简介：摘要目的探讨肢体缺血再灌注损伤对心肌的影响。方法搜集本院2014年2月—2015年2月肢体缺血再灌注损伤39例作为研究组，将同期健康体检人群39例作为对照组。比较两组心肌指标。结果两组比较，研究组XOD明显高于对照组，MDA明显高于对照组，SOD明显低于对照组（P<0.05），差异显著。结论肢体缺血再灌注对心肌有一定影响，需引起重视。

简介：摘要肺缺血再灌注损伤（LIRI）是肺移植、体外循环术后常见并发症，是影响移植成功率的重要因素，但其具体发病机制目前尚未被完全阐明。寻找防治LIRI的靶点和药物，对提高“边缘性供肺”利用率和肺移植患者的远期生存率具有重要的临床意义。二肽基肽酶4（DPP4）抑制剂是一类口服降糖药，既往研究显示DPP4抑制剂具有多种药理活性，包括抗炎、抗纤维化、免疫调节等多种胰腺外功能。最近的研究显示DPP4抑制剂可能通过抑制炎症反应、减轻氧化应激、调控血糖水平和激活自噬等多种机制减轻LIRI。本文就DPP4抑制剂在LIRI中的临床及临床前应用和作用机制进行综述。

简介：摘要目的探索氢气(H2)在缺血再灌注(I/R)诱导的急性肺损伤(ALI)中的抗炎作用及其机制。方法通过失血1 h，复苏2 h制作大鼠压力控制型失血性休克复苏模型来制作I/R诱导的ALI模型。实验分为3组，假手术组(S组)、模型组(C组)、氢气组(H组)。S、C组大鼠全程吸入60%N2-40%O2混合气，H组复苏全程吸入2%H2-58%N2-40%O2混合气，余同C组。通过血气分析、肺干/湿比(W/D)、苏木精-伊红(HE)染色等评价H2对ALI病理改变及肺功能的影响；采用髓过氧化物酶(MPO)活性，白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织核转录因子(NF)-κBp65的表达评价H2对ALI炎性反应的影响。组间比较采用单因素方差分析的SNK检验或者非参数秩和检验(Kruskal Wallis秩和检验)。结果H2可提高I/R大鼠PaO2/FiO2[C组(325±22) mmHg比H组(370±36) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，F＝25.285，P<0.05]，减轻肺水肿[肺W/D：C组(4.94±0.14)比H组(4.75±0.12)，F＝8.142，P<0.05]，改善肺损伤(HE染色)，降低肺损伤评分[C组(7.50±1.07)比H组(4.50±1.07)，F＝62.515，P<0.05]，降低TNF-α[C组(66.58±5.17) pg/ml比H组(55.58±10.06) pg/ml，F＝69.229，P<0.05]、IL-6的含量[C组(28.09±2.06) pg/ml比H组(23.50±2.77) pg/ml，F＝24.542，P<0.05]，抑制MPO活性[C组(1.55±0.14) U/g湿片比H组(1.15±0.18) U/g湿片，F＝154.621，P<0.05]，及NF-κBp65的表达[NF-κB p65评分：C组(5.16±1.07)比H组(2.30±0.36)，F＝93.938，P<0.05]。结论吸入2%H2可改善肺功能、降低肺损伤程度，其机制可能是H2通过抑制NF-κB信号通路抑制I/R诱导的ALI的炎性反应。

简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重22～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+丁酸钠组(I/R+SB组)和肠缺血再灌注+ITSA-1+丁酸钠组(I/R+I+SB组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min、再灌注120 min的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。I/R+I+SB组分别于缺血前6、3和1 d时腹腔注射HDACs激活剂ITSA-1 0.5 mg/kg；I/R+SB组和I/R+I+SB组缺血前1周每天灌胃给予丁酸钠500 mg/kg，S组和I/R组予以等量生理盐水。再灌注120 min时心脏取血后处死小鼠，取小肠组织，采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平；光镜下观察小肠组织病理学结果并进行Chiu′s评分；采用Western blot法测定小肠组织微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、P62和HDAC6的表达水平；采用ELISA法检测小肠组织组蛋白H3(H3)和乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)的含量。结果与S组比较，I/R组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低(P<0.05)；与I/R组比较，I/R+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平降低，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达下调，P62表达上调，H3含量降低，Ac-H3含量升高(P<0.05)；与I/R+SB组比较，I/R+I+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低(P<0.05)。结论丁酸钠可通过抑制HDAC6活性减轻小鼠肠缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制自噬和促进H3乙酰化有关。

