简介：摘要微小RNA-223(miR-223)定位于X染色体上，在进化过程中高度保守。近年来，许多研究指出miR-223在多种消化系统肿瘤如食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结直肠癌中表达异常，其可通过多种信号通路参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭等过程，并有望成为消化系统肿瘤诊断和预后的标志物。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病。其发病隐匿，患者从开始有病理改变到出现临床症状往往经历数年甚至十余年的病程演变。一旦进入痴呆期，目前尚无理想的药物逆转病情。为了提高早期诊断效率，近年来针对该病早期生物标志物的研究成为了热点。除了已确定的β-淀粉样蛋白（Aβ）及微管相关蛋白tau蛋白外，目前也发现了微小RNA（miRNA）可能作为潜在生物标志物。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-497在胶质瘤细胞中表达及调控Wnt3a基因靶点抑制胶质瘤细胞增殖的影响。方法病毒载体质粒pLVTHM、元件质粒PsPAXZ和pMDZ.G 3个质粒共同组成慢病毒包装系统。重组质粒pGL3-WNT3a-wt 3’端非编码区(3’UTR)/pGL3-WNT3a-mut 3’UTR与miR-497共转染胶质瘤细胞株U251，检测处理组与对照组荧光素酶活性的变化，验证Wnt3a是miR-497作用靶点。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测胶质瘤细胞株U251转染miR-497后Wnt3a基因在mRNA和蛋白表达。荧光定量PCR检测胶质瘤细胞株U251感染病毒LV-miR-497后表达变化。噻唑蓝(MTT)检测胶质瘤细胞株U251感染病毒LV-miR-497和/或瞬时转染Wnt3a质粒后细胞生长曲线。结果荧光素酶实验验证miR-497与Wnt3a的3’UTR野生型结合位点(WT)，与突变型Wnt3a质粒转染的U251细胞比较，野生型质粒转染细胞的荧光素酶活性显著降低。miR-497在mRNA和蛋白水平抑制Wnt3a的表达，miR-497与Wnt3a呈负相关，两组有差异统计学意义(0.95±0.23、0.31±0.09，P<0.05)。慢病毒载体转染miR-497建立稳定细胞株，与对照组比较，LV-miR-497转染后miR-497高表达，差异有统计学意义(0.86±0.14、8.51±1.32，P<0.05)。MTT检测胶质瘤细胞转染miR-497后增殖，结果提示过表达miR-497能够抑制胶质瘤细胞的生长，3组差异有统计学意义(0.78±0.41、0.54±0.22、0.60±0.09，P<0.05)。LV-miR-497处理的U251细胞比用LV-ctrl处理的细胞形成更小和更少的集落，3组差异有统计学意义(0.67±0.35、0.61±0.14、0.59±0.11，P<0.05)。结论miR-497直接作用Wnt3a基因靶点，高表达miR-497抑制肿瘤细胞增殖。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA CDKN2BAS(lncRNA CDKN2BAS)是否通过靶向微小RNA(miRNA，miR)-98-5p影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞hFOB1.19(购自上海通派生物科技有限公司)与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1(购自美国典型菌种保藏中心)中CDKN2BAS、miR-98-5p的表达水平；按照随机数字表法随机分组为si-con组、si-CDKN2BAS组、miR-con组、miR-98-5p组、si-CDKN2BAS＋anti-miR-con组、si-CDKN2BAS ＋anti-miR-98-5p组，噻唑蓝(MTT)法检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞增殖活力的影响；流式细胞术检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞凋亡能力的影响；Transwell小室实验检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞迁移及侵袭能力的影响；双荧光素酶报告实验检测CDKN2BAS是否靶向miR-98-5p；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞核增殖抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38 MAPK)的表达量。