简介:目的观察当归多糖对镉染毒大鼠肝功能和免疫功能的影响,分析中药对镉染毒大鼠的保护作用和可能机制。方法采用腹腔注射氯化镉(1.5mg·kg^-1,每周5次,连续5周)建立大鼠镉染毒模型,同时模型大鼠灌胃给予当归多糖(20mg·kg^-1),每天1次,连续5周;末次给药24h后处死大鼠,计算胸、脾、肝指数。脾淋巴细胞的转化功能和NK细胞的杀伤活性检测采用MTT法,血清AST、ALT、LDH活性检测采用分光光度法,血清IL-2和TGF-β1含量测定采用ELISA法,肝组织镉含量采用火焰原子吸收光谱法、Bcl-2和Bax的蛋白表达采用免疫组化法。结果当归多糖可以增加胸脾指数(P〈0.05);明显增强脾淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力(P〈0.01);明显增加血清IL-2含量、明显降低血清TGF-β1含量(P〈0.01);明显降低血清AST、ALT、LDH活性(P〈0.05或P〈0.01);明显降低肝组织镉含量(P〈0.01);明显增强肝组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax的蛋白表达(P〈0.05或P〈0.01)。结论当归多糖对镉染毒大鼠的免疫损伤和肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与增强免疫功能、调节酶活性和细胞凋亡相关蛋白有关。
简介:采用三氟乙酸水解当归多糖。糖腈乙酰衍生化水解单糖产物,用气相色谱法测定当归粗多糖CAP及其组分APF1、APF2和APF3的单糖组成。结果表明,当归粗多糖CAP及其组分APF1、APF2和APF3的单糖组成摩尔比各不相同。CAP由鼠李糖(Rha)、阿拉伯糖(Ara)、甘露糖(Man)、葡萄糖(Glc)、半乳糖(Gal)组成,其摩尔比为1.00:2.72:0.72:4.00:2.32;APF1由Rha.Ara、Glc、Gal组成。其摩尔比为1.00:227:7.80:269;APF2由Rha、Ara、Man、Glc、Gal组成,其摩尔比为1.00:529:3.66:9.11:5.17;APF3由Rha.Ara、Man、Glc、Gal组成。其摩尔比为1.00:454:298:11.09:7.45。
简介:当归多糖铁是本实验室利用当归多糖和高价铁为原料合成的新型抗贫血药物。本实验主要考察当归多糖铁复合物(APIC)对溶血性贫血小鼠和骨髓损伤小鼠的治疗效果。通过腹腔注射苯肼建立溶血性贫血小鼠模型,监测给药前后红细胞计数RBC、血红蛋白Hb、红细胞比积HCT等血液指标的变化和网织红细胞的恢复情况。用环磷酰胺(CY)和氯霉素(CH)造成小鼠骨髓损伤,观察当归多糖铁对造模小鼠的治疗作用。溶血性贫血小鼠给予高、中剂量当归多糖铁治疗组和治疗对照药物后,各项检测指标与模型组比较,均有显著性差异,且实验后Hb和HCT基本恢复至正常水平。当归多糖铁低剂量给药组的各项检测指标与模型组相比,虽无显著性差异,但各项指标的恢复情况要略优于模型组。当归多糖铁在贫血早期能明显促进网织红细胞的增殖和分化,对溶血性贫血小鼠网织红细胞的恢复效果较好;当归多糖铁能减少骨髓损伤小鼠的骨髓脂肪细胞增生,促进其骨髓恢复。此报道在国内外尚属首次。当归多糖铁复合物具有一定的治疗溶血性贫血和减少化学药物对骨髓的损伤作用。
简介:摘要目的观察不同质量浓度的当归多糖对人黑素瘤A375细胞黑素合成及抗氧化损伤的作用。方法以终浓度为1.0mmol/LH2O2作用于人黑素瘤A375细胞,制备氧化损伤模型。并以当归多糖进行干预,采用MTT法测细胞活力,并测定黑素含量、TYR活性及氧化应激相关指标。结果不同浓度的当归多糖处理后,其细胞活力、黑素含量、TYR活性、T-AOC和SOD活性均有所增加,MDA含量和NOS活性逐渐降低,以10ug/mL和20ug/mL效果好。结论当归多糖对人黑素瘤A375细胞的氧化应激损伤具有保护作用,可能从抗氧化应激角度对白癜风患者发挥一定的治疗作用。