简介:摘要近些年,研究发现代谢重编程影响肿瘤的发生发展,其中,脂质代谢的失调是癌细胞最重要的新陈代谢标志之一。凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在胃癌、胰腺癌、结肠癌等多种肿瘤中都有异常表达,影响肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等,与肿瘤的不良转归具有相关性,被认为是极具研究潜力的肿瘤标志物。本文就LOX-1的生物学特性以及近年来LOX-1在肿瘤中的研究进展进行综述。
简介:摘要目的用响应面法对马来酰亚胺活化相对分子质量40 000的聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)(MAL-PEG40K)修饰胰高血糖素样肽1类似物(glucagon-like peptide 1 analog,GLP-1a)的反应条件进行优化。方法对GLP-1a浓度、GLP-1a/MAL-PEG40K摩尔比、反应液pH值、反应温度、反应时长进行单因素试验。以前3个条件为自变量,PEG修饰率为响应值,根据中心组合试验设计原理,研究各自变量及其交互作用对PEG修饰率的影响。通过高效液相色谱法分析PEG修饰率,依据回归分析确定各反应条件的最优值。结果GLP-1a与MAL-PEG40K的最佳反应条件为:GLP-1a浓度2.5 mg/ml,GLP-1a/MAL-PEG40K摩尔比1∶1.25,反应液pH8,反应温度4 ℃,反应时长60 min。该优化条件下,GLP-1a的PEG修饰率可达91.0%。结论响应面法获得了GLP-1a与MAL-PEG40K的最佳反应条件。
简介:摘要目的探讨过表达多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其分子机制。方法采用杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养基培养U373细胞,分为对照组和LRIG1组,对照组采用对照慢病毒感染,LRIG1组采用过表达LRIG1慢病毒感染,48 h后筛选阳性细胞。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡;采用Transwell分析两组细胞侵袭;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析凋亡和侵袭相关蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果与对照组细胞(1.24±0.21)比较,LRIG1组细胞中LRIG1蛋白表达水平(2.81±0.30)显著增加,差异有统计学意义(t=3.015,P<0.05)。与对照组细胞(1.74±0.25)比较,LRIG1组细胞吸光度值(1.12±0.18)显著下降,差异有统计学意义(t=3.641,P<0.05)。与对照组细胞[(78.65±10.58)%]比较,LRIG1组细胞EdU阳性率[(34.02±8.01)%]明显下降,差异有统计学意义(t=4.387,P<0.05)。与对照组细胞[(5.02±1.81)%]比较,LRIG1组细胞凋亡率[(25.49±6.89)%]明显增加,差异有统计学意义(t=6.914,P<0.05)。与对照组细胞[(88.14±9.28)个]比较,LRIG1组细胞侵袭数量[(39.48±5.81)个]明显下降,差异有统计学意义(t=5.498,P<0.05)。与对照组细胞(0.58±0.10)比较,LRIG1组细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(1.16±0.13)显著增加,差异有统计学意义(t=3.001,P<0.05)。与对照组细胞(1.18±0.18)比较,LRIG1组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平(0.44±0.11)显著下调,差异有统计学意义(t=3.482,P<0.05)。结论过表达LRIG1可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖和侵袭,促进肿瘤细胞凋亡。
简介:摘要近年来,Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及细胞焦亡在支气管哮喘(哮喘)中的作用日趋受到关注。NLRP3炎性小体一旦被激活,可招募活化半胱天冬氨酸蛋白酶-1,激活并释放炎性因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18,加重哮喘气道炎性反应;进而Gasdermin D蛋白裂解,诱发细胞焦亡,细胞损伤加重哮喘气道重塑。现就NLRP3炎性小体相关炎性反应和细胞焦亡机制及在哮喘中的作用进行综述。