简介：摘要目的评价大麻素2型受体(CB2R)在七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，8～10周龄，体重220～270 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+七氟烷后处理组(Sevo组)和肠缺血再灌注+七氟烷后处理+CB2R拮抗剂AM630组(AM组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min，再灌注2 h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。Sevo组再灌注即刻吸入2%七氟烷，持续30 min，AM组缺血前1 h腹腔注射CB2R拮抗剂AM630 3 mg/kg，其余操作同Sevo组。于再灌注2 h时，麻醉后处死大鼠取小肠组织，光镜下观察肠组织病理学结果并行Chui评分，确定湿重/干重(W/D)比值，采用硫代巴比妥酸比色分析法检测MDA含量，采用髓过氧化物酶法测定MPO活性，采用Western blot法检测cleaved caspase-3的表达。结果与Sham组比较，I/R组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性升高，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，Sevo组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性降低，cleaved caspase-3表达下调(P<0.05)；与Sevo组比较，AM组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性增加，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)。结论CB2R参与了七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

简介：目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠急性肾热缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法：30只成年雄性Wistar大鼠,分为3组（n=10）：假手术组（sham组）,对照组（缺血再灌注组）,治疗组（七叶皂甙钠组）在肾缺血45min后完全恢复灌流。术前及术后24h检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及髓过氧化物酶（MPO）含量;电镜下观察肾小管超微结构变化;光镜下观察肾组织病理学改变。结果：治疗组与对照组比较,血清Scr、BUN浓度有显著降低。治疗组与对照组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降（P〈0.05）,超微结构及病理损伤明显减轻。结论：七叶皂苷钠能减轻肾热缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。

简介：摘要目的探讨脑蛋白水解物（cerebroprotein hydrolysate, CH）-Ⅰ对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法成年健康雄性SD大鼠80只，随机分为假手术组、模型组、CH-Ⅰ干预组和脑活素（cerebrolysin, CBL）阳性对照组。应用线栓法短暂性闭塞左侧大脑中动脉建立缺血再灌注损伤模型。CH-Ⅰ组和CBL组在再灌注0、3、6和12 h腹腔注射CH-Ⅰ和CBL，剂量均为20 mg/kg；假手术组和模型组注射同体积生理盐水。在再灌注后24 h，应用改良神经功能缺损评分（modified Neurological Severity Score, mNSS）检测大鼠行为功能变化，TTC染色检测脑梗死体积，Nissl染色观察缺血皮质区神经细胞形态结构，TUNEL染色检测缺血皮质区神经元凋亡情况，蛋白质印迹法检测缺血皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, pERK）1/2、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶（phosphorylated mitogen-activated protein kinase ERK kinase, pMEK）1/2、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（phosphorylated cAMP response element-binding protein, pCREB）和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）表达的变化。结果再灌注后24 h，模型组mNSS评分及脑梗死体积显著高于和大于假手术组（P均<0.001）；CH-Ⅰ组和CBL组mNSS评分及脑梗死体积均较模型组显著降低（P均<0.05），但CH-Ⅰ组与CBL组之间差异无统计学意义。Nissl染色和TUNEL染色显示，CH-Ⅰ组变性细胞指数和凋亡细胞指数均显著低于模型组（P均<0.01），但与CBL组相比差异无统计学意义。蛋白质印迹分析显示，与假手术组相比，模型组缺血皮质区pMEK1/2、pERK1/2和pCREB表达显著增强，BDNF表达显著减弱（P<0.05）；与模型组比较，CH-Ⅰ组pMEK1/2、pERK1/2和pCREB表达显著降低（P均<0.05），BDNF表达显著增高（P<0.05）。结论CH-Ⅰ能缩小脑梗死体积和改善神经功能，其机制可能与抑制MEK-ERK-CREB通路以及增强BDNF表达相关。

