简介：<正>1999年是第四个"世界防治结核病日"活动年。今年我国的宣传主题是"依法控制结核病,防止结核病蔓延"。为搞好今年的宣传活动,卫生部向各省、自治区、直辖市卫生厅(局),发出通知(卫疾控传二发1999第4号),要求各地、各级卫生行政部门和结核病防治机构,认真学习、大力宣传李岚清副总理

简介：随着社会的发展和科技的进步，人类寿命不断延长，高龄老人不断增多，老年人多伴发有多种疾病，一般情况较差，免疫力低下，一旦疾病加重易发生多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）。MOF病死率甚高，而且治疗费用昂贵。因此，老年人MOF已是当前危重病医学中最引人瞩目的研究课题，其中高龄则是影响预后的重要因素。现总结本科2006年1～12月期间抢救的11例高龄多脏器功能衰竭患者的经验。

简介：目的探讨应用胰腺癌多细胞团簇做化疗药物敏感试验的可行性。方法应用胶原凝胶微滴三维培养胰腺癌细胞株SWl990、PCT-3和ASPC-1细胞。在形成多细胞团簇后，采用CD-DST法和CCK-8法测定其对不同浓度的5-氟尿嘧啶（5-FU）、健择（GEM）及奥沙利铂（OXA）3种化疗药物的敏感性，并与分散细胞模型进行比较。结果形成多细胞团簇的3种胰腺癌细胞对不同浓度5-FU、GEM及OXA三种药物的敏感性均较分散细胞的敏感性显著下降（P〈0．05）。50μg/m15-FU对SW1990、PCT．3、ASPC-1多细胞团簇的抑制率分别为（53．96±4．32）％、（58．49±5．98）％、（49．57±4．36）％；25μmlGEM对SWl990、PCT-3、ASPC-1细胞团簇的抑制率为（53．02±4．06）％、（61．90±4．89）％、（38．09±4．88）％，10μg／mlOXA对3种细胞团簇的抑制率为（57．33±6．27）％、（50．90±4．90）％、（47．26±4．29）％，均显著低于对分散细胞的抑制率（P〈0．05）。结论肿瘤细胞形成细胞团簇后对抗肿瘤药物的敏感性明显降低，耐药性增加，更符合体内状态。

简介：在人类遗传流行病学病例与多对照研究中，复杂疾病的基因型和表型间的复杂关系依赖于基因-基因、基因-环境因素交互作用。相对于传统的统计方法，多因素降维法（MDR）是目前成功应用的无参数、无遗传模式分析交互作用的方法。了解以及掌握这种方法的基本原理、步骤及特点，有助于更深入的研究复杂疾病的基因型和表型间的关系。

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：目的：建立以超声、检验和临床等多项指标诊断甲状腺囊实性结节恶性病变的综合预估模型。方法对662个经手术证实病理的甲状腺囊实性结节的超声、检验及临床信息进行Logistic回归分析，建立风险预估模型，并应用ROC曲线评价模型预测的诊断效能。结果建立的模型为：Z＝－3.60＋1.40X2＋2.47X3＋1.05X4＋0.57X9＋0.07X10＋1.02X12（X2为结节内部偏心锐角结构，X3为微钙化，X4为囊实交界面，X9为实性部分回声，X10为促甲状腺激素，X12为性别）；M＝eZ／1＋eZ（M为结节恶性概率，e为自然常数2.72）。用该模型对262个验证组进行预测，准确率为96.95％，敏感度为100％，漏诊率为0％，特异度为96.68％，误诊率为3.32％，阳性似然比为30.12，阴性似然比为0。该预测模型的ROC曲线下面积为0.88，说明其具有较高的诊断效能。结论该预估模型对预测甲状腺囊实性结节的良恶性具有较高的准确率。据M值（M≥0.5预测结节为恶性，＜0.5为良性）对甲状腺囊实性结节的良恶性进行评估。

简介：目的分析老年多器官功能障碍综合征（MODS）的患病特点。方法采用前瞻性的研究方法，收集2002年3月至2005年1月北京、天津、山东、河北、河南等地七所三级甲等医院545例MODS患者（老年373例，非老年172例）的临床资料，比较分析老年和非老年MODS患者的患病特点。结果老年组MODS患者的病死率、既往有慢性基础病的比例均显著高于非老年组（65．1％vs47．1％，81．5％vs41．9％，均P〈0．001）。老年组住ICU时间显著高于非老年组。老年组5个以上器官/系统功能障碍的发生率显著高于非老年组（78．6％vs70．3％，P=0．037）。老年组脑功能障碍的发生率明显高于非老年组（75．1％vs62．8％，P=0．003）。老年组发生肺、胃肠、脑、心、肝、肾、凝血系统功能障碍的病死率均显著高于非老年组。结论老年MODS患者病程迁延，病情重，病死率高，多合并慢性基础病，脑功能障碍的发生率高。