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果hFOB1.19细胞与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1中CDKN2BAS的表达水平分别为1.05±0.28、4.26±0.42、3.65±0.56、4.02±0.46、3.75±0.41，miR-98-5p的表达水平分别为0.98±0.06、0.41±0.05、0.64±0.07、0.57±0.06、0.47±0.05，与hFOB1.19细胞比，骨肉瘤细胞株中CDKN2BAS表达明显上调(F＝80.889，P<0.05)，miR-98-5p表达明显下调(F＝130.868，P<0.05)，差异均有统计学意义；沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞存活率分别为(68.57±8.63)%、(64.68±7.24)%，迁移细胞数分别为(98.43±11.51)、(93.46±12.54)个，侵袭细胞数分别为(47.93±6.84)、(38.64±6.69)个，沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞增殖活力明显降低(F＝37.873、60.131，P<0.05)，细胞迁移及侵袭能力明显减弱(F＝159.281、189.097，167.638、302.502，P<0.05)，Ki-67、MMP-2、MMP-9、p-p38 MAPK蛋白表达水平明显降低(F＝101.455、161.465、196.590、149.229、157.759、55.555，P<0.05)，而细胞凋亡率明显升高(F＝260.694、270.939，P<0.05)，p21、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高(F＝88.672、448.342、202.034、118.338、121.661、290.273，P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实CDKN2BAS靶向抑制miR-98-5p的表达；与si-CDKN2BAS＋anti-miR-con组比较，si-CDKN2BAS＋anti-miR-98-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力明显增强(t＝4.546、10.682、5.648，P<0.05)，细胞凋亡能力明显减弱(t＝6.996，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论lncRNA CDKN2BAS通过靶向负调控miR-98-5p的表达影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力。

简介：摘要目的探讨miR-140-5p介导Jagged1对肾透明细胞癌(ccRCC)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法选取福建省漳州市医院泌尿外科2019年4月至2020年12月经肾癌根治术患者的肾透明细胞癌及癌旁组织标本17例，选取购自美国菌种保藏中心肾透明细胞癌细胞系(786-0)和肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-140-5p的表达。免疫组织化学检测ccRCC组织中Jagged1的表达。将786-0细胞分为miRNA阴性对照组(miR-NC组)、过表达miR-140-5p组(miR-140-5p组)、Jagged1阴性对照组(Jagged1-NC组)、敲减Jagged1组(si-Jagged1组)。使用划痕、transwell小室和血管生成实验，分别检测细胞迁移、侵袭和血管生成的改变。RT-qPCR检测miR-140-5p过表达后Jagged1 mRNA的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Notch/Jagged1信号通路中Jagged 1蛋白的表达。计量资料比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。结果ccRCC组织(0.318±0.144)中miR-140-5p的表达量显著低于正常肾组织(1.028±0.033)，差异有统计学意义(t＝-19.787，P<0.01)；786-0肾癌细胞(0.295±0.064)中miR-140-5p的表达量显著低于HK-2正常肾细胞(1.009±0.157)，差异有统计学意义(t＝-8.366，P<0.01)；在体外，miR-140-5p组的细胞迁移率(0.394±0.015)、侵袭细胞数(142.000±17.874)和血管管腔样结构的形成数(46.000±5.291)显著少于miR-NC组的细胞迁移率(0.548±0.020)、侵袭细胞数(267.000±26.357)和血管管腔样结构的形成数(74.000±8.000)，差异有统计学意义(t＝-10.362、-14.445、-5.056，P<0.01)；与miR-140-5p相反，ccRCC组织中Jagged1的表达(92.30%)显着高于正常肾组织(36.67%)，差异有统计学意义(χ2＝5.356，P<0.05) ；si-Jagged1组的细胞迁移率(0.429±0.011)、侵袭细胞数(130.533±19.379)和血管管腔样结构的形成数(45.333±3.214，)都显著少于Jagged1-NC组的细胞迁移率(0.495±0.025)、侵袭细胞数(252.466±19.231)和血管管腔样结构的形成数(66.000±3.605)，差异有统计学意义(t＝-3.999、-17.297、-7.410，P<0.05)；miR-140-5p组中Jagged1 mRNA的相对表达量(0.434±0.150)显著低于miR-NC组(1.026±0.265)，差异有统计学意义(t＝-3.425，P<0.05)。miR-140-5p组(0.336±0.159)中Jagged1蛋白的表达较miR-NC组(0.900±0.121)降低，差异有统计学意义(t＝-4.901，P<0.01)。