简介:目的探讨丙戊酸(VPA)抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎(experimentalautoimmuneneuritis,EAN)的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组,每组12只,应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg/kg丙戊酸钠,模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况,坐骨神经病理及免疫组化改变,检测外周血中Th17和Foxp^3+Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL(TNF-α)、1干扰素(IFN-1)、白介素17(IL-17)和β型转化生长因子(TGF—B)mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组,其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组,坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少(P〈0.05)。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3+Treg细胞所占百分比均高于正常组,治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组,Foxp^3+Treg细胞所占百分比高于模型组(P〈0.05)。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组,TGF—β的mRNA表达水平高于模型组(P〈0.05)。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应,对EAN有治疗作用。
简介:盐霉素是一种从白色链丝菌培养物中分离提取的聚醚类离子载体型抗生素,它广泛应用于畜禽类动物鸡球虫病的防治,并且还能作为饲料添加剂以促进畜禽的生长。最近新发现盐霉素具有特异性抑制肿瘤干细胞的作用。目前盐霉素钠的价格只是盐霉素的十分之一,但两者在抑制肿瘤细胞和肿瘤干细胞方面的异同却未见文献报导。本研究以人乳腺癌细胞MCF-7及其干细胞为模型,通过SRB实验对盐霉素及其钠盐的细胞毒性进行了评价和比较。首先,通过流式细胞仪从MCF-7细胞中分选得到了SP细胞;然后用乳腺癌干细胞表面特异性标志物CD44~+/CD24~-对SP细胞进行了鉴定;最后,分别测定了盐霉素和盐霉素钠对分选得到的肿瘤干细胞和肿瘤细胞的体外生长抑制率。结果表明,与乳腺癌细胞相比较,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤干细胞均表现出了更强的抑制作用,在同样的给药浓度下,盐霉素和盐霉素钠对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的抑制作用未表现出明显的差异。本研究结果提示,在抑制肿瘤干细胞的相关研究中,可以用盐霉素钠替代盐霉素而不会影响抑制效果。
简介:目的研究并分析全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞学特征和病因,为该类疾病的诊断提供依据。方法选取2013年1月至2014年12月我院收治的92例全血细胞减少性疾病患者为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,通过对其骨髓细胞进行检验,分析其骨髓细胞学特征和病因。结果92例患者中,65例患者的病因是造血系统疾病,所占比例为70.7%,27例患者的病因是非造血系统疾病,所占比例为29.3%。其中3例患者的病因尚未明确,所占比例为3.3%,经过其他检查后,诊断其为免疫相关性疾病。造血系统疾病引起的全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞形态均出现异常,中性粒细胞、红细胞以及巨噬细胞均出现病态造血情况。非造血系统疾病引起的全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞形态均呈感染骨髓象。结论引起全血细胞减少性疾病的因素主要为造血系统疾病,但在进行诊断时不能忽略非造血系统疾病因素。骨髓细胞学检验对诊断全血细胞减少性疾病具有较高的临床价值,能够为全血细胞减少性疾病的诊断提供可靠的依据,具有重要的参考价值。
简介:目的:研究天麻素(Gastrodin)对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法:以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果:天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1~10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧(ROS)的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1~10μmol/L剂量呈量效相关性。结论:在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。