简介：肺结核并糖尿病好发于中老年患者，本病发病率较高，病情迁延反复。病人常因治疗的长期性而不能很好地遵医嘱，导致疾病复发。笔者从2003年4月至2005年8月对95例肺结核并糖尿病住院病人进行系统健康教育并随访，结果显示，行之有效的健康教育能提高病人对疾病的认识水平，改善病人的遵医行为，降低疾病的复发率，提高病人生活质量。现报道如下。

简介：目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR）-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组（5只）、高脂组（15只）和球囊损伤组（15只）,后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR（Real-timeQuantitativePCR）用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）和蛋白质印迹法（WesternBlotting,WB）检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA）测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α,白介素（interleukin,IL）-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加（P〈0.01）。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著（P〈0.01）,PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异（P〈0.05）。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著（P〈0.01）,而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加（P〈0.01）。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。

简介：目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌（prostatecancer，PCa）干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本，应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞，应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt，β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达；RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA（4.57±0.83）和β-cateninmRNA（3.93±0.78）水平较前列腺增生组织（1.32±0.35、1.48±0.44）和正常前列腺组织明显增高（1.00±0.12、1.00±0.11），差异有统计学意义（F=13.287、12.648，P均=0.000）；WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt（0.87±0.10）和β-catenin（1.12±0.23）蛋白水平较前列腺增生组织（0.39±0.08、0.64±0.11）和正常前列腺组织（0.33±0.09、0.45±0.10）明显增高，差异有统计学意义（F=16.625、14.417，P均=0.000）。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。

简介：目的检测Bmi-1在胰腺癌组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征之间的关系.方法实时荧光定量PCR法检测22例手术切除的新鲜胰腺癌组织及配对癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达;免疫组织化学法检测61例胰腺癌石蜡块标本中Bmi-1、p16蛋白的表达,并分析与临床病理指标的关系.结果22例胰腺癌组织中Bmi-1mRNA的相对表达量为0.314±0.040,与配对的癌旁组织0.143±0.056的表达量相差显著（P＜0.01）.61例胰腺癌组织中36例（59.0%）Rmi-1蛋白表达阳性,34例（55.7%）p16蛋白表达缺失.胰腺癌组织Bmi-1的阳性表达与淋巴结转移相关（P=0.025）;p16的表达缺失与淋巴结的转移（P=0.020）及肿瘤分化程度（P=0.018）相关;Bmi-1蛋白表达与p16蛋白表达呈负相关（P=0.033）.结论Bmi-1在胰腺癌组织中表达增加,它可能通过抑制p16表达调控胰腺癌的恶性生物学行为.

简介：脑室周围白质软化（产前或围产期白质损伤导致脑瘫）、脊髓损伤、多发性硬化及卒中时，谷氨酸介导的少突胶质细胞损伤促成了智力和体格缺陷。据报道，与神经元不同，白质少突胶质细胞缺乏NMDA受体。一般认为，谷氨酸通过仅作用于钙通透性AMPA（α-氨基羟甲基恶唑丙酸）／红藻氨酸受体或通过反转胱氨酸一谷氨酸交换及细胞的抗氧化保护功能受损，

简介：目的构建分泌表达具有生物学活性的重组人胰岛新生相关蛋白（rhINGAP）载体毕赤酵母。方法通过PCR扩增INGAP基因，插入到重组质粒α,／pUC18的α因子信号序列处，再将融合基因αINGAP重组到表达质粒pPIC9K，SalI酶切线性化重组质粒αINGAP／pPIC9K。电穿孔转化毕赤酵母，营养缺陷型培养基MD和G418筛选含高拷贝表达盒的酵母转化子，PCR鉴定是否含有目的基因INGAP，甲醇诱导rhINGAP的表达，Westernblotting鉴定目的蛋白，ELISA法定量测定其含量。结果重组表达质粒αINGAP／pPIC9K经酶切获得758bp片段，符合α因子与INGAP片段融合的长度，筛选得到3个阳性转化子，培养上清含有与抗INGAP抗体反应的蛋白。结论成功构建了分泌INGAP蛋白的毕赤酵母菌株。