简介:摘要目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(sTWEAK)、B型利钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)水平与扩张型心肌病(DCM)患者左心室重构的相关性。方法选取陆军第七十二集团军医院2018年11月至2019年11月收治的DCM患者106例作为研究对象,同期选取体检健康人员70例作为健康对照组,分别测定血清sTWEAK、BNP、MMP-1水平,采用超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室质量指数(LVMI)。对血清学各指标与患者左心室重构的关系行Pearson相关性分析。结果DCM组心功能Ⅱ、Ⅲ级与健康对照组在LVEDD、LVEF、LVMI、血清sTWEAK、BNP、MMP-1水平比较差异均有统计学意义(F=1 447.751、208.642、147.46、55.742、319.916、205.741,均P<0.05)。与DCM组心功能Ⅱ级比较,心功能Ⅲ级DCM患者LVEDD、LVMI、BNP、MMP-1水平更高,LVEF更低,差异均有统计学意义(t=17.702、19.308、7.279、24.511、5.129,均P<0.05)。血清sTWEAK与LVEDD和LVMI呈负相关(r=-0.221、-0.462,均P<0.05),与LVEF呈正相关(r=0.490,P<0.05);BNP水平与LVEDD和LVMI呈正相关(r=0.667、0.483,均P<0.05),MMP-1水平与LVEDD和LVMI呈正相关(r=0.756、0.562,均P<0.05),BNP、MMP-1水平均与LVEF呈负相关(r=-0.476、-0.404,均P<0.05)。结论血清sTWEAK水平在DCM患者中降低,BNP、MMP-1水平在DCM患者中升高,三种指标均能反映患者左室重构的严重程度。
简介:摘要目的应用三维斑点追踪(3D-STI)技术评估左室射血分数(LVEF)正常的免疫球蛋白轻链型心肌淀粉样变(AL-CA)患者的左室心肌应变,探讨3D-STI在诊断AL-CA中的应用价值。方法连续纳入2014年10月至2019年1月在空军军医大学西京医院确诊为系统性免疫球蛋白轻链型淀粉样变(sAL)且LVEF正常的患者92例,依据心脏受累的诊断标准分为AL-CA组(52例)和免疫球蛋白轻链型淀粉样变(AL)组(40例)。收集患者的临床资料和血清学指标;采集患者的常规超声心动图和三维全容积动态图像,运用TomTec脱机软件对左室整体纵向应变(GLS)、整体径向应变(GRS)、整体圆周应变(GCS)和整体面积应变(GAS)等三维参数进行分析。比较两组患者临床资料、血清学指标、常规超声心动图和三维应变参数的差异。结果与AL组相比,AL-CA组氨基末端B型前脑钠肽明显增高(P<0.001),其余血清学指标两组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与AL组相比,AL-CA组左室舒张末期最大室壁厚度、左室质量指数、左房容积指数、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值/二尖瓣环舒张早期峰值速度显著增加(均P<0.05),其余常规超声心动图参数LVEF、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积两组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与AL组相比,AL-CA组3D-STI参数GLS、GAS以及GRS明显减低(均P<0.05),而两组间GCS差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示GLS≤16.09%、GAS≤36.54%、GRS≤31.90%的sAL患者更易出现心肌的受累。结论3D-STI技术可以检测sAL患者的心脏受累,为诊断AL-CA提供了简单、无创的新方法。
简介:摘要目的探讨实验室抗CCP、AKA、APF这3种自身抗体自制质控品的制备及评价,为其他自身抗体自制质控品的制备提供参考。方法将阳性血清和体检健康人群的阴性血清按比例进行混合,调制成所需浓度的混合血清,再进行56 ℃加热30 min灭活,离心过滤后分装,置-20 ℃以下冰箱保存。检测20瓶质控品以及连续检测20次同瓶质控品计算变异系数(CV)值来测定混合血清的瓶间差。37 ℃水浴储存条件下每天检测10次求出偏差,来判断37 ℃条件下的稳定性。-20 ℃冷冻储存,每周检测1次,求出每月CV值,来判断长期稳定性。结果37 ℃条件下,在长达8 d的时间中,抗CCP抗体的偏倚都小于±20%的偏倚要求,AKA、APF的结果都在上下一个滴度的可接受范围内。在瓶间差测试中,抗CCP抗体的CV瓶间为3.2%,远<20%的瓶间差要求,而AKA、APF的瓶间差可视为0。在-20 ℃长期稳定性实验中,累计9个月的检测结果,抗CCP抗体总CV为10.6%,<20%的要求,AKA、APF结果都在上下一个滴度的可接受范围内。所有阴性质控品的检测结果均为阴性。结论抗CCP、AKA、APF这3种抗体自制混合血清质控品的性能良好,且该方法简单,可操作性强,适用于各级医院和实验室,也为其他自身抗体室内质控品的制备提供参考。