结论miR-140-5p可抑制ccRCC的进展，miR-140-5p可能下调Jagged1抑制ccRCC迁移、侵袭及血管生成。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miRNA）-181b-5p是否通过靶向普列克底物蛋白（PLEK）抑制皮肤黑素瘤（CM）细胞的增殖及侵袭能力。方法生物信息学分析CM核心基因；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181b-5p和PLEK的靶向结合。采用RNA oligo和siRNA分别调控A375细胞miRNA-181b-5p和PLEK的表达，具体分组为：模拟物阴性对照组、miRNA-181b-5p模拟物组、抑制剂阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂组、PLEK siRNA组、siRNA阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组以及miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA3共转染组。上述各组用相应试剂处理细胞48 h后，采用qPCR检测A375细胞中miRNA-181b-5p和PLEK mRNA的表达，Western印迹检测PLEK蛋白的表达，Transwell小室侵袭实验检测A375细胞的侵袭能力；继续培养24 ~ 96 h后，CCK8实验检测A375细胞增殖能力。结果PLEK为CM的核心基因，CM原位癌组织较癌旁组织高表达PLEK（P = 0.031），转移组织较原位癌组织高表达PLEK（P = 0.001）。与人表皮黑素细胞HEMa-LP相比，A375细胞高表达PLEK mRNA（3.884 ± 0.156比0.997 ± 0.010，t = 18.48，P < 0.001）及PLEK蛋白（2.840 ± 0.301比1.029 ± 0.094，t = 5.47，P = 0.005），低表达miRNA-181b-5p（0.333 ± 0.042比0.967 ± 0.069，t = 7.83，P = 0.001）。双荧光素酶报告基因实验显示，miRNA-181b-5p和PLEK靶向结合。与模拟物阴性对照相比，miRNA-181b-5p模拟物转染后A375细胞的存活率显著降低（48 h，t = 7.96，P = 0.015；72 h，t = 7.50，P = 0.002；96 h，t = 7.96，P = 0.001），侵袭能力也显著降低（t = 5.07，P = 0.007）；相反miRNA-181b-5p抑制剂组A375细胞存活率高于抑制剂阴性对照组（24 h，t =5.38，P = 0.013；48 h，t = 5.36，P = 0.013；72 h，t =7.63，P = 0.005；96 h，t =5.99，P = 0.004），侵袭能力也高于抑制剂阴性对照组（t = 7.24，P = 0.002）；与对照siRNA组相比，PLEK siRNA转染后A375细胞的增殖能力降低（48、72、96 h时，P值分别为0.015、0.011、0.001），侵袭能力也降低（t = 4.93，P = 0.008）；与miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组相比，miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA共转染组A375细胞的增殖率明显降低（24、48、72、96 h时，P值分别为0.042、0.042、0.037、0.017），侵袭能力也明显降低（t = 8.52，P = 0.001）。结论miRNA-181b-5p抑制A375细胞增殖和侵袭能力，其机制涉及靶向下调PLEK的表达。

简介：目的观察结直肠癌组织和细胞中微小RNA-221（miR-221）和CDKN1C/P57表达情况,并探讨特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖、凋亡及CDKN1C/P57表达的影响.方法应用实时荧光定量PCR检测34例结直肠癌组织和相应癌旁组织、以及4种人结直肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miR-221表达情况;采用半定量RT-PCR和Western-blot法分析CDKN1C/P57mRNA及蛋白表达情况;将miR-221和anti-miR-221寡核苷酸通过脂质体转染Caco2细胞系,通过MTT法及流式细胞仪观察细胞的增殖及凋亡情况.结果miR-221在结直肠癌组织中的相对表达量为2.041±1.401,明显高于癌旁组织（0.806±0.341,P＜0.01）;同样,miR-221在4种人结直肠癌细胞系中的表达亦高于正常对照细胞.CDKN1C/P57mRNA水平在结直肠癌与癌旁组织中差异并不显著;但其蛋白相对表达量结直肠癌组织显著高于癌旁组织（3.019±1.708比0.972±0.316,P＜0.01）.癌细胞转染anti-miR-221后,CDKN1C/P57蛋白表达上调,细胞增殖受抑,细胞凋亡率增高,G0/G1期细胞比例增加同时S期细胞比例下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论miR-221可能通过转录后基因沉默机制使CDKN1C/P57蛋白表达水平下降,从而促进结直肠癌发生发展;anti-miR-221可通过抑制细胞增殖同时诱导细胞凋亡,以抑制结直肠癌细胞生长;miR-221有可能成为结直肠癌生物治疗的新靶点.

