转化生长因子-β（TGF-β）、叉头转录因子O1（FoxO1）和Ras三磷酸腺苷酶超家族成员Rab11a参与的信号通路，上述信号通路相关基因作为微小RNA-21-5p（miR-21-5p）靶基因在众多疾病中具有调控自噬活性的作用。本文就miR-21-5p靶基因调控自噬的各信号通路进行综述，以期寻找到有关HALI中miR-21-5p靶基因调控自噬发挥肺保护作用机制的线索，也为后续基础研究提供相关理论依据。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-223-3p靶向叉头框转录因子1(FoxO1)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响并探讨其分子机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析正常乳腺细胞HBL-100(购自中国医学科学院细胞库)和乳腺癌细胞MCF-7(购自中国科学院细胞库)细胞中miR-223-3p的表达；采用脂质体转染miR-223-3p模拟物、抑制剂和对照质粒于MCF-7细胞。采用荧光定量PCR检测转染miR-223-3p模拟物、抑制剂和对照质粒的细胞中miR-223-3p表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定细胞细胞增殖。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测不同处理的细胞凋亡率。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-223-3p的靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-223-3p靶基因蛋白质表达。组间数据比较采用t检验。结果与正常乳腺细胞miR-223-3p表达水平(1.09±0.14)比较，乳腺癌MCF-7细胞mRNA-223-3p表达水平(2.37±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.281，P<0.05)。转染72 h，转染miR-223-3p模拟物的细胞miR-223-3p表达水平(2.89±0.20)较转染对照质粒的细胞(0.97±0.19)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.619，P<0.05)。转染miR-223-3p抑制剂的细胞miR-223-3p表达水平(0.33±0.12)较转染对照质粒的细胞(0.97±0.19)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.111，P<0.05)。转染miR-223-3p抑制剂的细胞增殖能力(1.09±0.20)较转染对照质粒的细胞增殖能力(1.94±0.27)明显下降，差异有统计学意义(t＝2.891，P<0.05)。转染miR-223-3p抑制剂的细胞凋亡率[(32.69±5.81)%]较转染对照质粒的细胞凋亡率[(5.04±1.47)%]明显增加，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。FoxO1是miR-223-3p的靶基因。转染miR-223-3p抑制剂的细胞FoxO1蛋白表达水平(2.60±0.22)较转染对照质粒的细胞(0.58±0.19)明显升高，差异有统计学意义(t＝3.185，P<0.05)。结论miR-223通过靶向FoxO1蛋白调控着乳腺癌细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-148a-3p调控Cullin-5(CUL5)表达对脑胶质瘤细胞生物学功能的作用。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)检测胶质瘤细胞(U87、U251、T98G)及正常星形胶质细胞HA1880中miR-148a-3p及CUL5 mRNA表达。胶质瘤细胞U251随机分为miR-148a-3p inhibitor组和miR-148a-3p NC组，脂质体Lipofectamine™3000将miR-148a-3p inhibitor和miR-148a-3p NC转入胶质瘤细胞中，Real-time PCR检测miR-148a-3p表达，水溶性四唑蓝(WST)法检测细胞活力，Tanswell实验检测细胞迁移及侵袭能力，Real-time PCR法及蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中CUL5蛋白及mRNA表达，并进行荧光素酶报告基因分析。组间比较采用t检验进行分析。结果miR-148a-3p inhibitor组(0.31±0.03)中miR-148a-3p表达量低于miR-148a-3p NC组(1.00±0.10，t＝5.479，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组(0.375±0.037)细胞活力低于miR-148a-3p NC组(0.525±0.051，t＝4.587，P<0.05)；miR-148a-3p inhibitor组细胞克隆数目[(43.52±4.25)个]少于miR-148a-3p NC组[(148.79±14.88)个](t＝5.147，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组[(38.47±3.85)个]细胞迁移数目少于miR-148a-3p NC组[(185.59±18.56)个](t＝5.589，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组[(41.79±4.18)个]细胞侵袭数目少于miR-148a-3p NC组[(195.69±19.58)个](t＝6.482，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor＋ CUL野生型质粒的荧光强度(0.55±0.05)低于miR-148a-3p inhibitor＋CUL5突变型(1.01±0.10)、miR-148a-3p NC＋CUL5野生型(1.02±0.10)/突变型(1.03±0.10)。miR-148a-3p inhibitor组(1.89±0.18)中CUL5 mRNA表达量高于miR-148a-3p NC组(1.00±0.10，t＝5.579，P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组(0.42±0.04)中CUL5蛋白表达量高于miR-148a-3p NC组(1.43±0.14，t＝5.894，P<0.05)。结论下调miR-148a-3p表达进而促进CUL5表达，最终抑制U251胶质瘤细胞增殖与侵袭。