简介:
简介:摘要目的探讨急性心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和糖类抗原125(CA125)与心功能的相关性。方法选择杭州市大江东医院2017年5月至2019年5月收治的急性心力衰竭患者97例为观察组,根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,Ⅱ级组29例,Ⅲ级组51例,Ⅳ级组17例;另选择该院2017年5月至2019年5月健康体检者50例为对照组。比较两组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)]变化;比较不同心功能分级组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及LVEDD和LVEF变化;分析NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125与LVEDD和LVEF相关性。结果观察组血浆NT-proBNP[(5 684.21±174.39)ng/L]、hs-CRP[(16.54±3.27)mg/L]、cTnⅠ[(0.43±0.13)μg/L]和CA125[(83.24±15.46)U/mL]均高于对照组(t=216.813、25.684、19.432、34.138,均P<0.05)。观察组LVEDD[(63.21±4.87)mm]高于对照组[(48.97±2.41)mm],而LVEF[(39.27±3.25)%]低于对照组[(62.87±4.36)%](t=19.461、37.008,均P<0.05)。Ⅳ级组血浆NT-proBNP[(7 368.18±201.05)ng/L]、hs-CRP[(24.19±4.18)mg/L]、cTnⅠ[(0.63±0.14)μg/L]和CA125[(164.52±27.48)U/mL]均高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组:t=31.109、6.557、5.321、13.017,Ⅱ级组:t=75.873、16.582、11.755、23.178,均P<0.05);Ⅲ级组血浆NT-proBNP[(5 751.42±180.34)ng/L]、hs-CRP[(15.98±4.56)mg/L]、cTnⅠ[(0.41±0.15)μg/L]和CA125[(87.97±18.45)U/mL]均高于Ⅱ级组[(3481.34±145.26)ng/L、(8.23±2.37)mg/L、(0.25±0.08)μg/L和(28.43±12.21)U/mL](t=57.893、8.507、5.320、15.530,均P<0.05)。Ⅳ级组LVEDD[(67.95±5.15)mm]高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组:t=3.553,Ⅱ级组:t=8.157,均P<0.05),而LVEF[(34.28±2.36)%]低于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组:t=6.673,Ⅱ级组:t=10.417,均P<0.05);Ⅲ级组LVEDD[(62.78±5.21)mm]高于Ⅱ级组[(57.87±3.25)mm](t=4.586,P<0.05),而LVEF[(39.98±3.24)%]低于Ⅱ级组[(45.98±4.25)%](t=7.097,P<0.05)。LVEDD与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性正相关;LVEF与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性负相关。结论急性心力衰竭患者血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平升高,且与心功能分级和心功能指标具有明显相关性。
简介:摘要目的系统评价胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)对阿尔茨海默病(AD)大(小)鼠脑结构的影响。方法计算机检索自建库至2018年1月Cochrane Library、EMbase、PubMed、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊全文数据库维普(VIP)、万方数据库(WFSD)发表的以GLP-1受体激动剂对AD大(小)鼠脑结构影响的随机对照试验(RCT),设立纳入与排除标准筛选文献,根据SYRCLE动物实验偏倚风险评估工具进行质量评价后,提取数据并采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入文献9篇,207只大、小鼠,其中试验组123例,对照组84例。