简介：摘要目的探讨micRNA-224(miR-224)在卵巢癌(ovarian cancer，OV)中的表达以及其对于OV患者预后的影响。方法应用GEO以及TCGA数据库筛选OV中异常表达的miRNA。qRT-PCR以及Western blot检测正常细胞以及卵巢癌细胞中miR-224和TNRC6A的表达水平。通过miR-224 inhibitor以及其阴性对照(negative control，NC)转染至SKOV3细胞中。通过CCK-8检测miR-224 inhibitor转染后SKOV3细胞活性的影响。流式细胞术以及AO/EB染色检测转染miR-224 inhibitor后对SKOV3细胞凋亡的作用。将TNRC6A(trinucleotide repeat-containing gene 6a)野生型(WT)和突变型(Mut)荧光素酶报告质粒与miR-224 inhibitor或miR-NC inhibitor共转染，采用荧光素酶报告系统分析TNRC6A在SKOV3细胞中的荧光素酶活性。TCGA数据库验证miR-224与TNRC6A在卵巢癌中的相关性以及TNRC6A在OV患者的表达以及对于不良预后的影响。结果miR-224在OV患者中高表达(P<0.001)，且低表达miR-224卵巢癌患者生存时间明显高于miR-224高表达卵巢癌患者(P＝0.004)。低表达miR-224能够抑制SKOV3细胞活性(P＝0.024)，并诱导SKOV3细胞凋亡。生物信息学筛选TNRC6A是miR-224的潜在靶基因。OV患者中TNRC6A与miR-224表达呈负相关(P＝0.001)。同时，Western blot以及qRT-PCR结果显示低表达miR-224能够使SKOV3细胞中TNRC6A的表达升高。荧光素酶活性检测结果显示miR-224能与TNRC6A基因的3′-UTR结合并负向调控(P＝0.024)。TCGA数据库结果表明，TNRC6A在OV患者中低表达(P＝0.001)，过表达TNRC6A的OV患者生存时间较低表达的时间长(P＝0.018)。结论miR-224靶向调控TNRC6A调节卵巢癌细胞活性，参与OV患者不良预后。

简介：摘要目的观察氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜组织中miRNA的表达，筛选与p21及视网膜新生血管（RNV）形成相关的miRNA。方法实验研究。40只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组和OIR组，每组20只。OIR组构建氧诱导RNV模型，正常组不做任何处理。小鼠17日龄时，处死小鼠，视网膜荧光铺片观察小鼠RNV发生情况；光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析，检测正常组与OIR组之间差异表达的miRNA。所得差异miRNA靶基因分别进行基于基因注释（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）的富集分析；通过Targetscan、MiRanda、MicroT-CDS数据库比对筛选可能与p21有关的miRNA及通路。组间两两比较采用独立样本t检验。结果与正常组比较，OIR组小鼠视网膜无灌注区面积、RNV及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量增加，差异均有统计学意义（t=18.800、9.025，P<0.05）。与正常组比较，OIR组有统计学差异表达的miRNA 54个，其中，上调、下调者分别为47、7个。从3个数据库与所得差异miRNA的比对结果中共筛选到与p21相关miRNA 13个，按差异倍数从高到低分别为miR-7218-5p、miR-322-5p、miR-224-5p、miR-335-5p、miR-329-3p、miR-362-3p、miR-532-5p、miR-20b-5p、miR-20a-5p、miR-195a-5p、miR-423-5p、miR-497a-5p、miR-129-5p。差异miRNA靶基因富集分析，得到1 112个GO条目及50条KEGG通路，其中50个GO条目和13条KEGG通路与p21相关。结论在OIR模型中共筛选出13个与P21相关的miRNA。