简介：摘要目的探讨微小RNA-139-5p（miR-139-5p）在食管鳞状细胞癌（ESCC）发生发展中的作用及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响和分子机制。方法收集2017年2月至2018年3月在郑州大学第一附属医院胸外科手术获得的75例ESCC组织和癌旁正常食管组织标本。实验分2组：ESCC（n=75）和正常食管组织（n=75）。采用GEO数据集和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测ESCC组织和细胞中miR-139-5p的表达。将miR-139-5p抑制剂、miR-139-5p模拟物、阴性对照、对照siRNA、T盒转录因子1（TBX1） siRNA、pcDNA3.1和pcDNA3.1-TBX1转染ESCC Eca109和TE1细胞，用qRT-PCR检测转染后ESCC细胞中miR-139-5p和TBX1的表达水平，分别用细胞计数试剂盒8（CCK-8）和Transwell小室检测ESCC细胞的增殖和侵袭。双荧光素酶报告实验分析miR-139-5p与TBX1的相互作用，qRT-PCR、Western印迹法和免疫组织化学检测TBX1在ESCC组织中的表达，Western印迹法检测转染后E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-139-5p水平明显低于正常组织（1.17±0.43比5.16±3.62，P<0.001）。Log-rank检验发现，高miR-139-5p表达水平的ESCC患者（n=43）生存率显著高于低miR-139-5p水平的ESCC患者生存率（n=32）（67.44%比25.00%，P=0.005）。ESCC细胞中miR-139-5p的表达水平均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A（均P<0.001）。miR-139-5p高表达的Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭能力明显低于阴性对照（NC）转染的Eca109和TE1细胞（均P<0.05）。双荧光素酶报告实验表明，miR-139-5p能结合致TBX1的3′-非翻译区。miR-139-5p模拟物或抑制剂分别抑制或促进Eca109和TE1细胞TBX1蛋白表达（均P<0.05）。TBX1下调显著抑制Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭，而TBX1的过表达显著促进Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭（均P<0.05）。此外，pcDNA3.1-TBX1能部分逆转miR-139-5p介导的细胞侵袭能力的抑制（均P<0.05），而TBX1 siRNA能部分逆转miR-139-5p抑制剂介导的侵袭能力的增强（均P<0.05）。结论miR-139-5p通过靶向TBX1抑制ESCC细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清微小RNA-1（miR-1）和微小RNA-155（miR-155）的表达与ACI疾病程度及预后的关系。方法选取台州市立医院2018年4月至2019年8月收治的ACI患者173例为研究组，并根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分分为轻度组（78例）、中度组（54例）、重度组（41例）三个亚组。同期选取体检健康者180例作为对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测所有受试者血清miR-1和miR-155表达水平。根据90 d内患者改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为预后不良与预后良好组。评估血清miR-1和miR-155表达对ACI预后的预测效能以及ACI不良预后的危险因素。结果研究组高血压史［56.65%（98/173）］、收缩压［（134.02±27.35）mmHg］、舒张压［（88.45±9.52）mmHg］、总胆固醇［（3.78±0.82）mmol/L］、低密度脂蛋白胆固醇［（2.08±0.73）mmol/L］、血清miR-1（2.07±0.37）和miR-155（1.56±0.32）表达水平均显著高于对照组［39.44%（71/180）、（119.37±22.14）mmHg、（81.46±14.13）mmHg、（3.59±0.68）mmol/L、（1.74±0.69）mmol/L、（1.01±0.22）、（1.02±0.24）］，高密度脂蛋白胆固醇［（1.24±0.22）mmol/L］显著低于对照组［（1.31±0.26）mmol/L］，差异均有统计学意义（χ2=10.462，t=5.542、5.429、2.373、4.498、32.865、17.982、2.725，均P<0.05）；随着疾病程度的增加，ACI患者血清miR-1、miR-155表达水平逐渐升高（t=10.212、13.050、3.092、7.027、3.983、4.099，均P<0.05）；预后不良组高血压史［64.47%（49/76）］显著高于预后良好组［42.27%（41/97）］（χ2=8.419，P<0.05），收缩压［（136.51±12.56）mmHg］、舒张压［（89.53±6.65）mmHg］、NIHSS评分［（7.26±0.58）分］、血清miR-1（1.32±0.15）、miR-155（1.21±0.12）表达水平均显著高于预后良好组［42.27%（41/97）、（132.19±9.32）mmHg、（86.34±5.62）mmHg、（6.44±0.62）分、（1.01±0.07）、（0.99±0.05）］（t=2.597、3.418、8.880、10.695、4.633，均P<0.05）；受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析结果表明血清miR-1和miR-155表达预测ACI预后的曲线下面积（AUC）分别为0.814（95%CI：0.745~0.884）、0.839（95%CI：0.780~0.897），二者联合对预测ACI预后的AUC为0.944（95%CI：0.912~0.976）；logistic回归分析表明入院NIHSS评分、miR-1与miR-155升高是ACI预后不良的危险因素（P<0.05）。