简介：目前临床上治疗前列腺疾病的方法很多,但均存在一定的局限性,开发有效的微创疗法成为一项重要任务。近年来,随着超声技术的不断发展和改进,低频超声在前列腺疾病治疗中作用的研究越来越深入,低频超声不仅能诱导人前列腺癌细胞的凋亡及自噬、抑制癌细胞的侵袭转移,还可增加细胞膜的通透性,从而对前列腺增生组织和前列腺癌组织产生各种生物学效应。本文就这一领域的研究进展进行综述。

简介：摘要目的研究前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞对破骨细胞活性和分化能力的影响，为前列腺癌骨转移的治疗提供理论基础。方法分离纯化并鉴定人原代前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞，与体外诱导的人破骨细胞共培养，TRAP染色观察破骨细胞的分化能力，MTT法分析破骨细胞的增殖活性变化，qRT-PCR检测miR-214的表达。结果前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能促进破骨细胞分化，增强破骨细胞的增殖能力，提高miR-214的表达水平。结论前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能提高破骨细胞的活性，增强骨吸收能力，有助于前列腺癌骨转移，因此抑制破骨细胞活性具有治疗前列腺癌骨转移的潜在应用前景。

简介：目的探讨并建立可供药物评价或生物学功能研究的表达人PSCA抗原的小鼠肿瘤模型。方法克隆人PSCA基因,构建pcDNA-PSCA质粒,稳定转染RM-1细胞,用RT-PCR和流式检测的方法筛选稳定表达人PSCA抗原的RM-PSCA细胞株;再将RM-PSCA细胞接种C57BL/6小鼠,观察其致瘤性,并寻找能够稳定致瘤的细胞数量;进而观测RM-PSCA所致肿瘤的生长情况及小鼠存活状况。结果筛选到了表达人PSCA抗原的RM-PSCA细胞,且1×105个肿瘤细胞能够保证10只实验小鼠全部成瘤;所致肿瘤生长迅速,接种后小鼠的平均存活时间为37d。结论该研究成功的建立了稳定表达人PSCA抗原的小鼠肿瘤模型。

简介：让小鼠反复经历雄性激素缺乏和雄性激素补充的周期，其前列腺会反复缩小和增大。这表明存在前列腺干细胞。研究人员曾用不同细胞表面标记来识别前列腺干细咆的候选目标，但它们对前列腺干细胞都没有特异性。现在，Leong等人报告说，他们识别出细胞因子受体CD117（也叫c—kit或干细胞因子受体）为一种罕见的小鼠前列腺干细胞群的一个标记。

简介：摘要目的提升前列腺小细胞癌的临床诊疗水平。方法采用核磁共振及病理活检辅助诊断，采用放射疗法。结果2017.01.05前列腺穿刺活检诊断为前列腺小细胞癌，免疫组化显示CD56阳性，Vimebtin阳性，其他均为阴性。放疗前MRI显示前列腺明显不规则增大，右侧髂血管间隙间增大淋巴结影，盆腔少量积液。放疗后MRI显示前列腺不规则增大，其内部有肿块大约9.7cm*6.8cm*9.4cm，可见包膜，膀胱充盈不佳，提示放疗无效。结论当前前列腺小细胞癌依赖病理检查确诊，临床放疗尚无较好疗效，其治疗尚需进一步深入研究。

