摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响,并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗,每天1次,连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分,HE染色观察脑组织损伤情况,试剂盒检测脑匀浆液中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平,免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)蛋白的表达。结果电针治疗后,脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[(2.95±0.53)vs(1.43±0.39),P<0.05],神经元病理损伤明显改善,与模型组相比ROS、MDA水平下降[(110.71±16.92)vs(67.91±10.31),(11.06±2.33)vs(6.29±0.57), P<0.05],SOD、GSH水平上升[(18.27±3.14)vs(25.71±2.77),(4.20±0.58)vs(6.27±0.81),P<0.05],Keap-1阳性表达降低[(0.623±0.087)vs(0.504±0.056),P<0.05],Nrf2和ARE阳性表达显著增加[(0.260±0.031)vs(0.571±0.066),(0.384±0.039)vs(0.611±0.071), P<0.05)。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平,改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。