结论miR-1和miR-155表达水平与ACI患者疾病严重程度有关，可能是ACI预后不良的预测指标。

简介：摘要目的探讨环状RNA锌指蛋白652(circZNF652)/微小RNA(miR)-1278/叉头盒P1蛋白(FOXP1)轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞活性、增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测circZNF652、miR-1278以及FOXP1 mRNA表达；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活性；EdU实验检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞侵袭；蛋白质印迹法(Western blot)实验检测FOXP1蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验和RNA免疫共沉淀(RIP)实验验证circZNF652与miR-1278之间的靶向关系，以及miR-1278与FOXP1之间的靶向关系。以t检验或单因素方差分析进行统计分析。结果ESCC细胞系KYSE-510和TE-10中circZNF652、FOXP1 mRNA和蛋白表达高于正常食管上皮细胞HEEC(3.37±0.24比1.97±0.06、4.38±0.29比2.88±0.12、2.95±0.25比1.48±0.12)，差异有统计学意义(F＝209.4、267.3、75.5，P<0.05)，而KYSE-510和TE-10中miR-1278表达低于HEEC(0.47±0.06比0.71±0.03)，差异有统计学意义(F＝152.5，P<0.05)。circZNF652小干扰RNA(si-circZNF652)组的细胞活性、增殖和侵袭能力低于阴性对照小干扰RNA(si-NC)组，差异有统计学意义(0.44±0.04比0.71±0.03、0.50±0.04比1.05±0.05、0.46±0.05比1.01±0.07)，差异有统计学意义(F＝1.5、1.3、2.1，P<0.05)；而si-circZNF652组的细胞凋亡率高于si-NC组[(30.2±0.28)%比(5.20±1.27)%]，差异有统计学意义(F＝2.3，P<0.05)。miR-1278拮抗剂(抗miR-1278)组的细胞活性、增殖和侵袭能力高于阴性对照拮抗剂(抗NC)组(1.02±0.03比0.71±0.03、1.38±0.04比1.04±0.05、1.51±0.06比0.99±0.04)，差异有统计学意义(F＝484.1、306.1、190.6，P<0.05)，而si-circZNF652+抗miR-1278组的细胞活性、增殖和侵袭能力高于si-circZNF652+抗NC组(0.57±0.02比0.35±0.02、0.89±0.04比0.49±0.02、0.88±0.04比0.52±0.06)，差异有统计学意义(F＝484.1、306.1、190.6，P<0.05)。miR-1278 mimic+FOXP1过表达(OE-FOXP1)组的细胞活性、增殖和侵袭能力高于miR-1278 mimic+FOXP1过表达阴性对照(OE-NC)组(0.52±0.07比0.23±0.04、0.92±0.03比0.46±0.05、0.91±0.05比0.53±0.04)，差异有统计学意义(F＝35.9、242.7、237.5，P<0.05)，但miR-1278 mimic+OE-FOXP1组的细胞凋亡率低于miR-1278 mimic+OE-NC组(17.35±1.77比33.95±4.88)，差异有统计学意义(F＝66.1，P<0.05)。结论circZNF652通过抑制miR-1278提高FOXP1的表达，进而促进ESCC细胞增殖和侵袭能力，并降低细胞凋亡率。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MT1JP靶向微小RNA(miR)-18a-5p对非小细胞肺癌恶性细胞生物学的影响。方法选择2018年6月到2021年6月河南省人民医院收治的71例非小细胞肺癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA MT1JP和miR-18a-5p表达水平。采用对照慢病毒和lncRNA MT1JP慢病毒感染A549细胞，建立lncRNA组和MT1JP组细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞侵袭；采用划痕实验分析两组细胞迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA MT1JP的靶基因。