简介：摘要目的观察精子发生和中心粒相关1(SPATC1)在头颈鳞癌组织及细胞系中的表达，探寻可能的调控机制。方法利用生物信息学技术筛选出SPATC1；用免疫组织化学和蛋白印迹实验分别检测SPATC1在头颈鳞癌组织及细胞中的表达，Kaplan-Meier法分析SPATC1在头颈鳞癌组织表达与患者预后的相关性；使用小干扰RNA(siRNA)下调SPATC1和氧连接乙酰葡萄糖胺转移酶(OGT)的表达，使用外源表达质粒上调SPATC1和OGT的表达，筛选构建稳定的细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和流式细胞术分析分别研究SPATC1和OGT表达水平变化对细胞增殖及凋亡的影响；成对资料采用Student’s t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用LSD-t检验)。使用Pearson相关系数评价OGT基因与SPATC1表达的相关性。结果HNSCC组织及细胞系中的SPTC1表达显著升高(组织0.809±0.438，细胞0.809±0.306，P<0.01)，SPATC1高表达组患者的总生存率明显低于SPATC1低表达组(χ2＝7.713，P<0.01)；细胞转染中，SPATC1表达上调导致细胞增殖明显增加(Fadu细胞和SCC154 F＝202.006，F＝230.678，P均<0.05；LSD-t检验P均<0.05)，同时细胞凋亡减少(Fadu细胞和SCC154 F＝2855.197，F＝1130.925，P均<0.05)。而SPATC1下调导致相反的结果(P均<0.05)。OGT mRNA表达水平变化与肿瘤细胞SPATC1 mRNA及蛋白表达水平呈正相关(OGT mRNA与SPATC1 mRNA相关性：Fadu r＝0.742，SCC154 r＝0.645；OGT mRNA与SPATC1蛋白相关性：Fadu r＝0.790，SCC154 r＝0.687，P<0.05)。结论SPATC1在HNSCC中高表达，可以促进HNSCC肿瘤细胞增殖，减少其凋亡。SPATC1受O-GlcNAc糖基化修饰调控，与OGT关系密切。

简介：无

简介：摘要目的观察腺苷受体2a(A2aR)通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)调控髓核细胞凋亡的作用。方法培养原代大鼠髓核细胞，白细胞介素-1β(IL-1β)刺激细胞构建实验组，无菌磷酸盐缓冲液(PBS)刺激作为阴性对照组，IL-1β刺激后加入A2aR激动剂CGS-21680作用为干预组。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中A2aR、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase，AC)、cAMP和PKA表达，流式细胞术检测细胞凋亡发生率。组间比较采用单因素方差分析。结果不同浓度的CGS-21680刺激细胞24 h后，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖，结果表明CGS-21680浓度为10 μmol/L时，细胞增殖率上升为(123.67±7.09)%，此为最佳浓度。IL-1β刺激髓核细胞，腺苷受体A2aR表达低于对照组(0.24±0.01比1.24±0.23，F＝0.036，P<0.05)，这时AC表达显著低于对照组(13.21±1.01比45.68±1.55，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA表达低于对照组(1.28±0.44比19.3±1.75，F＝0.471，P<0.05；2.23±1.28比29.26±2.71，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡率高于对照组(30.50±3.80比14.07±1.26，F＝0.342，P<0.05)；在IL-1β刺激同时给予腺苷受体激动剂CGS-21680干预，结果显示A2aR表达高于实验组(0.61±0.05比0.24±0.01，F＝0.036，P<0.05)，AC表达显著高于实验组(32.47±0.92比13.21±1.01，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA高于实验组(5.65±0.98比1.28±0.44，F＝0.471，P<0.05；15.75±2.87比2.23±1.28，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡发生低于实验组(20.30±5.05比30.50±3.80，F＝0.342，P<0.05)。结论腺苷受体A2aR是髓核细胞受到炎症刺激后调控细胞凋亡发生的关键受体，可通过激活cAMP/PKA信号减轻髓核细胞损伤。

