简介：摘要目的观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组，假手术组每组各12只，模型组、电针组每组各15只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量。结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05)；各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01)；电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生，提高SOD活性，降低MDA的含量，从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。

简介：

简介：【摘 要】：目的 观察人头藤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 采用线栓法结扎单侧（右侧）颈总动脉制备大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,通过观察侗药人头藤对局灶性脑缺血大鼠行为障碍及对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中 SOD、 GSH-Px酶活性和 MDA含量的变化，观察人头藤对大鼠脑缺血再灌注后的影响。 结果 人头藤（

简介：目的：研究丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA，TanⅡA）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其体内机制。方法：将C57BⅡ6小鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、药物溶媒对照组（c组）及口服TanIIA不同剂量组（D、E组），治疗组于术前3d开始TanⅡA灌胃。采用小鼠部分肝叶缺血90min／再灌注模型，再灌注6h后收集各组小鼠血液及肝脏标本，检测血清中ALT、AST水平，评估肝脏病理损害，Real－timePCR及Western－blot分析肝脏组织HO-1、TLR4的表达及其信号蛋白磷酸化和炎性细胞因子产生的影响。结果：A组小鼠经假手术处理后血清转氨酶（AST和ALT）、IL-6等炎症因子的表达较低，并显示正常的肝脏组织结构；B组小鼠缺血再灌注后，血清转氨酶、IL-6等炎症因子的表达与A组小鼠比较明显升高（P〈0．01），肝脏细胞病理损害严重，但与C组小鼠比较，差异无统计学意义。经TanⅡA治疗3d的D组、E组小鼠血清转氨酶水平较B组、C组明显降低，肝脏的病理损害较轻；肝脏细胞TNF—α、IL-6、IL－1β和MCP－1的表达明显降低；并抑制肝脏细胞TLR4表达以及JNK，p65的磷酸化，促进HO＝1的表达，E组的作用较D组更强。结论：TanⅡA预处理能够有效抑制肝脏表达TLR4，并诱导HO－1表达，从而抑制炎症信号的活化，减轻缺血再灌注损伤。

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简介：目的：通过检测使用人参皂甙后大鼠肝脏缺血再灌注损伤不同时间肝脏组织中HSP-70表达、MDA含量、SOD及GSH-px活性水平的变化,分析人参皂甙、HSP-70和氧自由基三者之间的关系,从而探讨人参皂甙保护肝功能的机制。方法：采用动物分组对照实验的方法,检测不同时间大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）的含量变化及肝组织中HSP-70mRNA的水平变化。结果：人参皂甙能提高肝脏组织中HSP的表达,并且增加肝组织中SOD、GSH-px的活力,且肝脏组织中丙二醛含量增加幅度减少。结论：缺血再灌注损伤时肝脏组织中氧自由基增加,使用人参皂甙后HSP表达增加,并能减轻组织的过氧化损伤。提示人参皂甙可能通过提高HSP70的表达这一途径来对抗过氧化损伤。

简介：摘要七氟醚是一种卤族吸入麻醉药，其麻醉诱导迅速、对循环系统干扰小、刺激性小、唤醒时间可预测等优点而被广泛用于临床，特别是小儿麻醉。缺血再灌注损伤是临床手术比较常见的并发症，尤其是心脏手术。有大量研究表明七氟醚后处理对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。文章就七氟醚后处理对缺血再灌注损伤影响的研究进行综述。

简介：摘要目的了解丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤的影响。方法病例选取四肢骨折手术，止血带时间需要1～1.5h的36例，分为A组（丹参川芎嗪组）15例和B组（空白对照组）21例，另设立C组为腰椎或髋部手术病例15例。分别于术前、术后24小时测定血清SOD活性，LPO、GSH和血注流变学指标。结果A组各项指标相对稳定，术后B组SOD酶活性短暂下降，LPO和GSH升高（p<0.05），还原粘度明显升高（p<0.01）。C组则显示血液流变学指标的降低（p<0.05）。结论丹参川芎嗪对肢体组织缺血再灌注损伤保护作用，其作用机理与丹参川芎嗪活血、化瘀、扩张血管、降血粘，改善血液流变学特性，拮抗氧自由基损伤有关。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是急诊抢救中常见的危重症．早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）可使梗死的相关冠状动脉再通．从而缩小梗死面积．改善心肌梗死的预后。

简介：目的探讨吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及分子机制。方法40只SD大鼠随机分成假手术组、肝脏缺血再灌注损伤组、过氧化物酶增殖酶受体-γ（PPAR-γ）激动剂吡格列酮干预组和吡格列酮＋PPAR-γ拮抗剂GW9662组。观察血清中谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;免疫蛋白印记法检测各组肝细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）、乙酰化p53（Acetyl53）、p53、B淋巴细胞瘤-2基因-相关的X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（BCL-2）和细胞色素C表达水平;转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记（TUNEL）检测肝脏细胞凋亡;苏木精-伊红染色检测肝脏组织病理形态并评分。结果与假手术组和吡格列酮组相比,肝脏缺血再灌注损伤组和GW9662组血清ALT、AST、LDH水平,肝细胞Acetyl53、Bax、TUNEL和细胞浆细胞色素C的表达均明显增加,而SIRT1和BCL-2表达明显降低以及肝组织病理损伤明显加重。结论吡格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与增加SIRT1去乙酰化修饰p53,减少p53激活介导的线粒体凋亡途径相关。