简介：摘要目的探究柚皮素（naringenin）对缺血再灌注（ischemia-reperfusion，IR）致急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的预防作用及其机制。方法为探究柚皮素的肾脏保护作用，大鼠经柚皮素预处理后，使用经典的双侧肾蒂夹闭法构建IR-AKI大鼠模型，HE染色检测大鼠病理损伤程度，苦味酸法检测肾功能，实时荧光定量PCR法检测炎症相关基因表达水平。进一步通过差异基因分析和蛋白质互作网络筛选IR-AKI过程中的枢纽基因，预测其转录因子并构建调控IR-AKI的转录因子蛋白库，经反向分子对接筛选可与柚皮素结合的转录因子并对其结合模式进行进一步分析以探究柚皮素对IR-AKI的保护机制。最后通过实验方法验证生物信息学结果。结果与AKI组相比，柚皮素预处理组大鼠肾脏病理明显改善，肾小管损伤评分减少（P<0.01），血肌酐水平及肾损伤分子1（KIM-1）mRNA表达明显下降（均P<0.05），证实柚皮素对IR-AKI的预防作用。实时荧光定量PCR结果显示，柚皮素预处理可减轻IR-AKI后核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达（均P<0.05），即柚皮素对IR-AKI的炎症损伤具有抑制作用。对GSE98622数据集进行差异基因分析，得到359个差异基因。反向分子对接结果显示，在IR-AKI中，柚皮素可与NFKBIA、BCL3、NFKB2、RELA等主要富集在NF-κB相关炎症通路中的转录因子结合，且显著升高AKI后BCL3的表达量（P<0.05），抑制RELA、NFKB2表达（均P<0.05）。结论柚皮素可预防由IR-AKI导致的炎性反应，其机制与促进BCL3表达从而抑制NF-κB通路有关。

简介：摘要缺血再灌注损伤(I/R)是缺血后的组织恢复血流再灌注后，器官损伤进一步加重的病理过程。各种器官缺血性疾病发病率、死亡率高，严重危害人类健康。环状核糖核酸(circRNAs)是一种性质稳定的非编码RNA，其与微小RNA (miRNA)以及下游靶标之间的相互作用被发现参与器官I/R损伤的调控，可能具有作为生物标志物、治疗靶标及预后指标的潜在价值，但尚未得到全面总结。我们回顾了circRNAs与各器官I/R损伤相关研究，总结了相关调节机制，为器官I/R损伤的预防及治疗提供了新的思路。

简介：摘要目的探讨热平衡温度(TT)对小鼠单侧肾脏缺血再灌注后肾损伤的影响及其作用机制。方法8~9周龄的C57/B6雄性小鼠，根据完全随机法分为常温假手术组(sham 22 ℃)，热平衡温度假手术组(sham 32 ℃)，常温单侧缺血再灌注组(UIR 22 ℃)，热平衡温度单侧缺血再灌注组(UIR 32 ℃)。UIR组取左肾肾蒂夹闭32 min，再灌注24 h后，分别置于22 ℃或32 ℃人工气候箱中，3周后处死小鼠，留取左肾组织进行组织学、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测。组间比较采用t检验或方差分析。结果苏木精-伊红(HE)染色示，UIR 32 ℃较之UIR 22 ℃有更严重的肾小管损伤及肾小管、肾间质炎性细胞浸润；胶原纤维(Masson)染色示，UIR 32 ℃较之UIR 22 ℃纤维化更严重；RT-qPCR分析显示，UIR 32 ℃组白细胞介素-1β(IL-1β) (UIR 32 ℃ 36.020±10.750比UIR 22 ℃ 12.410±2.635，t＝3.399，P<0.05)，单核细胞趋化蛋白-1(MCP1) (UIR 32 ℃ 155.600±19.380比UIR 22 ℃ 80.020±10.800，t＝3.526，P<0.01)，胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ) (UIR 32 ℃ 87.480±11.520比UIR 22 ℃ 46.520±5.135，t＝3.399，P<0.01)以及转化生长因子β(TGF-β)表达均高于UIR 22 ℃组(UIR 32 ℃ 11.840±0.836比UIR 22 ℃ 8.167±0.767，t＝3.239，P<0.01)；免疫组织化学显示，UIR 32 ℃组巨噬细胞特异性表面抗原(F4/80)水平高于UIR 22 ℃组(UIR 32 ℃ 148 018.000±29 119.000比33 219.000±7 052.000，t＝3.832，P<0.01)；Western blot显示UIR 32 ℃组纤黏蛋白(FN) (UIR 32 ℃ 0.986±0.074比UIR 22 ℃ 0.715±0.009，t＝1.897，P<0.05)，胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ) (UIR 32 ℃ 0.694±0.054比UIR 22 ℃ 0.533±0.047，t＝2.253，P<0.05)，α平滑肌肌动蛋白(SMAα) (UIR 32 ℃ 1.294±0.096比UIR 22 ℃ 0.971±0.088，t＝2.487，P<0.05)等纤维化相关蛋白水平均高于UIR 22 ℃。结论热平衡温度加重小鼠单侧肾脏缺血再灌注后急性肾损伤发展进程，其机制可能通过加重炎症和纤维化。