简介：目的探讨女性甲状腺结节患者血清雌激素、孕激素、卵泡刺激素、黄体生成素水平及甲状腺组织性激素受体的表达。方法收集2009年12月至2014年12月在吉林大学第一医院甲状腺外科行择期甲状腺结节手术治疗患者435例，其中甲状腺腺瘤97例，结节性甲状腺肿103例，PTC208例，甲状腺低分化癌17例，甲状腺未分化癌10例。采用化学发光法测定血清样本中雌激素、孕激素、卵泡刺激素和黄体生成素的水平；采用免疫组化染色法测定甲状腺组织性激素受体的阳性表达率。结果甲状腺结节组血清雌激素水平及甲状腺雌激素受体α的阳性率较正常对照组明显增高，雌激素受体β的阳性率较正常对照组下降，尤其是甲状腺低分化癌和未分化癌组。甲状腺腺瘤、结节性甲状腺、PTC组血性孕激素水平下降和孕激素受体的阳性率较正常对照组明显。甲状腺腺瘤组血清卵泡刺激素和黄体生成素水平及其受体阳性表达率较其他组均明显增加。结论甲状腺结节的发生与性激素具有相关性，可供临床疾病的激素治疗参考，帮助甲状腺疾病的诊断治疗和预后评估。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：目的探讨整合素连接激酶（intergrinlinkedkinase，ILK）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法和Westernblotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达，并分析其与临床病理参数的关系。结果免疫组化结果显示，ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达，其阳性表达率为65．0％（39／60），显著高于正常胰腺组织的18．8％（6／32，P〈0．05）。Westernblotting结果显示，ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为3039334-195116，显著高于正常胰腺组织的144613±30074（P〈0．05）。在胰腺癌组织中，ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关（P〈0．05），而与肿瘤分化程度无关。结论ILK在胰腺癌组织高表达，并与肿瘤的恶性程度相关。

简介：目的探讨胰腺癌组织中RADIL基因的表达及其与临床病理特征之间的相关性.方法采用实时定量PCR方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和5例正常胰腺组织中RADILmRNA相对表达量,分析RADILmRNA表达与胰腺癌临床病理特征之间的相关性.结果RADILmRNA在胰腺癌组织、癌旁组织及正常胰腺组织中均有表达,相对表达量分别为2.263±3.826、5.425±8.858和8.559±4.214,三组之间存在显著差异（P＜0.05）.癌组织中RADILmRNA高表达与肿瘤远处转移、分化程度呈负相关（r为-0.312和-0.294,P值均＜0.05）,与肿瘤部位、肿瘤大小,血清CA19-9浓度、TNM分期及患者的性别和年龄均无显著相关性.结论RADIL基因对胰腺癌可能具有一定的抑制作用.

简介：目的探讨凋亡抑制蛋白Livin和促凋亡蛋白Smac在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法利用免疫组化sP法检测46例胰腺癌、15例胰岛素瘤和14例正常胰腺组织中Livin和Smae的表达，分析其与胰腺癌临床病理特征的关系。结果胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Livin蛋白表达率分别为73．9％（34／46）、73．3％（11／15）和14．3％（2／14）。胰腺癌、胰岛素瘤均高表达，两者间差异无统计学意义，但均显著高于正常胰腺组织（P值均〈0．05）。Livin蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级及临床分期有关（P〈0．05或〈0．01）。胰腺癌、胰岛素瘤和正常胰腺组织Smac蛋白表达率分别为39．1％（18／46）、100％（15／15）和92．9％（13／14）。正常胰腺和胰岛素瘤组织均高表达，两者间差异无统计学意义，但均显著高于胰腺癌组织（P值均〈0．05）。Smac蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移、组织病理分级、临床分期及患者年龄有关（P〈0．05或〈0．01）。结论Livin可能在胰腺癌的发生、发展中起重要促进作用，而Smac在防止胰腺癌的发生、发展中起一定的作用。

简介：目的构建含Sonichedgehog（SHH）蛋白N端基因片段的毕赤酵母表达载体。方法通过BamH1、Xho1双酶切、T4连接酶连接，将SHH-N基因片段插入pET22b原核表达载体，构建pET22b-SHH-N质粒；经PCR扩增，产物再与pTA2载体连接，构建pTA2-SHH-N重组质粒；经EcoR1及Not1双酶切、T4连接酶连接，将SHH—N端基因片段插入pPIC9K质粒，构建pPIC9K-SHH-N重组质粒；通过线性化、脱磷酸化，将线性化pPIC9K-SHH-NDNA转染毕赤酵母菌株GS115，最后经PCR扩增和测序鉴定。结果转染的毕赤酵母经PCR扩增和测序证实含有SHH-N基因片段，与原始的基因片段序列完全一致。结论成功地构建含SHH-N蛋白基因片段的毕赤酵母表达载体。

简介：近年来，严重耐多药结核病（extensivelydrugresistanttuberculosis，XDR-TB）的流行与传播使本已严峻的全球结核病防治形势变得更为紧迫，引起了各国结核病防治工作者的极大关注和不安。严重耐多药结核病的发生与发展暴露了世界结核病控制措施的薄弱和不足，也给全球公共卫生带来了前所未有的挑战。世界各国结核病防治专家正在追寻严重耐多药结核病产生的原因，认识其对人类的危害，并寻找控制其发生与发展的可能对策，