简介：【摘要】 脑卒中全世界仍然是致残和致死的主要因素，提高卒中的预防和治疗方法是至关重要的。本文综述中医临床利用针刺百会透曲鬓穴提高脑卒中预防、急性治疗和康复。该针刺方法治疗脑卒中疗效显著，通过多种机制抗脑缺血再灌注损伤减轻卒中后水肿，主要涉及保护血脑脊液屏障、调控神经血管再生、调节细胞凋亡和自噬、抗免疫炎性反应等方面。

简介：摘要目的观察阿托伐他汀对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只SD大鼠随机分为3组（1）假手术组Sham;（2）缺血再灌注组I/R;（3）阿托伐他汀组Ators.给药2周后，建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血及肾脏，血清测定尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平，肾组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比,缺血再灌注组BUN、Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01);阿托伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P均<0.01)。结论阿托伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾损伤的保护作用。

简介：方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组,TanⅡA对缺血再灌注损伤具有保护作用,研究丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血再灌注损伤缺血区额顶部皮质中性粒细胞浸润、自由基含量、能量代谢、脑组织含水量及梗塞体积变化的影响

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：摘要目的研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n＝10)、缺血再灌注组(I/R组，n＝10)和高压氧预处理组(HBO组，n＝10)。HBO组实施高压氧预处理，每日2次，每次60 min，连续暴露2 d，末次暴露结束后24 h行肠IRI，缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠，取空肠组织用于石蜡切片，HE染色观察组织病理学改变；组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性；TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。结果HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显，大量炎性细胞浸润，上皮层和固有层大量分离；高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻，肠绒毛结构较完整，仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比，IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高，而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue]，差异有统计学意义(P<0.05)。此外，高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组(P<0.01)。结论高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用，其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。

简介：目的：探讨ATZ-216（抗心肌缺血中药复方制剂）抗大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／RI）作用机制。方法：结扎冠状动左前降支30分钟，再灌注120分钟制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色计算心肌梗死范围．测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-8（IL-8）的含量探讨其可能的机制。结果：ATZ-216（40、80、160mg·kg^-1）均有减轻心肌梗死范围、清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介-8（IL-8）分泌的作用。结论：ATZ-216对大鼠MI／RI有一定的保护作用。其机制可能与清除血清氧自由基、减少肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介-8（IL-8）分泌的作用有关。

简介：摘要目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法随机选择42只雄性SD大鼠，将其按照111比例，分为A组（治疗组，n=14，红花黄色素）、B组（假手术组，n=14，生理盐水）、C组（模型组，n=14，生理盐水）。以线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。对比三组神经功能缺损、脑梗死等发生情况。结果A组、C组神经功能缺损评分差异显著（P<0.05）；A组脑梗死率、脑组织含水率均低于C组（P<0.05）；C组MDA、NO水平高于A组、B组（P<0.05）；C组SOD低于A组、B组（P<0.05）。结论红花黄色素能保护大鼠脑缺血再灌注损伤。

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简介：【摘要】姜黄素，它属于自姜黄根茎当中所分离出来的一种天然产物，它的分子结构以甲基化酚与庚二烯为主，着色性强，且不易褪色，味微苦，伴有特殊臭味，呈较差水溶性，属于呈黄色对称状分子结构多酚类的化合物，能够当成是酸碱的指示剂应用于临床中，其所具备药理作用保护着炎症反应抑制、氧化应激拮抗、抗癌、自由基清除等等，它也可作为食品燃料或添加剂等应用。现有研究资料显示，姜黄素可对脑缺血再灌注性损伤整个过程当中细胞变性、细胞坏死及其凋亡等起到改善作用，提高病患的血流量及收缩力，促使脑缺血再灌注性损伤症状得以减轻。为更进一步了解姜黄素对于脑缺血再灌注性损伤临床治疗当中应用的有效性，此次主要围绕着姜黄素对脑缺血再灌注性损伤神经保护基本作用与其机制开展深入探究及分析，期望能够为今后更多医学专家级工作者开展此方面课题的进一步研究提供指导或参考。

简介：摘要：糖皮质激素与缺血再灌注损伤的关系一直是生物医学研究的热点。糖皮质激素对于缺血再灌注损伤具有重要的保护作用，其作用机制虽未被完全阐明，但随着近年来人们对糖皮质激素与缺血再灌注损伤关系的研究不断深入，推测其机制可能涉及抗炎、抗氧化、抗凋亡等多个方面。糖皮质激素可以抑制细胞凋亡和坏死，从而减少细胞的损伤和死亡，可以减轻细胞氧化应激和炎症反应，抑制胶原酶的活性和炎症因子的释放，同时糖皮质激素还可以调节细胞代谢过程，提高细胞的能量供应，减轻缺氧和酸中毒。本文针对糖皮质激素与缺血再灌注损伤之间的关系展开综述。