简介：在西方国家,前列腺癌（prostatecancer,PCa）是影响男性健康最常见的恶性肿瘤之一。最新的统计资料显示,预计在2014年,PCa将占到男性新发病例的首位（27％,233000例）及死亡率的第二位（10％,29480例）[1]。目前,PCa发生、发展的病因学以及其向雄激素非依赖阶段进展的分子机制尚不完全清楚。许多实体肿瘤研究系统显示出的证据表明恶性肿瘤中存在一类特殊的亚群,即类干细胞样癌细胞,被称为肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）。CSCs假说认为一个单一的类干细胞样癌细胞能够产生出肿瘤中所有表型的癌细胞,因此它可能是肿瘤发生、进展、远处转移和治疗抵抗的根源并导致了肿瘤细胞的异质性。肿瘤细胞的异质性可以用两种模型来解释,即克隆演变（随机）模型和CSCs（分层）模型,这两种模型可能并不是相互独立的。克隆演变随机模型假说认为,在一些癌细胞中遗传学和表观遗传学的改变赋予占主导地位的克隆以生存优势,并且所有肿瘤细胞中的克隆具有相似的肿瘤起始能力[2-4]。与克隆演变随机模型不同,CSCs理论提出许多人类肿瘤的癌细胞在组织学上是分层的,只有极少数的细胞处于“干性层次树”的顶部并启动肿瘤的发生、驱动肿瘤的发展,为肿瘤起始细胞。这些肿瘤起始细胞拥有与正常干细胞相同的细胞表型和相关的功能特性,故被称为CSCs。尽管PCa的诊断及治疗取得了明显的进步,但目前仍有几个主要的临床疑问困惑着我们,如无法精准地从活跃的PCa细胞中分离出惰性细胞；对于激素难治性PCa尚缺乏有效的治疗手段；PCa定向骨转移的机制尚不完全清楚。因此,更好地研究PCa进展过程中潜在的分子机制将带来新的诊断工具和新的治疗策略。近年来,越来越多的证据显示PCa干细胞在PCa的发生、发展及转移中扮演着重要的角色。因此,靶�

简介：摘要目的研究良性前列腺增生(BPH)并发前列腺炎患者的前列腺液白细胞介素水平和前列腺特异性抗原(PSA)的相关性。方法回顾本院2014年7月到2018年1月本院收治的115例良性前列腺增生患者的临床资料，分析其并发前列腺炎的情况、前列腺液白细胞介素水平、总PSA(TPSA)和游离PSA(FPSA)及FPSA/TPSA。结果115例BPH患者中有76例并发前列腺炎，其中I级炎症37例、II级炎症25例、III级炎症13例。III级炎症组的炎症范围、炎症程度均显著高于I级、II级炎症组，差异均有统计学意义(P<0.05)。III级炎症组的IL-2、IL-6、IL-8、IL-10均显著高于I级炎症组、II级炎症组，差异均有统计学意义(P<0.01)。III级炎症组的TPSA、FPSA显著高于I级炎症组、II级炎症组，差异均有统计学意义(P<0.01)；三组的FPSA/TPSA比较，差异无统计学意义(P>0.05)。经Pearson直线相关法分析，BPH并发前列腺炎患者的前列腺液IL-2与PSA、FPSA均无显著相关性(P>0.05)；前列腺液IL-6、IL-8、IL-10与TPSA、FPSA均呈显著正相关(P<0.05)。结论BPH并发前列腺炎是患者PSA升高的危险因素，且患者前列腺液的IL-6、IL-8、IL-10水平与PSA存在良好的相关性，临床可据此进行BPH并发前列腺炎的诊断和治疗，以提高临床疗效。

简介：

简介：目的观察全雄激素阻断（CAA）治疗前后前列腺干细胞抗原（PSCA）mRNA表达水平的变化,并进一步评估PSCA在人前列腺癌的临床预后价值。方法对42例男性患者的前列腺活检组织或经尿道前列腺切除组织（包括去势前局限性前列腺癌组织和前列腺癌根治术前接受比卡鲁胺和醋酸戈舍瑞林去势治疗3个月后的癌组织）进行原位杂交。PSCAmRNA的肿瘤细胞质染色结果由两位病理学专家独立评估,t检验分析CAA前后PSCAmRNA表达水平的差异。前列腺癌根治术后进行36~40个月的随访,旨在评估PSCAmRNA表达水平与癌症局部复发或转移的相关性。结果原位杂交标记PSCAmRNA阳性的细胞由CAA前的67.3%（0~89%）±9.4%下降到CAA后33.8%（0~92%）±7.7%（P〈0.001）。CAA前95.2%（40/42）的患者PSCAmRNA表达阳性,而去势后阳性率降到67.5%（27/40）,且随访未发现有局部复发或远处转移。PSCAmRNA阳性表达的减少取决于原始肿瘤的Gleason评分,Gleason≤6：19.3%±4.7%；Gleason=7：38.8%±7.2%；Gleason≥8：73.4%±13.8%（P〈0.05）。其余13例,CAA后PSCAmRNA阳性表达水平增加,且随访发现3例有局限复发,4例有远处转移。结论前列腺癌CAA可抑制PSCAmRNA的表达；去势治疗后PSCAmRNA表达的增加可成为肿瘤复发或远处转移的一个不利预测指标。

