简介：丁宗一教授：今天我们讨论的话题是关于早产儿、低体重儿和危重新生儿（简称为早产低出生体重儿）营养-喂养问题。这是国际儿科学界当前的一个前沿课题，既是基础儿科学在生长发育研究的最新动向，也是儿科临床在ICU抢救过程中应当掌握的营养支持的技术。

简介：目的探讨低体重早产儿动脉导管未闭(PDA)的早期手术干预方法及疗效。方法2012年1月至2015年12月本院收治33例低体重早产儿PDA,均在NICU协助下进行手术治疗。根据治疗方案分为药物治疗失败后采用Prolene缝线结扎未闭动脉导管组(G1组)和直接采用Prolene缝线结扎未闭动脉导管组(G2组)两组,比较两组病史、临床资料、病死率及主要并发症情况。结果两组病史因素及临床资料比较,差异无统计学意义(P>005)。G2组无一例死亡,G1组病死率为133%,差异有统计学意义(χ2=628,P<005),G2组并发症的发生率为111%,G1组并发症的发生率为333%,差异有统计学意义(χ2=1192,P<005)。结论早期在NICU与外科协作下选用Prolene缝线结扎未闭动脉导管是PDA安全有效的治疗方式。

简介：婴幼儿,特别是体重在10kg以下先心病患儿因其本身的特殊性,外科治疗死亡率较高,术中体外循环管理是提高手术成功率的一个关键部分.我院自1998年7月至2001年12月共施行体重在10kg以下的小儿心内直视手术34例,取得较为满意的结果.现将术中体外循环管理总结报告如下.

简介：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停／低通气综合征（Ob-structivesleepapnea／hypopneasyndrome，OSAHS）指睡眠过程中频繁出现的部分或全部上气道阻塞，扰乱儿童正常通气和睡眠结构，从而引起一系列病理生理变化［1］。儿童OSAHS是一个独立的临床综合征，在流行病学、病因及病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面均与成人有很大差异。儿童OSAHS发病率约为2％～3％，最常见于3～6岁年龄阶段的儿童［2］。主要表现为睡眠时打鼾、张口呼吸、频繁憋醒，伴夜眠不宁、哭闹、遗尿等［3］，如不及时干预治疗，往往造成心血管疾病、认知水平障碍、生长发育落后等一系列并发症，甚至可造成儿童在睡眠中突然死亡［4，5］。OSAHS特征性的慢性间歇性低氧（chronicintermittenthypoxia，CIH）类似于再灌注损伤，可导致机体氧化应激状态发生改变。氧化应激在OSAHS及其并发症的发生发展中起关键作用。有关成人OSAHS与氧化应激的研究报道较多，而对于儿童这方面的研究起步较晚，本文总结分析了国内外近几年来的研究成果，就氧化应激在儿童OS-AHS及其相关并发症的研究进展作一综述。

简介：目的介绍脉搏传导时间（PTT）技术的原理和使用方法，提高对PTT技术的认识，探讨其在诊断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）中的应用。方法对高度怀疑OSAHS的儿童进行整夜的PTT监测，连接鼻导管、热敏电阻检测口和鼻气流的变化来判断呼吸暂停及低通气事件，并根据PTT的变化趋势结合口、鼻气流的变化来区分阻塞性和中枢性呼吸事件，心电极、血氧探头共同检测PTT和血氧，体位监测器检测睡眠时体位的变化，记录数据并用SPSS11．0软件分析。结果125例疑似OSAHS儿童，其中男85例，女40例，年龄2～12岁，平均年龄5．8岁，全部顺利通过PTT监测，无一例半途中止，患儿接受程度高。PTT监测结果显示，最长阻塞性呼吸暂停时间（MOAT）为（32．02±20．80）s，其中男（30．47±21．97）s，女（34．26±18．22）s；最长中枢性呼吸暂停时间（MCAT）为（14．45±6．55）s，其中男（14．34±7．59）s，女（14．78±4．54）s；最长低通气时间（MHT）为（57．04±25．22）s，其中男（53．80±21．95）s，女（62．20±30．68）s；阻塞性呼吸暂停指数（OAI）为6．00±6．44，其中男5．44±7．37，女7．33±3．93；中枢性呼吸暂停指数（CAI）为0．85±1．00，其中男0．79±1．07，女0．98±0．87；低通气指数（HI）为5．68±6．04，其中男5．72±5．00，女5．60±7．84；最低血氧（minimumSaO2）为（83．26±12．88）％，其中男（81．97±12．93）％，女（85．58±15．87）％；微觉醒指数（arousalindex，Arousals）为26．39±12．46，其中男28．09±13．58，女22．75±9．29。125例疑似OSAHS儿童中，2例（1．6％，2／125）诊断为正常，13例（10．4％，13／125）诊断为上气道阻力综合征，41例（32．8％，41／125）诊断为轻度OSAHS，47例（37．6％，47／125）诊断为中度OSAHS，22例（17．6％，22／125）诊断为重度OSAHS。对不�

简介：目的探讨围生期环境因素如喂养方式、生命早期营养状况等对婴儿乙肝疫苗低／无免疫应答的影响，为研究乙肝疫苗免疫失败机制提供依据。方法采用病例对照研究设计，纳入来自5家协作医院儿童保健科参加常规体检的1周岁的双生子和无关个体组成两个独立样本，排除无关个体样本中低出生体重儿及两样本中乙肝表面抗原（HBsAg）阳性及母亲有乙肝病史的研究对象。通过病案调查及现场访谈，收集研究对象的父母健康状况、母亲孕产史、婴儿出生状况及1岁以内体检信息等可能的暴露因素资料。在分析乙肝疫苗低／无免疫应答的相关影响因素时，双生子样本采用XTGEE广义估计模型，无关个体样本采用Logistic回归模型和Tobit回归模型进行分析。结果纳入分析的双生子样本为370人，无关个体样本为300人。19．2％（71例）双生子和11．7％（35例）无关个体在接种乙肝疫苗后发生低／无免疫应答。在双生子样本中，父亲吸烟（OR=4．50，95％CI：2．52～8．03）和低出生体重（OR=2．55，95％CI：1．33～4．87）可能增加乙肝疫苗低／无免疫应答风险，Apgar评分高和0～1周岁体重增长量大可能降低乙肝疫苗低／无免疫应答的风险。但在出生体重正常的无关个体样本中未发现上述因素与乙肝疫苗低／无免疫应答的相关性。结论按照0—1—6方案接种乙肝疫苗后，低出生体重、父亲吸烟、Apgar评分和0～1周岁体重增长量与婴儿发生乙肝疫苗低／无免疫应答相关。

简介：目的分析体重正常的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿体脂肪含量的影响因素,为OSAHS患儿肥胖的早期筛查及干预提供依据。方法从2012年1月至2013年12月在上海儿童医学中心门诊就诊的鼾症患儿和社区招募的健康儿童且行PSG监测者中选取:体重正常、行人体成分检测、年龄3~7岁儿童。分为病例组(OSAHS轻度亚组、中重度亚组)和对照组(原发性鼾症亚组、健康儿童亚组),分析睡眠参数与人体成分的差异,以多元线性回归分析人体成分与睡眠结构和觉醒参数的相关性。结果病例组纳入58例,其中OSAHS中重度亚组30例,OSAHS轻度亚组28例;对照组63例,其中原发性鼾症亚组33例,健康儿童亚组30例。4个亚组间年龄、性别和BMIZ评分差异无统计学意义(P>0.05)。①4个亚组在呼吸暂停低通气指数(AHI)、阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、最低氧饱和度及呼吸相关脑电觉醒反应指数(RAI)、自发脑电觉醒反应指数(SAI)、睡眠压力指数(SPS)差异总体上有统计学意义(P<0.05),亚组间两两比较显示,AHI、OAI、最低氧饱和度、RAI和SPSOSAHS轻度、OSAHS中重度亚组高于原发性鼾症亚组和健康儿童亚组(P<0.05)。②4个亚组间去脂体重、蛋白质、骨骼肌、静息代谢率、内脏脂肪面积、上臂围和腰臀比差异总体上无统计学意义,体脂肪含量和体脂肪百分比差异有统计学意义,其中OSAHS中重度亚组最高。③多元线性回归分析显示,体脂肪含量与SPS呈正相关(r=0.641),与AHI、OAI、最低氧饱和度无显著相关性。结论OSAHS可能与正常体重儿童的体脂肪含量增加相关,引起体脂肪含量增加的主要相关因素可能是睡眠片段化而非间歇性缺氧。

简介：目的研究神经管畸形（NTDs）胚胎脑组织和皮肤组织DNA总体甲基化以及错配修复基因启动子区甲基化水平。方法在山西省吕梁地区以医院为基础进行病例-对照研究。从县级医院及妇幼保健院收集经B超诊断为NTDs的胎儿标本,同时收集非病理性引产、无畸形和发育迟缓的胎儿作为正常对照组。运用甲基化定量试剂盒测定脑组织和皮肤组织的DNA总体甲基化水平,甲基化特异性多连接依赖性探针扩增试剂盒检测7个错配修复基因（MLH1,MSH2,MSH6,MSH3,MLH3,PMS2和MGMT）启动子区甲基化水平。结果共有65例NTDs胚胎,48例对照胚胎进入研究。①NTDs组的脑组织DNA总体甲基化水平显著低于对照组（5.3%vs6.5%,P〈0.001）,DNA总体低甲基化显著增加了NTDs发生风险（OR=4.98,95%CI：1.42-17.53）。皮肤组织DNA总体甲基化水平在两组间差异无统计学意义（13.3%vs13.1%,P〉0.05）;②NTDs和对照组的MSH6启动子（MSH6-301：2.5%vs3.7%,P〈0.05）和PMS2启动子（PMS2-328：5.7%vs6.7%;PMS2-142：2.0%vs2.7%,P〈0.05）的甲基化水平存在显著差异。结论DNA总体低甲基化、错配修复基因启动子区的异常甲基化修饰与NTDs发生有关。