Meta分析结果显示,使用GLP-1RA治疗后,大(小)鼠大脑内淀粉样斑块负荷[低剂量组:平均差(MD)=-5.55,95%CI:-6.92~-4.17,P<0.01,高剂量组:MD=-4.81,95%CI:-6.63~-2.98,P<0.01)]、p-tau蛋白数(MD=-3.16,95%CI:-4.29~-2.02,P<0.01)及大脑小胶质细胞激活数(利拉鲁肽治疗组:MD=-7.85,95%CI:-12.66~-3.04,P<0.01,利西拉肽治疗组:MD=-7.60,95%CI:-9.56~-5.65,P<0.01),均低于对照组,其差异有统计学意义(均P<0.05)。结论GLP-1RA可减少大(小)鼠大脑淀粉样斑块负荷、神经纤维缠结数及减少大(小)鼠大脑小胶质细胞激活数。
简介:摘要胰高糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)不仅显著降低2型糖尿病(T2DM)患者的血糖,还可以改善多种心血管危险因素,部分GLP-1RA被证实具有明确的心血管保护作用。本共识针对GLP-1RA降糖治疗的应用时机,与其他降糖药物联用时的注意事项,对T2DM合并动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)、心力衰竭(HF)或慢性肾脏疾病(CKD)患者治疗结局的影响,在T2DM特殊人群中的应用等临床问题给出了具体的推荐意见。
简介:摘要目的探讨透析患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipaseA 2,Lp-PLA2)活性与动脉粥样硬化的关系。方法选取正在接受维持性血液透析治疗的患者98例、腹膜透析患者86例、非透析治疗患者103例、健康人群71例。将研究对象分为慢性肾衰竭组(CRF组)以及健康人群组(对照组),进行颈动脉内膜-中层厚度(intima-middle thickness, IMT)和粥样斑块检测,检测血浆Lp-PLA2水平,记录生化指标,包括血清肌酐(serum creatinine, scr)、尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血糖(glucose, Glu)、总胆固醇(cholesterol,Ch)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein, HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、载脂蛋白Al(apolipoprotein-A1, Apo-A1)、载脂蛋白B(apolipoprotein-B, Apo-B)、血清白蛋白(albumin, ALB)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)水平及C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)的水平。结果CRF组患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组;透析者血浆Lp-PLA2水平明显高于未透析者;未透析者按不同慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)分期比较血浆Lp-PLA2水平,血浆Lp-PLA2水平随肾功能减退而升高,血液透析与腹膜透析患者之间Lp-PLA2水平无明显差异;有劲动脉粥样硬化斑块者血浆Lp-PLA2水平明显高于无颈动脉粥样硬化斑块者;CRF患者血浆Lp-PLA2水平与颈动脉IMT呈正相关,与eGFR呈负相关;多因素逐步回归分析结果显示血浆Lp-PLA2水平对颈动脉IMT有影响。结论CRF患者动脉粥样硬化病变与血浆Lp-PLA2水平有关;血浆Lp-PLA2水平可能是CRF患者发生动脉粥样硬化的独立危险因素,对CRF患者动脉粥样硬化的发生、发展以及预后可能有预测价值;控制微炎症状态、降低血浆Lp-PLA2水平可能是预防慢性肾衰竭患者动脉粥样硬化性疾病的一个重要途径。
简介:摘要目的比较髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cell 2,TREM2)在不同月龄酪氨酸激酶结合蛋白(tyrosine kinase binding protein,TYROBP)基因敲除小鼠和野生型小鼠不同脑区的表达差异,探讨TREM2、TYROBP与早发型阿尔茨海默病(early onset Alzheimer's disease,EOAD)的关系。方法健康TYROBP基因敲除的小鼠根据基因测序结果分成3组:纯合型(TYROBP-/-)组、杂合型(TYROBP-/+)组和野生型(wild type,WT)组,3组小鼠分别在2、4、6月龄各选10只,运用Western blot和RT-qPCR技术检测TREM2在前额叶、海马中的表达情况。