简介：

简介：良性前列腺增生症是老年男性的一种常见病,其发病机制尚不清楚,但研究发现许多与细胞增殖有关的多肽生长因子和雄激素异常表达与其发病有关。作者等应用免疫组化和图像分析法检测了前列腺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其组织构成的百分比,探讨前列腺组织中细胞增殖状态与发病的关系,现报告如下:1材料与方法1.1组织标本62例良性前列腺增生标本,均来自耻骨上经膀胱前列腺摘除的患者,年龄51～80岁(51～60岁16例,61～70岁32例,71～80岁14例);18例正常前列腺组织,其中12例来源于意外死亡者及时获得的标本,6例来源于全膀胱切除时获得的标本。标本经10％甲醛或中性甲醛固定,石蜡包埋,切片厚4μm,所有标本均经常规HE染色后,进行病理组织学检查。

简介：摘要：前列腺癌是泌尿外科常见的一类严重威胁男性健康的恶性肿瘤，前列腺穿刺活检术仍是目前诊断前列腺癌的金标准。近年来许多研究表明，循环肿瘤细胞（CTC）在肿瘤进展包括发生、侵袭、转移和种植等过程中扮演着重要角色；此外，CTC表达与前列腺癌相关的各种生物标志物，在调节与癌症转移相关的许多过程中起着重要作用，因此可以应用于临床的非侵入性检测。本文就循环肿瘤细胞在前列腺癌诊断及预后中的临床应用作一综述。

简介：摘要目的利用条件性重编程细胞(CRC)技术培养人源性前列腺癌细胞，为前列腺癌体外实验研究建立个体化原代细胞库。方法2019年1—4月共获取3例新鲜的前列腺癌病理组织标本，将标本分为2份，一份经术中快速冰冻病理检查确定为癌组织；另一份用0.25% EDTA酶消化为分散的悬浮单个的癌细胞，利用CRC技术对癌细胞进行培养。培养方法：将原代细胞与经30 Gy照射的3T3-J2小鼠成纤维细胞共培养于条件性培养基中，观察癌细胞克隆团生长情况。使用差异性消化对原代细胞进行传代：先用0.25% EDTA胰酶消化1 min去除饲养层细胞，PBS清洗后再用0.25% EDTA胰酶消化原代细胞。待癌细胞稳定后，通过免疫荧光、免疫组化染色、免疫印迹和荧光原位杂交技术等实验，验证所培养的癌细胞性质。结果体外利用CRC技术建立3例前列腺癌原代细胞株，细胞培养约15 d建系成功，并可持续稳定传代。细胞鉴定结果显示，所培养的细胞均表达AR、CK5、CK18和P504s，同时也弱表达PSA。荧光原位杂交技术显示细胞出现≥1.6%的TMPRSS2/ERG基因融合，这些现象符合前列腺癌的细胞特征。结论利用CRC技术能稳定地体外持续培养前列腺癌原代细胞。