简介：摘要目的探讨miR-146b在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma, PTC）细胞增殖、转移和凋亡中的作用及相关机制。方法qRT-PCR检测miR-146b在PTC细胞（NPA、GLAG-66、ONCNO-DG1和B-CPAP）和正常人甲状腺细胞系HTori3中的表达水平。miR-146b抑制剂转染B-CPAP细胞后，通过qRT-PCR检测其抑制效率，利用MTT实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测miR-146b对PTC细胞增殖、侵袭能力及凋亡率的影响。SiRNA-IRAK1转染B-CPAP细胞后，利用MTT实验、细胞划痕实验和流式细胞术分别检测IRAK1对PTC细胞增殖率、转移及凋亡率的影响。利用生物信息学软件预测miR-146b的靶基因白介素1关联受体激酶1（interleukin-1 receptor-associated kinases, IRAK1），并通过双荧光素报告基因实验验证miR-146b对IRAK1的调控作用。应用SPSS 20.0软件进行分析，组间对比采用两独立样本t检验。结果qRT-PCR结果表明，与正常细胞HTori3相比，miR-146b在NPA87、KAT-5、FTC-133和B-CPAP细胞系中表达显著升高，尤以B-CPAP较高[相对表达量1 vs（1.61±0.11）、（1.92±0.21）、（1.93±0.22）、（2.43±0.31），P<0.05]。miR-146b抑制剂转染后可显著降低B-CPAP细胞中miR-146b的表达水平[相对表达量1 vs（0.41±0.12，P<0.01]。MTT结果发现，miR-146b抑制剂可抑制B-CPAP细胞的增殖能力[相对增殖率值1.00 vs（0.52±0.12）、（0.56±0.11）、（0.62±0.12），P<0.05]。流式细胞仪检测发现，miR-146b抑制剂可促进B-CPAP细胞的凋亡能力[（3.74%±0.12%）vs（7.62%±0.21%），P<0.05]。Transwell结果表明，miR-146b抑制剂可减弱B-CPAP细胞的侵袭能力[侵袭细胞数目（280.00±67.00）vs（82.00±32.00），P<0.05]。转染入siRNA-IRAK1后，B-CPAP细胞增殖率显著升高[MTT实验，相对增殖率1 vs（2.11±0.21）、（2.33±0.18）、（2.21±0.16）]、转移能力增强[细胞划痕实验，24 h相对迁移率（0.58%±0.11%）vs（0.81%±0.21%）]且细胞凋亡率显著降低[流式细胞术，相对凋亡率（6.96%±1.12%）vs（24.30±1.52%），P<0.05]。双荧光素酶报告基因结果显示，IRAK1是miR-146b的靶基因[相对荧光素酶活性（0.85±0.11）vs（1.19±0.17），P<0.05]，miR-146b抑制剂可显著上调B-CPAP细胞中IRAK1蛋白的表达水平[相对灰度值1.00 vs（2.76±0.99），P<0.05）]。结论miR-146b可能通过抑制下游靶蛋白IRAK1的表达来促进PTC细胞增殖、转移和抑制细胞凋亡的作用。