组间比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA MT1JP表达水平(1.00±0.17)明显高于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(0.37±0.18)，差异有统计学意义(t＝21.330，P<0.05)。癌旁组织miR-18a-5p表达水平 (1.08±0.18)明显低于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(2.23±0.20)，差异有统计学意义(t＝36.040，P<0.05)。lncRNA组细胞活力(1.67±0.09)和细胞EdU染色阳性率[(61.83±4.88)%]明显高于MT1JP组细胞活力(1.10±0.05)和细胞EdU染色阳性率[(33.17±3.31)%]，差异有统计学意义(t＝12.940、10.760，P<0.05)。miR-NC组细胞活力(1.63±0.06)和EdU染色阳性率[(61.33±4.46)%]明显高于miR-18a-5p沉默组细胞活力(1.14±0.09)和和EdU染色阳性率[(33.00±4.73)%]，差异有统计学意义(t＝10.760、10.680，P<0.05)。lncRNA组细胞划痕愈合率[(70.22±3.41)%]和侵袭数量[(111.83±10.09)个]明显高于MT1JP组[(35.42±3.82)%]和侵袭数量[(64.17±7.81)个]，差异有统计学意义(t＝16.620、9.153，P<0.05)。miR-NC组划痕愈合率[(73.72±3.82)%]和侵袭数量[(117.33±7.79)个]明显高于miR-18a-5p沉默组[(43.40±4.70)%]和侵袭数量[(56.67±10.29)个]，差异有统计学意义(t＝10.540、11.520，P<0.05)。结论lncRNA MT1JP在非小细胞肺癌中低表达，通过靶向miR-18a-5p，进而参与非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭等过程。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-137-3p对赖氨酸特异性去甲基化酶4A基因(KDM4A)的调控在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)引起的神经病理性痛中的作用。方法将大鼠随机分为假手术组(Sham)、CCI模型组、2 mg/kg miR-137-3p模拟物(mimic)鞘内注射组、4 mg/kg miR-137-3p mimic鞘内注射组。术后的第14天，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测大鼠背根神经节(DRG)和脊髓(SC)中miR-137-3p及KDM4A的表达变化。于注射前及注射后的第1、3、7、14天，采用von Frey检测大鼠机械撤足阈值(PWT)和热撤足潜伏期(PWL)。蛋白质印迹法(Western blot)检测DRG和SC中KDM4A的表达变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测脊髓L4~L5组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的含量；双荧光素酶报告基因法检测miR-137-3p与KDM4A的靶向关系。应用GraphPad Prism 8.2.1软件，对数据进行配对t检验、ANOVA单因素方差分析及双因素方差分析等方法分析。结果(1)与Sham组比较，miR-137-3p在CCI大鼠DRG和SC中的表达水平(0.363±0.130、0.490±0.099)显著低于Sham组(1.013±0.164、0.950±0.120)，且差异有统计学意义(t＝8.772、8.425，P<0.05)，但KDM4A在CCI大鼠DRG和SC中的表达水平(3.113±0.083、3.613±0.136)高于Sham组(1.025±0.158、0.975±0.198)，差异有统计学意义(t＝33.020、31.060，P<0.01)。(2)与Sham组大鼠机械撤足阈值(1 d，23.220±5.262；3 d，22.790±5.764；7 d，23.220±5.262)和热撤足潜伏期(1 d，11.617±0.518；3 d，11.345±0.867；7 d，11.645±0.588)比较，CCI组机械撤足阈值(1 d，10.269±2.422；3 d，6.484±2.314；7 d，4.434±2.273)热撤足潜伏期(1 d，8.061±0.123；3 d，6.661±0.298；7 d，5.067±0.335)显著下降(F＝7.841，P<0.05；F＝162.900，P<0.01)；而与CCI组比较，鞘内注射miR-137-3p mimic可显著促进大鼠机械撤足阈值(1 d，15.302±8.044；3 d，13.891±5.894；7 d，11.006±2.284)和热撤足潜伏期(1 d，10.995±0.139；3 d，9.972±0.336；7 d，8.522±0.322)的上升(F＝12.420，P<0.01；F＝80.300，P<0.01)，抑制KDM4A的表达(DRG中，1.554±0.071比2.698±0.160，t＝15.672，P<0.05；SC中，1.684±0.059比3.006±0.088，t＝5.223，P<0.05)。(3)与Sham组(153.600±15.600；150.900±6.302)比较，CCI组大鼠DRG和SC中BDNF表达水平(354.400±13.020；350.700±26.850)显著上升(t＝4.673，P<0.05；t＝1.981，P<0.05)；而与CCI组比较，鞘内注射miR-137-3p mimic可显著抑制BDNF的产生(188.000±5.685，t＝5.767，P<0.05；182.200±4.983，t＝20.034，P<0.05)。(4)与miR-scramble组相比，miR-137-3p mimic转染可显著降低KDM4A野生型载体的荧光素酶报告基因的荧光强度(1.002±0.080比0.486±0.063，t＝11.290，P<0.05)。结论miR-137-3p通过调控大鼠背根神经节和脊髓背角中KDM4A的表达参与神经病理性痛。

