简介:在老年患者中,睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)并不少见。老年睡眠呼吸暂停低通气综合征的患病率往往较高,其发病机制、临床表现均有老年人独特的特点,诊断标准也与中青年患者不同,其并发症往往更加严重,治疗方法的选择上考虑老年人自身特点主要采用持续正压通气。本文将从老年SAHS与中青年SAHS的患病率、发病机制、临床表现、诊断标准、并发症及结局、治疗方案各个不同方面进行综述。
简介:<正>睡眠呼吸障碍综合征(sleep-disorderedbreathing,SDB)主要包括睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleepapnea-hypopneasyndrome,SAHS)、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关睡眠呼吸障碍等。其中研究最广、危害最大的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)。OSAHS是因患者在睡眠时上呼吸道反复部分或完全阻塞而引起呼吸暂停及低氧血症,常见于中年及老年人。临床以习惯性打鼾、白天睡意及合并不同程度的脏器功能损害为主
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者因睡眠时上气道反复塌陷阻塞而发生呼吸暂停和低通气,造成夜间缺氧、微觉醒及睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、注意力不集中,严重影响患者的生活质量,并可能合并高血压、冠心病、糖尿病等多器官功能损害。
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)是一种严重的睡眠障碍,主要表现在睡眠中反复发生上气道完全或不完全阻塞,从而导致频繁的呼吸暂停和(或)低通气,这种夜间间歇低氧和睡眠结构破坏与紊乱,累及多系统、多器官的损害,越来越引起临床重视。
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,0SAHS)可导致昏迷、猝死,除严重心律失常外,急性呼吸衰竭也是其重要病理生理机制。研究证实,未经治疗的重度OSAHS患者睡眠中猝死的危险性增加.睡眠呼吸暂停使呼吸衰竭更易发生.
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasydrome,OSAHS)患者表现有不同程度的认知功能和作业能力受损。认知功能受损在呼吸暂停严重的患者[如呼吸暂停低通气指数(apneahypopneaindex,AHI)较高和严重低氧血症]较易判断.主要表现在认知加工、注意维持、
简介:目的:系统评价低细菌性饮食(ND)对恶性肿瘤患者化学治疗(化疗)后粒细胞相关性感染的预防效果。方法:计算机检索Cochran图书馆、PubMed、Embase、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、维普数据库、万方数据库中关于ND用于预防恶性肿瘤患者粒细胞相关性感染的临床对照试验。2名研究者独立筛选文献、提取资料、评价纳入文献的偏倚风险,双方核对后采用Revman5.3软件进行荟萃分析。结果:共纳入6篇文献,包括1114例患者。荟萃分析结果显示:医院常规饮食与ND对恶性肿瘤患者感染的发生差异无统计学意义[相对危险度(RR)=1.30,95%可信区间(CI)(1.01-1.68),P=0.05]。结论:无充分证据证明ND能减少恶性肿瘤患者感染发生率,建议可适当放宽肿瘤患者的饮食习惯,将重点转向食物处理方法的安全指导,以防止食源性感染。
简介:目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAHS)患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法:根据24h动态血压和多导睡眠图(PSG)监测结果将84例受检者分为正常对照组(n=22)、单纯高血压组(HT组,n=31)和中重度OSAHS合并高血压组(OSAHS+HT组,n=31)。OSAHS诊断根据PSG监测结果,血压监测采用24h动态血压监测仪.以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18(IL—18)、超敏C反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的浓度。结果:①OSAHS+HT组巾非杓型血压的发生率为62%,明显高于HT组的31%(P〈0.05)。②OSAHS+HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为(50.5±11.8)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(51.4±10.9)mmHg、(52.2±15.8)mmHg]明显高于HT组[分别为(45.9±6.9)mmHg、(48.1±8.1)mmHg、(43.9±6.7)mmH朗(均P〈0.05)。③OSAHS+HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组;HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组(均P〈0.05)。④OSAHS+HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关(P〈0.01)。结论:中重度OSAHS患者存在明显炎症反应,可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS)患者反复发生的低氧、复氧和睡眠结构的紊乱对人体各项生理功能产生重大影响,特别是对心血管系统的损伤。涉及氧化应激及炎症机制、交感神经兴奋性增高、胰岛素抵抗等,对上述机制的了解有助于选择有效的治疗和预防策略,也是开发新药的理论基础。
简介:1981年Sullivan首次在临床应用持续气道正压通气(continuouspositiveairwaypressure,CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypopneasyndrome,OSAHS),迄今CPAP已成为OSAHS患者的首选治疗措施。对中重度患者和年老体弱、有严重冠心病、脑血管病、
简介:目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1(VFHR1)表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预(SB)组和假手术(SO)组,每组分3、6、12h3个时间点,每个时间点8只。以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型,sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg/kg体重。观察各组血清钙浓度,蛋白质印迹法(Westernblotting)分析骨组织磷酸化p38MAPK(P—p38MAPK)和TNF—α变化,实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h,SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为(2.50±0.08)mmol/L、(2.11±0.06)mmol/L和(2.35±0.10)mmol/L;骨组织P-p38MAPK表达量分别为0.14±0.04、0.80±0.06和0.33±0.05;骨组织TNF-α表达量分别为0、0.91±0.04和0.44±0.03;骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1.00±0.12、0.23±0.04和0.44±0.06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低(P〈0.01);骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加(P〈0.01)。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生,抑制该通路可改善ANP低钙血症。
简介:目的:评价脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者应用经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗后对认知、心理和日常生活能力的疗效。方法:共96例脑梗死合并OSAHS患者人选本研究.其中42例患者为治疗组,采用nCPAP治疗12周,另54例患者为观察组。2组患者在治疗前后均进行多导睡眠图fPSGl检测、D-二聚体测定及认知、心理、神经功能、日常生活能力评分,并对相关结果进行对比分析。结果:经nCPAP治疗12周后.治疗组在PsG各参数包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低氧饱和度、氧饱和度低于90%的时间百分比、觉醒次数、非快速动眼期I+Ⅱ期比例、Ⅲ+Ⅳ期比例、快速动眼期比例1自q改善较观察组更明显(P〈0.05)。简易精神状态检查(MMSE)评分总分较观察组明显改善(P〈0.001).其中复述、计算、记忆力、语言各分项目评分有明显改善(P〈0.01)。欧洲脑卒中量表评分(P〈0.001)、Bahel指数(BI)评分(P=0.002)较观察组明显改善。汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)评分较观察组明显改善(P〈0.001)。D-二聚体明显下降,与观察组相比,有显著差异(P=0.035)。结论:脑梗死合并OSAHS患者经nCPAP治疗12周后,其睡眠、认知、神经功能、心理、D.二聚体均明显改善.
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0bstructivesleeDapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)在我国成年人中的患病率为3.6%。持续气道正压通气(continuousDositiveairwavpressure,CPAP)是治疗中重度OSAHS的首选方法且疗效肯定,但是治疗依从性低。WHO将依从性定义为患者的行为如服药、饮食及生活方式等与保健提供者建议的一致性。