简介：摘要CD4+ T细胞是人体免疫重要的一部分，其中辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）和调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）两个新近发现的CD4+ T细胞亚群在自身免疫疾病的发生发展中也起关键作用。Th17细胞能够引起自身免疫和炎性反应，而Treg细胞抑制疾病发生并维持免疫稳态；10～11易位蛋白（ten-eleven translocation，Tet）作为DNA去甲基化的关键因子，当其缺失时能够影响Th17/Treg免疫平衡。本文针对Tet调控Th17/Treg细胞分化参与自身免疫疾病发生发展的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨基质刚度对尿道成纤维细胞(UFBs)活化的影响及其机制。方法2020年6月至2021年2月从福建医科大学附属第一医院泌尿外科手术患者获得的尿道瘢痕组织中提取原代UFBs；用聚二甲基矽氧烷分别以60∶1(Soft)、40∶1(Moderate)、30∶1(Stiff)的比例加入固化剂，制备不同刚度的基质凝胶，将UFBs接种其上培养。倒置显微镜观察在不同刚度基质凝胶上生长的UFBs形态学特点；蛋白质印迹法(Western blot)检测UFBs活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagen Ⅲ)表达水平；进一步检测FAK/ROCK-1/YAP通路标志蛋白表达水平，并观察整合素抑制剂Cilengtide (20 ng/ml)对其影响，探索基质刚度是否通过此通路影响UFBs活化；采用方差分析和独立样本t检验比较组间差异。结果随着基质凝胶刚度的增加，接种其上的UFBs形态由椭圆形转变为偏梭形，细胞伪足增长、增多；Soft、Moderate、Stiff组UFBs的α-SMA相对表达量分别为(0.140±0.004、0.815±0.030和1.385±0.051，F＝989.247，P<0.05)；collagen Ⅰ相对表达量分别为(0.138±0.004、0.947±0.021和1.263±0.028，F＝2 415.159，P<0.05)；collagen Ⅲ相对表达量分别为(0.284±0.005、1.089±0.017和1.374±0.038，F＝1 661.310，P<0.05)，均随基质刚度增加而升高；Stiff组中UFBs的p-FAK(1.282±0.029比0.430±0.009，t＝ 48.262，P<0.05)、ROCK-1(1.366±0.111比0.474±0.034，t＝13.300，P<0.05)和YAP(1.272±0.020比0.908±0.007，t＝30.254，P<0.05)表达水平均显著高于Soft组，而p-YAP(0.589±0.006比1.028±0.008，t＝-74.860，P<0.05)表达水平显著低于Soft组；在加入整合素抑制剂Cilengtide后，基质刚度增加引起的p-FAK、ROCK-1、YAP和p-YAP表达改变均减弱。结论细胞外基质刚度通过整合素介导的FAK/ROCK-1/YAP通路调控人尿道成纤维细胞活化。

简介：摘要经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation, TMS）是基于电磁感应原理的一项非侵入性神经调控技术，具有无创、安全、耐受性好等优点，在精神和神经疾病的临床应用方面取得极大进展。但其刺激靶点如何选择和定位、其对脑网络功能连接会产生什么样的影响以及脑网络状态又如何影响TMS的临床效果尚处于探索之中。血氧水平依赖的功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging, fMRI）能检测到大脑活动，且具有空间分辨率高、非侵入性及无辐射等优势。鉴于fMRI的优势，fMRI和TMS结合（fMRI-TMS）已越来越多地在临床和科研中得到应用。本文就fMRI-TMS在靶点的精确和个性化定位、在脑功能网络方面的研究进行综述，并对fMRI-TMS的局限性及未来发展进行简单阐述。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) AURKAPS1对肝癌细胞增殖、运动迁移能力的影响。方法采用慢病毒包被质粒感染肝癌细胞构建AURKAPS1过表达细胞系，实时荧光定量PCR检测慢病毒感染后的AURKAPS1的表达量。将肝癌细胞系随机分为对照组，AURKAPS1组(对照组无任何干预，AURKAPS1组仅接受AURKAPS1干预)；采用细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞增殖实验、克隆形成和流式细胞分选方法体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响；采用皮下注射裸鼠荷瘤实验体内检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞增殖能力的影响。划痕实验体外检测过表达AURKAPS1对肝癌细胞运动能力的影响。所得数据组间采用独立样本t检验及单因素方差分析，多组间采用重复测量方差分析、LSD检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结果过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2与BEL-7402细胞增殖都有增强(FHepG2＝205.593，P<0.001，η2＝0.934，FBEL-7402＝161.641，P<0.001，η2＝0.976)；过表达AURKAPS1后，肝癌细胞HepG2和BEL-7402的克隆数均高于对照组(tBEL7402＝－9.806，P<0.01；tHepG2＝－14.425，P<0.01)，AURKAPS1组BEL-7402与HepG2的G2和S期细胞比例相较于对照组明显高于G1期(FBEL-7402＝93.091，P<0.01，FHepG2＝360.071，P<0.001)；裸鼠荷瘤结果显示肝癌细胞AURKAPS1组重量高于对照组(t＝－2.427，P<0.05)；AURKAPS1组HepG2和BEL-7402细胞平均划痕距离低于对照组(FHepG2＝125.472，P<0.001；FBEL-7402＝4 465.901，P<0.001)。结论过表达AURKAPS1促进肝癌细胞生长增殖、促进肝癌细胞周期从G1期向G2和S期转变；增强肝癌细胞运动、迁移的能力。