简介：摘要目的检测瞬时受体电位类香草醛5(TRPV5)和骨桥蛋白(OPN)在泌尿系统结石患者中的表达及其与微小核糖核酸-22-3p(miR-22-3p)的关系。方法荧光定量反转录-聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测健康体检者、非泌尿系统结石患者和泌尿系统结石血清TRPV5、OPN和miR-22-3p表达并分析其相关性。将模型+miR-con组(转染miR-con)、模型+miR-22-3p组(转染miR-22-3p)转染至HK-2细胞并草酸钙结石晶体溶液(100 mg/L)处理。流式细胞仪检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测抗裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析联合SNK-q检验。采用Pearson相关性分析法分析相关性。结果与健康体检者或非泌尿系统结石患者比较，泌尿系统结石患者血清TRPV5和miR-22-3p表达显著降低(TRPV5分别为0.66±0.15、1.06±0.26、0.77±0.21，miR-22-3p分别为0.62±0.18、1.00±0.23、0.83±0.19)，OPN表达显著升高(2.78±0.49、1.07±0.21、1.60±0.20)，差异有统计学意义(F＝43.908、300.788、41.410，P<0.05)。泌尿系统结石患者血清中miR-22-3p的表达量与TRPV5的表达呈正相关(r＝0.52，P<0.05)，与OPN的表达呈负相关(r＝-0.69，P<0.05)。与对照组比较，模型组HK-2细胞中TRPV5和miR-22-3p表达显著降低(TRPV5为0.43±0.07比0.98±0.10，miR-22-3p为0.72±0.16比1.01±0.13)，OPN表达显著升高(3.24±0.36比1.02±0.12)，差异有统计学意义(t＝13.517、75.794和17.551，P<0.05)，细胞凋亡率[(17.37±2.09)%比(3.78±0.49)%]、cleaved Caspase-3(0.42±0.06比0.19±0.05)和bax(0.68±0.07比0.28±0.06)蛋白质表达均显著升高，bcl-2蛋白表达显著降低(0.14±0.03比0.31±0.05)，差异有统计学意义(t＝21.431、17.233、13.655、31.782，P<0.05)。与模型+miR-con组比较，模型+miR-22-3p组细胞上述检测指标均发生显著的负向调控。结论TRPV5和OPN在泌尿系统结石患者中的表达与miR-22-3p存在明显的相关性。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肿瘤易感基因11(CASC11)通过靶向微小RNA-3194-3p/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(miR-3194-3p/PI3K/Akt)通路对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测膀胱上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞J82、T24、5637中CASC11和miR-3194-3p的表达。然后选择T24细胞进行研究，将细胞分为阴性对照(si-NC)、干扰CASC11(si-CASC11)转染至细胞内，记为si-NC组、si-CASC11组，将干扰CASC11和miR-3194-3p对照(si-CASC11和anti-miR-NC)、干扰CASC11和抑制miR-3194-3p(si-CASC11和anti-miR-3194-3p)共转染至细胞，记为si-CASC11+anti-miR-NC组、si-CASC11+anti-miR-3194-3p组。通过采用RT-qPCR检测CASC11和miR-3194-3p的表达；噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase，Akt)相关蛋白的表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；双荧光素酶实验检验CASC11和miR-3194-3p的关系。两组间比较采用t检验，多组件比较采用单因素方差分析，组内间比较采用SNK-q检验。结果在膀胱癌细胞J82、T24、5637中CASC11表达(2.67±0.25比0.98±0.06，3.52±0.38比0.98±0.06，3.17±0.29比0.98±0.06，F＝51.591，P<0.05)明显高于正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1，差异有统计学意义(P<0.05)；miR-3194-3p表达(0.52±0.06比1.03±0.08，0.36±0.03比1.03±0.08，0.46±0.04比1.03±0.08，F＝85.848，P<0.05)明显低于正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1，差异有统计学意义(P<0.05)；干扰CASC11可以明显降低细胞的增殖、迁移和侵袭能力，促进细胞的凋亡。