简介:目的观察维生素C联合维生素E对慢性乙型肝炎表面抗原转阴的效果。方法2001年至2004年诊治的慢性乙型肝炎患者108例,随机分为对照组54例,给予保肝治疗,治疗组54例,应用维生素C和维生素E,疗程1年,比较前后2组ALT、AST水平变化,比较乙肝两对半在治疗前后的变化,分析疗程结束时,2组乙肝两对半的变化情况。结果2组治疗后ALT[治疗组为(56.8±25.9)U/L,对照组为(89.3±32.3)U/L]、AST[治疗组为(49.9±35.3)U/L,对照组为(76.5±34.5)U/L]均较治疗前[ALT治疗组为(176.3±65.2)U/L,对照组为(169.5±59.8)U/L,AST治疗组为(132.3±44.4)U/L,对照组为(121.4±38.6)U/L]有明显好转(P均〈0.05);治疗组HBsAg94.4%转阴,对照组无明显变化。结论维生素C联用维生素E对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)转阴疗效明显。
简介:目的通过定量检测HBeAg阴性HBV感染者血清病毒大蛋白(HBV-LHBS)和前S1(PreS1)抗原,探讨HBV-LHBS和PreS1在反映HBV复制中的作用。方法收集经荧光定量PCR检测HBV-DNA的120份HBeAg阴性HBV病毒感染者血清,将这些标本按DNA拷贝数分为3组(≥106copies/ml、103~105copies/ml、≤103copies/ml),每组各40例,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测HBV-LHBS和PreS1抗原。结果≥106copies/ml组,LHBS阳性率和定量检测结果分别为95.0%和(92.12±29.38)ng/ml,103~105copies/ml组,LHBS阳性率和定量检测结果为72.5%和(33.26±19.44)ng/ml,≤103copies/ml组,LHBS阳性率和定量检测结果为37.5%和(15.02±11.10)ng/ml,3组标本PreS1抗原阳性率依次为80.0%、42.5%、20.0%;LHBS总阳性率为61.6%,PreS1抗原阳性率为38.1%。结论与PreS1抗原比较,LHBS的测定结果与HBVDNA载量呈现良好的相关性,更能准确地反映HBV感染者体内病毒的复制程度,因此LHBS定量可能成为判断HBV活动的新的血清学指标。
简介:目的应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDI—TOF—MS)蛋白质芯片技术探讨联合前列腺特异抗原(PSA)早期诊断前列腺癌的方法。方法以病理确诊的45例前列腺癌和45例良性前列腺增生患者血清为研究对象,采用SELDI蛋白质芯片技术检测血清的蛋白表达图谱.分析差异蛋白。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清PSA,对所得差异蛋白联合PSA进行分析。结果在前列腺癌和良性前列腺增生患者血清中检测到9个差异蛋白(P〈0.01),前列腺癌患者差异蛋白7个高表达,2个低表达。联合相对分子质量3771.14和4481.59两个差异蛋白诊断前列腺癌,其敏感性为86.67%,特异性为88.89%。3771.14蛋白与血清PSA诊断前列腺癌具有很强的互补性。结论通过SELDI蛋白质芯片技术可以筛选出前列腺癌的潜在标志蛋白。多个差异蛋白联合检测可以提高前列腺癌诊断的敏感性和特异性;联合3771.14蛋白与血清PSA可以更好地早期诊断前列腺癌。
简介:【摘要】目的:分析新型冠状病毒抗原检测胶体金法与核酸检测实时荧光RT-PCR方法比较。方法:选取新冠阳性和新冠阴性的咽拭子各100份,时间为2022年11月-2022年12月。分别采用胶体金法和RT-PCR法检测。对比两种方法的检测结果。结果:核酸检测阳性的100例样本中,胶体金法检出阳性99例、阴性1例;核酸检测阴性的100例样本中,胶体金法检出阳性0例、阴性100例。以核酸检测结果为金标准,胶体金法抗原检测阳性符合率为99.00%、阴性符合率为100.00%、总符合率为99.50%。结论:在新型冠状病毒检测过程中,可采取抗原检测胶体金法,能够达到较高的准确率。
简介:目的体外诱导成人骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化,并探讨分化过程中多效蛋白(PTN)mRNA的表达。以了解MSCs向神经元样细胞分化的特性和机制。方法密度梯度离心加贴壁培养法分离成人MSCs,原代和传代培养。取第6代MSCs设对照和试验组进行诱导,诱导后30min至3d,观察细胞形态并计数。免疫细胞化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定分化后细胞神经细胞特异性表面标志神经元烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白(MAP)-2,胶原酸性蛋白(GFAP)和诱导前、诱导后12hPI’NmRNA的表达。结果接种24h后MSCs开始贴壁,呈圆形或椭圆形。3d后可见梭状细胞呈集落状生长,10~14d融合。第5~6代时呈现较均一的成纤维细胞样形态。诱导后胞体向胞核收缩;出现双极及多极细胞。12h变形细胞增多,细长突起相互连接。24h后变形细胞增多不明显。诱导后12h大部分细胞表达NSE(6439±0.07)%、MAP-2(60.05±0.09)%,未检测到GFAP的表达,RT-PCR半定量检测有NSEmRNA的表达(O.66±O.15)。实验组诱导后12h细胞有PrNmRNA的表达(0.689+0.017)。结论建立了稳定的成人MSCs培养增殖体系,MSCs可体外诱导分化为神经元样细胞,在分化过程中有外观形态变化和特异性标志物NSE和MAP-2的表达,同时有PINmRNA的表达。提示PTN可能参与调控了MSCs向神经元样细胞的分化。