简介:摘要目的观察氯沙坦对自发性高血压大鼠氧化应激及肾功能变化的影响,探讨氯沙坦对高血压肾损害早期的保护机制。方法选取雄性10周龄的WistarKyoto(WKY)大鼠6只和同周龄的自发性高血压大鼠(SHR)12只,SHR又随机分为高血压组及高血压药物干预组(Losartan组)。氯沙坦组按每只大鼠30mg/kg/day的计量灌胃,根据大鼠体重,每周调整药物剂量一次。WKY组及正常SHR组每日灌胃同体积的生理盐水。每周测量大鼠血压、体重。8周后,肾组织HE染色,观察其形态学变化;放射免疫分析法(radioimmunoassay,RIA)测定尿β2-微球蛋白的含量;比色法测定血肌酐、尿素氮、NO、SOD、MDA水平。结果高血压组SCr、BUN水平较同期WKY组有所增加但无统计学意义,但β2-微球蛋白明显增加,氯沙坦治疗后显著降低;高血压组NO、SOD、MDA水平较同期WKY组均显著性升高,氯沙坦治疗组各指标明显降低。结论氧化应激可能参与了高血压肾损害的发病机制;氯沙坦对自发性高血压肾损害有一定的保护作用;氯沙坦对自发性高血压肾病的防治可能部分通过改善氧化应激作用实现。
简介:摘要目的探讨慢性肾功能不全患者血栓调节蛋白(Tm)与心脑血管并发症的关系。方法肾内科2010~2011年期间住院的86例慢性肾脏病患者,按照CKD分期标准划分为肾功能正常组(GFR≥90ml/min)42例和肾功能不全组(GFR<89ml/min)44例。合并心、脑血管疾病的诊断均根据其临床表现、生化指标和冠脉造影或CT、MRI等影像学改变。清晨空腹采静脉血分别测定血肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及血栓调节蛋白。结果慢性肾脏病肾功能不全组Tm水平明显高于肾功能正常组和对照组(P<005),伴心脑血管并发症患者Tm水平较不伴并发症患者明显升高(P<005)。将86例患者作为一个整体,进行多元逐步回归分析,结果显示血栓调节蛋白、低密度脂蛋白、收缩压和血肌酐分别与慢性肾脏病合并心脑血管并发症密切相关。结论慢性肾脏病功能不全患者血栓调节蛋白升高,血栓调节蛋白与慢性肾脏病合并心脑血管并发症密切相关。
简介:摘要目的探讨蔗糖铁是否可减少慢性肾病血液透析依赖患者合并IDA是的红细胞生成素用量。方法搜集2009年-2012年3年间接受血液透析维持治疗并合并IDA的CKD患者91例,在予以蔗糖铁治疗基础上,根据EPO治疗剂量的不同,将其分为A(足剂量组)、B(半量组)及C(1/3剂量组)组,通过检测治疗后血红蛋白及血压变化趋势。结果A组血红蛋白升高幅度与B组无统计学差异(A组VSB组,P>0.05),但C组升高幅度则明显低于A、B组;A组血压升高幅度明显高于B组(A组VSB组,P<0.05),但B、C组血压升高幅度无明显统计学差异。结论使用蔗糖铁后,对于依赖于血液透析的CKD合并IDA的患者,其EPO的用量可降低近一半。
简介:摘要目的观察还原性谷胱甘肽治疗肾综合征出血热并急性肾功能衰竭的临床效果。方法选取我院2011年6月—2013年6月收治的肾综合征出血热合并急性肾功能衰竭患者90例,随机分为两组,分为两组,观察组60例,对照组30例。对照组患者给与临床常规肾综合征出血热合并急性肾功能衰竭的治疗,观察组患者在以上的治疗基础上,额外给与还原性谷胱甘肽进行治疗。结果观察组患者的临床总有效率为95.0%,对照组患者的临床总有效率为86.7%,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者肾功能恢复的平均时间显著短于对照组患者,二者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后肾功能改善情况显著由于对照组患者治疗后,二者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组危重型和重型患者进行血液透析的病例数和透析次数均显著低于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论还原性谷胱甘肽治疗肾综合征出血热并急性肾功能衰竭具有有效率较高、肾功能改善显著、并发症发生率较低、死亡率降低、预后良好的临床效果。