CASC11调控miR-3194-3p的表达，抑制miR-3194-3p部分回复干扰CASC11对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。干扰CASC11可以降低膀胱癌细胞p-PI3K(0.37±0.03比0.98±0.07，t＝24.049，P<0.05)、p-Akt蛋白的表达(0.42±0.04比1.01±0.08，t＝19.789，P<0.05)差异有统计学意义(P<0.05)；抑制miR-3194-3p能降低干扰CASC11对膀胱癌细胞p-PI3K(0.69±0.06比0.40±0.04，t＝12.065，P<0.05)、p-Akt(0.72±0.06比0.39±0.03，t＝14.758，P<0.05)蛋白的表达，差异有统计学意义。结论CASC11通过靶向miR-3194-3p/PI3K/Akt通路抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞的凋亡。

简介：摘要骨肉瘤是最常见的原发性骨肿瘤之一，多见于儿童和青少年，是一种发病原因复杂的异质性肿瘤，发病机制尚未完全明确。肺转移是骨肉瘤患者死亡的常见原因之一。虽然手术切除联合新辅助化疗降低了骨肉瘤患者的死亡率，但5年生存率仍然很低，非转移患者约为70%，而转移患者仅为11%~30%。微小RNA异常表达影响骨肉瘤细胞的进展、侵袭和转移等过程，在骨肉瘤的耐药性及化疗中均发挥重要作用，因此微小RNA在作为预后指标或治疗靶点方面有一定潜力。本文拟对与骨肉瘤相关的微小RNA研究进展进行综述，希望能对骨肉瘤疾病的基础研究和临床治疗有一些帮助。

简介：摘要胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其发生机制复杂，目前尚无良好的方法对胃癌进行诊断和治疗。而研究表明微小RNA(miRNA)在胃癌中存在异常表达，参与胃癌相关基因的调控，对胃癌的发生发展、诊断、治疗等各个过程均有影响，一直是研究的一大热点。本文旨在对微小RNA与胃癌诊断、治疗的关系以及治疗中产生的耐药性等问题进行综述，为后续研究和临床诊治奠定基础。

简介：摘要微小RNA （microRNA，miRNA）是一类长度在22~25核苷酸的非编码RNA，主要通过与靶基因3’-非翻译区（3’-untranslated region，3’-UTR） 以完全或不完全碱基互补配对的形式结合，进而导致靶基因mRNA的降解或翻译抑制。卵泡是卵巢的主要功能单位，在卵泡发育不同阶段可检测到多个miRNAs的表达，且miRNAs的表达具有时空特异性。研究表明，miRNAs广泛参与原始卵泡募集、优势卵泡选择、颗粒细胞增殖分化、甾体类激素的合成与分泌、卵母细胞成熟、排卵以及黄体形成等卵泡发育的各个环节。此外，miRNAs表达异常与卵巢早衰、多囊卵巢综合征等疾病的发生、发展密切相关。本文探讨miRNAs在卵泡发育中的调控作用，为进一步了解卵巢卵泡发育以及女性相关疾病的诊治提供思路。

简介：摘要越来越多研究表明，微小RNA(miRNAs)在控制DNA和蛋白质生物合成及活性以及病理学中发挥着重要作用。由于miRNAs的稳定性、高敏感性、易检性等特征，使其具有运用于肾移植诊断和预后的巨大潜力。本文从miRNAs的产生及其特点出发，对其在肾移植中诸如缺血再灌注损伤，同种异体移植物排斥反应或慢性移植肾功能丧失的标志作用做一综述。

简介：摘要胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其发生机制复杂，目前尚无良好的方法对胃癌进行诊断和治疗。而研究表明微小RNA(miRNA)在胃癌中存在异常表达，参与胃癌相关基因的调控，对胃癌的发生发展、诊断、治疗等各个过程均有影响，一直是研究的一大热点。本文旨在对微小RNA与胃癌诊断、治疗的关系以及治疗中产生的耐药性等问题进行综述，为后续研究和临床诊治奠定基础。

简介：摘要目的探讨胃癌患者血清外泌体中微小RNA(miR)-181-5p的表达变化及其临床意义。方法收集60例在2015年1月至2015年12月间就诊于邢台人民医院普外科且前期未接受过任何治疗的胃癌患者术前术后血清标本，收集同期20例健康体检者血清标本，分离血清外泌体，提取RNA，采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测血清外泌体miR-181-5p的相对表达量，通过t检验比较胃癌组与正常体检组之间，及胃癌患者术前术后外泌体miR-181-5p的表达差异。通过χ2检验比较血清外泌体miR-181-5p表达与患者临床病理特征的关系，通过Log-rank检验分析胃癌患者血清外泌体miR-181-5p表达与预后的关系。结果胃癌患者术前血清外泌体miR-181-5p表达量低于健康体检者(5.325±0.594比17.390±2.095，t＝7.642，P<0.01)。胃癌患者术后血清外泌体miR-181-5p水平高于术前(8.993±0.696比5.325±0.594，t＝4.010，P<0.01)。肿瘤患者血清外泌体miR-181-5p表达与肿瘤临床分期呈负相关，Ⅰ/Ⅱ期患者血清外泌体miR-181-5p术前表达量高于Ⅰ/Ⅱ期患者(6.977±0.871比3.672±0.699，t＝2.959，P<0.01)。胃癌患者血清外泌体miR-181-5p高表达组总生存时间少于低表达组(35.23个月比44.68个月，χ2＝4.286，P<0.05)。结论胃癌患者血清外泌体中miR-181-5p的表达显著降低，其表达量与肿瘤临床分期及预后呈负相关。