简介：摘要目的观察电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤的NO、NOS与baX的影响。方法在鼠冠状动脉左前降支根部穿线置一硅管结扎左前降支，制作心肌缺血再灌注损伤，检测大鼠NO、NOS与baX的水平。结果模型组心肌总NOS活性显著低于假手术组（P＜0.05），电针内关组心肌总NOS活性显著高于模型组（P＜0.01）及电针列缺组和电针合谷组（均为P＜0.01），电针列缺组和电针合谷组心肌总NOS活性与模型组比较虽有升高，但差异无显著性意义（P＞0.05），表明电针内关可使心肌局部NOS活性升高。

简介：摘要目的评价血红素结合蛋白(HPX)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠120只，7～8周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为假手术组(S组，n＝36)、脑缺血再灌注组(I/R组，n＝36)、溶剂对照组(V组，n＝24)和HPX组(n＝24)。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血120 min后恢复灌注。S组和I/R组分别于再灌注6、12和24 h时，处死4只大鼠，取同侧大脑皮质缺血半暗带，采用Western blot法测定HPX表达水平。于再灌注即刻，I/R组、V组和HPX组侧脑室分别注射0.9%生理盐水、0.1% NaN3和1.86 mg/ml的HPX各10 μl。每组取8只大鼠，分别于再灌注1～7 d时，行神经功能缺损评分。于再灌注1和7 d时，每组处死8只大鼠，取脑组织，测定梗死体积，计算梗死体积百分比。结果与S组比较，I/R组再灌注24 h时大脑皮质缺血半暗带HPX表达上调，I/R组、V组和HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分降低，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比升高(P<0.05)；与I/R组比较，HPX组再灌注1～7 d时神经功能缺损评分升高，再灌注1和7 d时脑梗死体积百分比降低(P<0.05)，V组和I/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPX表达上调是大鼠脑缺血再灌注损伤的内源性保护机制。

简介：目的研究阿司匹林（aspirin，ASA）预处理对豚鼠内耳缺血再灌注损伤（IRI）后的保护作用和保护机制。方法健康豚鼠64只，随机分为正常组、假手术组、模型组和干预组（术前腹腔注射阿司匹林50mg／kg，每天一次共7d），模型组和干预组各分成3个亚组：IRI6h组、24h组和48h组。用HE染色法观察各组耳蜗的形态学改变；用原位凋亡法（TUNEL法）检测耳蜗各部位细胞凋亡情况。结果正常组、假手术组耳蜗罕见凋亡细胞；模型组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；干预组Corti器、螺旋神经节在再灌注各个时间点均有细胞凋亡，程度较模型组减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AsA预处理可能通过抑制细胞凋亡而对缺血再灌注损伤的内耳起保护作用。

简介：目的研究星状神经节阻滞（SGB）对大脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠72只，体质量220～280g，随机分为3组，分别为正常组（n=8）、对照组（n=32）和实验组（n=32）。正常组实施假手术；对照组和实验组组均制作左大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注损伤模型；实验组组在大鼠脑缺血再灌注后30min即行持续星状神经节阻滞。脑缺血后8h、16h、24h、32h灌注取材观察表达缺氧诱导因子1α（HIF—1α）细胞数及神经细胞凋亡数。结果对照组、实验组各时间点HIF—1α神经细胞凋亡蛋白的表达均明显高于正常组（P〈0．05）；实验组各时间点表达HIF—1α细胞数和神经细胞凋亡数明显低于对照组（P〈0．05）。结论SGB能引起脑缺血再灌注损伤鼠HIF-1α及神经细胞凋亡蛋白的表达下调，对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

简介：目的：研究莲子提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响，并初步探讨其作用机制，为将来应用于临床提供理论依据。方法：选用健康雄性SD大鼠30只随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（RIRI组）、莲子提取物给药组（LE组）。再灌注24h后，检测大鼠血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN），肾组织中MDA含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性，并采用肉眼和光镜下观察肾脏组织病理学切片以及肾小管计分等病理变化。结果：与肾脏缺血再灌注组相比，莲子提取物给药组大鼠血清中MDA、Scr、BUN含量均显著降低（P〈0.01），血清中SOD含量升高（P〈0.01）、肾小管计分明显降低（P〈0.01），肾组织中MDA含量降低（P〈0.01）、GSH-Px活性增强（P〈0.01）。结论：莲子提取物对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化、抗血栓形成有关。