简介：摘要非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA）调控是指在不改变DNA序列的情况下引起基因表达可遗传变化的调控过程。婴幼儿血管瘤（infantile hemangioma，IH）的发病机制可能与遗传存在关联。近年来，随着表观遗传学的发展，ncRNA调控已成为IH致病机制和治疗研究的热门领域，而其中微小RNA（microRNA，miRNA）的调控是研究最为广泛的内容之一。本文将着重综述介绍miRNA、长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）和环状RNA（circular RNA，circRNA）3种ncRNA在IH发病和治疗中的调控作用研究进展。

简介：摘要：目的：探讨长链非编码RNA00673对结直肠癌增殖、转移调控机制的影响。方法：选择2018年1月至2020年8月在我院治疗的15例结直肠癌患者作为研究对象，检测15例结肠癌患者的癌组织和15例正常结直肠组织中lncRNA00673的表达，分析与肿瘤细胞增殖、分化及转移的内在联系。结果：lncRNA00673在结直肠癌组织、癌旁组织中的相对表达依次为（1.391±0.343）、（0.701±0.221）。lncRNA00673在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织（t=6.549，P

简介：【摘要】溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC），是一种原因不明的结直肠慢性非特异性炎症性疾病。无法彻底治愈，特点就是反复发作，只能靠药物维持缓解。溃疡性结肠炎的病变，主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性弥漫性分布。病变多自直肠开始，逆行向近段发展，可累及全结肠甚至末段回肠。活动期时结肠黏膜固有层内弥漫性中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润，可见黏膜糜烂、溃疡及隐窝炎、隐窝脓肿。慢性期时隐窝结构紊乱，腺体萎缩变形、排列紊乱及数目减少，杯状细胞减少，出现潘氏细胞化生及炎性息肉。腹泻是最常见的早期症状，还可能出现腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等症状。肠粘膜屏障是人体不可或缺的免疫屏障，黏膜屏障功能被破坏后，很有可能出现肠道菌群失衡的现象，而溃疡性结肠炎对肠粘膜屏障的功能会造成一定的损伤。在中医看来，溃疡性结肠炎可以归为病名痢疾一类，但各种证型又是因人而异，通过中药来调理能起到一定的辅助治疗作用。本文对中医药对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障调控作用的研究进展做出综述。

简介：摘要：Toll 样受体（Toll-like receptors，TLRs）中的 TLR4属于重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）胰腺组织内的枢纽信号通路，对原发性致炎因子的产生和释放起到至关重要的作用，可调控机体的炎症反应。近年来相关研究表明，西医治疗重症急性胰腺炎的治疗效果不佳，中医药通过TLR4通路治疗重症急性胰腺炎具有良好的疗效，目前相关文献研究以动物研究为主，临床研究较少，本文将通过梳理相关研究，进行归纳总结，明确中药的独特疗效以及提供相关用药参考。

简介：摘要目的构建肠造口患者护理评估体系，为制订肠造口患者个性化护理方案提供依据。方法于2020年11月—2021年6月，以世界卫生组织提出的健康相关生存质量概念框架、跨文化护理理论为理论指导，通过循证证据的提取，结合质性访谈结果，形成初稿方案；采用目的抽样法，选取20名肠造口相关领域的医疗、护理专家进行德尔菲专家函询，对初稿方案进行修订，确定肠造口患者护理评估体系。结果2轮专家函询问卷的有效回收率均为100.00%（20/20），专家权威系数均为0.89，肯德尔协调系数分别为0.23、0.32（P均<0.01）。最终形成包括4个一级指标、22个二级指标、102个三级指标的肠造口患者护理评估体系。结论肠造口患者护理评估体系框架内容完整，构建过程科学、可靠，对肠造口患者进行整体性护理评估具有指导价值。