简介：摘要脊髓损伤是一种难治性疾病，给患者和社会带来沉重负担，至今尚缺乏可以精准判断脊髓损伤严重程度及预后的标志物，也没有有效的治疗手段。微小RNA(miRNA，miR)在多种疾病的诊治中显示出一定的潜力，本文拟综述其在脊髓损伤诊治上的研究进展。miRNA与脊髓损伤密切相关，可以通过多种途径调控脊髓损伤的病理生理过程，某些miRNA和脊髓损伤的严重程度有特异的相关性，某些miRNA在脊髓损伤的动物模型中显示出促进脊髓损伤恢复的能力。本文还列举了miR-124、miR-21、miR-223这3种可能对脊髓损伤诊治有帮助的miRNA。

简介：摘要目的探讨微小RNA191-5p（miR-191-5p）对胃癌细胞迁移、克隆形成和增殖的影响。方法采用实时定量-聚合酶链反应（Real-time PCR）检测分析了来自山西省肿瘤医院的60例胃癌患者的胃癌组织（C组）及其癌旁正常组织（N组）中miR-191-5p的表达水平；应用pcDNA3.1载体构建过表达miR-191-5p的重组质粒（pcDNA-mRNA-191-5p），实现miR-191-5p在胃癌细胞中的过表达，用miRNA-191-5p inhibitor实现miR-191-5p在胃癌细胞中的低表达；分别用划痕愈合实验、克隆形成实验和CCK-8法检测细胞迁移、克隆形成和增殖能力；Targetscan预测miR-191-5p与周期素依赖性激酶6（CDK6）的结合位点，并通过双荧光报告基因验证；Western印迹检测miR-191-5p对p21和CDK6蛋白表达的影响。结果与N组相比，C组中有53例（88%）胃癌组织中出现miR-191-5p的表达下调；C组miR-191-5p的表达水平为0.43±0.13，显著低于N组的0.88±0.12，P<0.001，过表达miR-191-5p能显著抑制胃癌细胞的迁移、克隆形成和增殖能力，差异有统计学意义（P<0.05）；双荧光报告基因证实miR-191-5p与CDK6的3′UTR结合；Western印迹显示胃癌细胞中pcDNA-miR-191-5p下调了CDK6表达而上调了p21表达。结论miR-191-5p表达下调可能参与胃癌的发生发展，过表达miR-191-5p能下调CDK6并抑制胃癌细胞生长。

简介：摘要微小RNA-125b(miR-125b)近年来被证明与多种肿瘤疾病关系密切，如肺癌、消化系统肿瘤、血液系统肿瘤等。miR-125b在肿瘤疾病的发生发展中起关键性作用，检测miR-125b的表达量可以评估各种肿瘤疾病治疗方式的疗效，并能辅助诊断肿瘤。探索miR-125b在肿瘤疾病中的机制对肿瘤治疗具有重大意义。

简介：摘要目的探讨精神分裂症患者外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能的相关性。方法选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月收治的精神分裂症患者112例为观察组；另选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月健康体检者93例作为对照组。采用实时定量荧光聚合酶链式反应法检测外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达；采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者认知功能；采用住院精神病人社会功能评定量表(SSPI)评价患者社会功能。结果观察组外周血微小RNA-16(0.03±0.01)和微小RNA-195(0.08±0.03)表达低于对照组(0.12±0.02)和(0.27±0.06)，而微小RNA-124(14.63±3.24)表达高于对照组(7.45±1.39)，差异均有统计学意义(t＝41.763、19.898、29.389，均P<0.05)。观察组MoCA量表评分[(22.17±3.45)分]低于对照组[(28.39±1.28)分]，差异有统计学意义(t＝16.465，P<0.05)。观察组SSPI量表评分[(26.58±5.16)分]低于对照组[(45.37±3.27)分]，差异有统计学意义(t＝30.405，P<0.05)。微小RNA-16和微小RNA-195与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性正相关(MoCA量表评分：r＝0.641、0.724，SSPI量表评分：r＝0.801、0.657，均P<0.05)，微小RNA-124与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性负相关(r＝－0.738、－0.769，均P<0.05)。结论精神分裂症患者外周血微小RNA-16和微小RNA-195表达降低而微小RNA-124表达升高，其中微小RNA-16和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能呈正相关，而微小RNA-124与认知功能和社会功能呈负相关。