简介：摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响，并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗，每天1次，连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分，HE染色观察脑组织损伤情况，试剂盒检测脑匀浆液中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平，免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）、核因子E2相关因子（Nrf2）、抗氧化反应元件（ARE）蛋白的表达。结果电针治疗后，脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[（2.95±0.53）vs（1.43±0.39），P<0.05]，神经元病理损伤明显改善，与模型组相比ROS、MDA水平下降[（110.71±16.92）vs（67.91±10.31）,（11.06±2.33）vs（6.29±0.57）, P<0.05]，SOD、GSH水平上升[（18.27±3.14）vs（25.71±2.77）,（4.20±0.58）vs（6.27±0.81），P<0.05]，Keap-1阳性表达降低[（0.623±0.087）vs（0.504±0.056），P<0.05]，Nrf2和ARE阳性表达显著增加[（0.260±0.031）vs（0.571±0.066）,（0.384±0.039）vs（0.611±0.071）, P<0.05）。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平，改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。

简介：摘要肝胆外科手术常发生肝脏缺血再灌注损伤，并且术后肝功能恢复及预后与之密切相关。虽然肝脏缺血再灌注损伤的机制复杂多样，但线粒体结构功能障碍是重要的参与者。本综述旨在总结肝脏缺血再灌注过程中线粒体变化、线粒体自噬和凋亡在缺血再灌注损伤中的作用。为减轻肝脏缺血再灌注损伤提供新靶点和新思路。

简介：目的:探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用复制大鼠4-动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤的水份和钙含量变化及组织学和超微结构改变,以及Na-DMPS脑室内给药(icv)对上述指标的影响.结果:脑缺血20min,再灌注60min,可造成脑水份,钙含量明显增加,组织形态学检查亦见缺血再灌注损伤.缺血前20minicvNa-DMPS900μg·kg-1,能显著降低脑水份和钙含量,逆转脑缺血再灌注损伤.结论:Na-DMPS对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.

简介：摘要目的研究异氟醚对大鼠缺血再灌注损伤肾脏MPO活性的影响，探讨异氟醚肾脏保护机制。方法24只健康成年雄性SD大鼠，随机分为3组，每组8只。A组假手术组，只切除右肾，开腹45分钟后关腹;B组缺血再灌注组，切除右肾后左肾建立急性肾脏缺血再灌注模型，缺血45分钟，再灌注3小时；C组异氟醚缺血再灌注组，用浓度为1.2%异氟醚吸入麻醉，切除右肾后左肾建立急性肾脏缺血再灌注模型，缺血45分钟,再灌注3小时，缺血和再灌注期间持续吸入浓度为1.2%异氟醚。各组实验动物于24小时后处死，测量血浆肌酐(Cr)和尿素氮（BUN）值，检测肾组织中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性，并做肾组织病理切片。结果B组和C组血浆肌酐和尿素氮含量、丙二醛（MDA）含量、肾组织中髓过氧化物酶（MPO）活性均较A组显著增高（p＜0.05），但C组含量较B组含量低，且组织切片提示肾小管结构破坏严重，C组比B组损伤轻。结论异氟醚对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤有一定的保护作用，这一作用与异氟醚抑制中性粒细胞聚集有关。

简介：摘要目的探讨盐酸法舒地尔防治大鼠肾脏缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury,IRI)的作用机制。建立大鼠肾脏缺血再灌注(IRI)动物模型，随机将75只Wistar大鼠分成空白对照组(n=25)，IR模型组(n=25)，治疗组(n=25)，并观察5个时间点(6、12、24、48、72h)各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平变化；并采用免疫组化法检测RhoA蛋白表达。结果表明（1）IR组Scr、BUN水平于再灌注后6h开始升高，48h达高峰，治疗6h、12h、24h、48h、72h组均低于模型组(P<0.01)。(2)肾组织RhoA、VGEF表达于再灌注后6h开始升高，12h达到峰值，24h后下降，但均较对照组明显增加(P<0.01)。(3)盐酸法舒地尔治疗组(F组)Scr、BUN、RhoA、VGEF表达均明显低于IR模型组(P<0.01)。盐酸法舒地尔可能通过阻断Rho/Rho激酶信号通路，减少VEGF的生成，抑制内皮细胞通透性，减轻肾脏缺血再灌注损伤。