简介：摘要随着医疗领域信息化的发展，护士在护理信息能力提高方面面临新的挑战。具备良好的护理信息能力可使护士使用信息技术尽可能地减少护理工作量，帮助临床决策，提升护理服务质量和患者安全，并可提升护士的职业获益感和促进护士职业生涯成就感。教育是提高护生和护士的护理信息能力的重要途径。本文对国内外护理信息能力教育体系进行综述，以期为教育者和管理者制订教育和培训方案、提高护生和临床护士的护理信息能力提供参考。

简介：摘要《中华人民共和国药品管理法》第十二条规定，"国家建立药物警戒制度，对药品不良反应及其他与用药有关的有害反应进行监测、识别、评估和控制。"药物警戒贯穿从药物研发到使用的全生命周期，其核心思想是防控用药风险，保障患者与公众安全。医疗机构是药品使用的主要场所，是药物警戒活动的关键参与方，其药物警戒体系构建是国家药物警戒制度建设的重要一环。当前，正值我国药物警戒制度实施的起步阶段，为推动医疗机构药物警戒体系建设，国内药物警戒监测机构、相关学术团体、高等医药院校、杂志社和社会公益组织共同发起，邀请相关领域的专家学者们共同研讨，集思广益，辨析药物不良反应/事件、用药安全和药物警戒等的重要理念以及前沿发展，编写了《医疗机构药物警戒体系建设专家共识》，提出了较为系统的医疗机构药物警戒体系建设的原则与方法，以期对医疗机构药物警戒体系建设有所帮助。

简介：摘要小耳畸形的治疗现状是，针对耳廓大部分或者完全缺失的Ⅲ、Ⅳ型小耳畸形患者，治疗方法相对统一——自体肋软骨移植耳廓再造术，且随着技术进步，效果逐渐提升；而针对残耳较大的Ⅰ、Ⅱ型，选择什么方法进行治疗尚缺乏依据；佩戴矫治器的非手术疗法在小耳畸形治疗中有望发挥辅助作用，值得进一步研究。该文基于作者团队的临床实践并结合文献资料，提出了小耳畸形序列化的治疗体系，以期对该病的治疗有所助益。

简介：摘要我国当前的碘缺乏病防治策略是"因地制宜、分类指导、科学补碘"，此防治策略的落实，最终目的是开展"精准补碘"。但是，目前"精准补碘"的实施面临一些困难，主要是如何精准衡量个体碘营养。本文从机体碘的摄入、机体碘水平、机体碘的排出三个方面探讨了目前衡量碘营养指标的架构以及各类指标的优缺点、衡量指标的金标准、各指标的应用范围和联合应用。

简介：摘要《黄帝内经》基于天、地、人三才合一的整体观将阴阳、五行、六气、时空之圆运动与人体脏腑经络相合。《伤寒杂病论》在《黄帝内经》三阴三阳六经和五脏系统的基础上创造了六经辨证及脏腑经络辨证体系。六经辨证体系实则暗含圆运动理论，因此我们提出圆运动六经辨证体系的概念。构建以一气圆道周流，左升右降，上下相应，持中守恒的圆模型为核心，融阴阳五行、六气、脏腑经络、气血津液为一体，天、地、人三才合一的整体观，以“病位+病性”为着眼点，以经方为主要治疗手段，配合针灸等外治法的圆运动六经辨证体系。传承《河图》《洛书》《周易》《黄帝内经》《神农本草经》《伤寒论》《金匮要略》等经典思维，将圆运动与六经辨证有机结合，系统解读六经辨证的生理基础、病理变化、传变规律及辨证施治。