简介：摘要：目的：研究前列腺热敷贴治疗前列腺增生、前列腺炎及前列腺疾病术后疼痛护理的临床疗效。方法：选择我院在2022年1月至2023年1月期间收治的150例前列腺增生、前列腺炎及前列腺术后患者，按照随机数字表法分组，对照组（n=75）实施常规药物治疗，观察组（n=75）实施前列腺热敷贴治疗，比较两组患者的疼痛评分、I-PSS评分、残余尿量、最大尿流率、白细胞计数；治疗总有效率。结果：治疗前，两组患者的疼痛评分、I-PSS评分、残余尿量、最大尿流率、白细胞计数比较（P＞0.05），治疗后，观察组患者的上述治疗指标均优于对照组（P＜0.05）；观察组患者治疗总有效率高于对照组（P＜0.05）。结论：前列腺增生、前列腺炎及前列腺术后患者通过前列腺热敷贴治疗，可降低疼痛，改善前列腺功能，提升其临床疗效，值得推广。

简介：摘要人体的细胞和器官具有较强的再生能力，作为重要的消化器官和多种代谢性激素合成的核心器官，胰腺在出生后再生能力明显不足。轻度急性胰腺炎或部分胰腺切除的患者都可通过促进存活的胰腺外分泌腺泡细胞再生而完全康复。胰岛β细胞数量相对或绝对减少引起的糖尿病，可通过刺激β细胞再生进行治疗。这些方法主要包括促进β细胞自身增殖和α细胞、δ细胞、胰腺导管上皮细胞、腺泡细胞以及其他消化腺细胞等细胞的转分化。通过不同的生物因子相关信号通路来调节β细胞的再生，从而恢复胰岛细胞功能，逆转或者延缓糖尿病的发生、发展，可为糖尿病的治疗提供新思路。

简介：摘要原发于下尿路的透明细胞腺癌相对少见，多为女性患者，而前列腺原发的透明细胞腺癌极为罕见。本例患者肿瘤组织形态由靴钉样细胞形成囊管状及实性结构，胞质透明至嗜酸。免疫表型：PAX8、细胞角蛋白（CK）7、Napsin A、CA125阳性，前列腺特异性抗原（PSA）阴性，与文献基本一致。大部分病例伴有右肾发育不全，表明此肿瘤可能起源于先天性残余肾、前列腺小囊或者前列腺尿道部。

简介：摘要患者，68岁。因尿频、尿急、肉眼血尿1个月就诊。初诊PSA 72.72 ng/ml，碱性磷酸酶(ALP)114 U/L。前列腺穿刺活检病理：前列腺小细胞神经内分泌癌。患者即刻接受药物去势治疗基础上的依托泊苷联合顺铂化疗，累计化疗6次。后外周血游离DNA(cfDNA)基因检测结果示CDK4基因扩增1.99倍。化疗后加用哌柏西利治疗。治疗后3、6个月骨扫描检查提示骨转移灶数量持续明显减少，浓聚程度减低；ALP和PSA持续下降。治疗后随访1年，PSA 0.05 ng/ml，ALP 59 U/L，盆腔MRI和全身骨显像检查提示病灶稳定。

简介：1病例简介患者,男,54岁,因＂尿频伴进行性排尿困难2年＂以＂前列腺增生症＂入院。近2年来夜尿增加,一开始每晚2~3次,后逐渐增加至4~5次,并出现尿线无力、分叉及变细,遂来本院就诊门诊收入院。患者饮食、既往史、家族史无明显异常。

简介：<正>1病历摘要患者,男,67岁,因"尿频伴进行性排尿困难10余年,加重2个月"入院。10余年前无明显诱因出现尿频,多次查体示前列腺增生,未处理;近2个月来,症状明显加重,伴排尿费力,尿线无力、分叉及变细,无明显尿急、尿痛及血尿等不适,未处理。以"前列腺增生症"入院。一般情况可,大便正常,体重无明显增减。糖尿病病史7年余,口服降糖药物控制可;余既往、个人史无异常。肛诊未

简介：患者男，60岁，因“进行性排尿困难4个月”人院，患者4个月前无明显诱因出现排尿困难，尿频，夜尿5～7次，急性尿潴留2次，均经导尿处理，按良性前列腺增生（BPH）给予非那雄胺等药物治疗，症状无明显减轻。超声示：前列腺体积6．0cm×5．5cm×5．2cm，双侧不对称，