简介：背景:局部电刺激下食管括约肌(LES)作为治疗胃食管反流病的新理念正处于起步阶段。目的:探索局部电刺激的理想参数,并初步探讨抑制LES收缩的局部神经反射通路。方法:构建抗胃食管反流的电刺激活体动物模型。观察胃食管反流量变化,探索电刺激抗胃食管反流的理想参数。在理想参数刺激下,分别加入不同药物干预,观察对胃食管反流量的影响。结果:频率10Hz和脉冲0.4ms时,电压10V或15V的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和脉冲0.4ms时,频率10Hz的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和频率10Hz时,脉冲0.4ms的胃食管反流量显著降低(P<0.001)。食管壁局部浸润筒箭毒碱或辣椒素可显著提高胃食管反流量(P<0.05);给予NK1受体阻断剂L-732,138或NO合酶抑制剂L-NAME后,胃食管反流量显著减少(P<0.05)。结论:考虑到电能对组织的损伤,理想电刺激参数为电压10V、频率10Hz和脉冲0.4ms。食管壁内TRPV-1阳性的初级传入速激肽类神经元与肌间氮能神经元组成的局部反射通路可削弱电刺激诱发的LES收缩。

简介：肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病（FGIDs）的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关。某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道Cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一。肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景。

简介：

简介：目的建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝损伤模型，探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组（N组）8只和TAA诱导组（M组）24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平，采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只（45.8%）；病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功；对照组血清CD105水平为（2.18±0.05）ng/mL，显著低于TAA处理1w组的（2.36±0.07）ng/mL或2w组的（2.42±0.03）ng/mL，差异均有显著性（P<0.05）；对照组血清VEGF为（61.48±0.39）pg/mL，显著低于模型组的（64.52±0.25）pg/mL，差异均有显著性（P<0.01）；原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白，或表达量很低，急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组，差异均有显著性（P<0.01）。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调，可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

简介：背景白细胞介素（interleukin，IL）－18是一种新近发现的促炎症细胞因子，其血清水平与急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性，但有关IL—18在重症急性胰腺炎（seuereacutepancreatitis，SAP）合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL－18在SAP大鼠肺组织中的表达，探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为对照组（heathcontrol，HC）和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶（AMS）、肺湿干重比率，留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变，采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位，并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组（P〈0．01）；SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示，SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示，SAP组各时间点IL－18表达明显升高，与HC组相比均具有显著性差异（P〈0．01）。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成，IL－18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

简介：非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-innammatorydrugs,NSAIDs)由于具有良好的止痛、抗炎和退热作用而得到广泛应用.据估计全世界每天有近3000万人服用NSAIDs,美国每年约有40%的老年人服用此类药物,而且随着人口的老龄化,NSAIDs的应用有增加的趋势[1].

简介：背景：抗生素相关腹泻（AAD）是抗生素治疗最常见的不良反应。随着抗生素应用的日益广泛,AAD病例逐年增多。目的：探讨嗜酸乳杆菌与低聚异麦芽糖（IMO）组成的合生元对AAD大鼠肠道菌群和肠黏膜损伤的作用。方法：50只大鼠随机分为5组。四组模型组以盐酸林可霉素灌胃6d诱导AAD,之后其中一组予0.9%NaCl溶液灌胃7d作为自然恢复组,另三组分别予低、中、高剂量合生元灌胃7d。正常对照组仅予0.9%NaCl溶液灌胃7d。行肠道菌群分析后处死各组大鼠,行肠黏膜形态学观察和图像分析。结果：AAD模型大鼠肠道菌群失调,小肠黏膜水肿、糜烂、萎缩、坏死、脱落,绒毛排列紊乱、稀疏。不同剂量合生元组肠道菌群失调均有所改善,与正常对照组相比无明显差异;小肠黏膜病变均轻于自然恢复组,尤其是中、高剂量合生元组,小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度较自然恢复组显著增加（P〈0.01）。结论：嗜酸乳杆菌合生元对AAD大鼠肠道菌群失调和肠黏膜损伤有一定治疗作用。

简介：目的:对神经外科中行血管介入手术的临床方法进行探讨,分析其麻醉复苏效果。方法:抽取2016年1月-2018年6月间收治的神经外科行血管介入手术病人106例,以随机分配原则,分对照组和实验组各53例,所有病人在全身麻醉下进行手术,术后对照组给予生理盐水注射,实验组给予盐酸纳美酚注射,观察其麻醉效果及对病人消化系统的影响。结果:实验组给药至拔管用时(2.51±0.83)min,对照组给药至拔管用时(8.46±0.97)min,两组相比有明显区别(P<0.05);治疗前两组各项消化系统症状评分对比差异无显著性(P>0.05),治疗后对照组腹痛、腹胀、嗳气、早饱、反酸等消化系统的症状评分皆高于试验组(P<0.05)。结论:在神经外科性血管介入术全麻后使用盐酸纳美酚可缩短病人恢复意识的时间,使复苏更为平稳,安全性较高,值得推广。

简介：背景：前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞（ICC-MY）数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激（GES）对胃慢波的调控。目的：观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法：建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果：GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞（SMC）直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论：胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。

简介：背景：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的：研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法：纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例，其中重症急性胰腺炎（SAP）38例，轻症急性胰腺炎（MAP）42例，选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量，分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶（DAO）含量、尿液乳果糖／甘露醇（L／M）比值的关系。结果：SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L／M比值与对照组相比显著升高（P〈0．05）。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关（P〈0．001）。结论：血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度，并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。

简介：目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁（SI）、铁蛋白（FE）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关（r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01）,与SOD水平均呈负相关（r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01）。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.