结果(1)在前额叶中:Western blot和RT-qPCR共同显示,与各月龄WT组[2月龄:(0.993±0.048),(1.654±0.033);4月龄:(0.503±0.019),(2.169±0.023);6月龄:(0.600±0.036),(1.468±0.057)]相比,TREM2蛋白和mRNA在2月龄TYROBP-/+组[(0.746±0.062),(1.137±0.067)]和TYROBP-/-组[(0.661±0.028),(0.644±0.012)]的表达均降低,而在4月龄和6月龄TYROBP-/+组[4月龄:(1.140±0.006),(5.483±0.088);6月龄:(0.827±0.043),(3.020±0.082)]和TYROBP-/-组[4月龄:(1.071±0.010),(3.012±0.150);6月龄:(0.627±0.026),(1.633±0.027)]的表达均升高,差异具有统计学意义(F=12.946,134.445;725.318,289.202;12.172,202.791;均P<0.05),且4月龄小鼠升高更明显。(2)在海马中:Western blot显示,与各月龄WT组[2月龄:(1.268±0.036);4月龄:(0.813±0.010);6月龄:(0.312±0.021)]相比,TREM2蛋白在2月龄TYROBP-/+组[(0.804±0.034)]和TYROBP-/-组[(0.534±0.020)]的表达降低,而在4月龄和6月龄TYROBP-/+组[(0.932±0.011);(0.769±0.031)]和TYROBP-/-组[(0.910±0.014);(0.609±0.018)]的表达均升高,差异具有统计学意义(F=142.807,27.884,94.067;均P<0.05),且4月龄小鼠升高更明显。结论TREM2在2月龄TYROBP基因敲除小鼠脑组织中表达降低,在4月龄和6月龄TYROBP基因敲除小鼠脑组织中表达升高,推测TREM2/TYROBP信号通路参与EOAD的病理过程并且在EOAD的不同病理阶段发挥着不同的作用。
简介:摘要目的探索胰岛素样生长因子结合蛋白质2(IGFBP2)对胰腺癌进展及其免疫微环境的影响。方法胰腺癌及癌旁正常胰腺组织取自2009年1月至2015年12月天津医科大学总医院的50例胰腺癌手术患者,利用免疫组化和qRT-PCR法检测组织中IGFBP2的表达,并分析其表达水平与临床肿瘤分期及预后的关系。以体重20~25 g健康雄性C57BL/6小鼠建立IGFBP2过表达组和对照组原位胰腺癌小鼠模型各23只,建模后不同时间测量小鼠胰腺癌生长及肝转移情况,并通过流式细胞术检测肿瘤浸润性免疫细胞亚群变化。结果免疫组化结果显示IGFBP2在人癌旁正常胰腺组织中表达阴性,在胰腺癌组织中表达阳性,其中高表达28例,低表达22例。qRT-PCR结果显示IGFBP2在人胰腺癌组织中的表达水平(11.01±5.07)较对应的癌旁正常胰腺组织(1.26±0.55)升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。IGFBP2低表达和高表达患者中TNM分期为T1-2期的比例分别为68.1%(15/22)和46.4%(13/28),且IGFBP2低表达患者总生存期显著好于高表达患者(中位生存期20.5个月比8.0个月),差异均具有统计学意义(P<0.05)。IGFBP2过表达组荷瘤小鼠胰腺癌组织的最大截面积(181.10±18.86)mm2、肿瘤重量(0.64±0.15)g和肝脏转移灶数量(2.75±1.39)个均大于对照组(150.30±18.01)mm2、(0.41±0.11)g、(0.63±0.74)个,但生存期短于对照组(中位生存期38.0 d比36.0 d),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。IGFBP2过表达组荷瘤小鼠胰腺癌组织较对照组胰腺癌组织中的M2/M1巨噬细胞比例、调节性T细胞比例上升,CD8+ T细胞比例下降,CD8+ T细胞中凋亡细胞比例上升,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论IGFBP2通过诱导免疫抑制性肿瘤微环境促进胰腺癌进展。
简介:摘要目的研究磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)抑制剂LY294002对AKT/GSK3β/CRMP2信号通路的影响,及通路改变对大鼠抑郁样行为及微管蛋白的影响。方法16只成年雄性SD大鼠采用盲法随机分为LY294002组及溶剂DMSO组,每组8只。麻醉后进行海马CA1区脑立体置管,置管1周后给予LY294002或DMSO脑立体注射,并进行抑郁样行为检测。采用RT-qPCR技术检测海马AKT、GSK3β、CRMP2、tubulin的mRNA表达水平,采用Western blot检测海马AKT、p-AKT、GSK3β、p-GSK3β、CRMP2、p-CRMP2以及微管动态性相关蛋白Acet-tubulin、Tyr-tubulin表达水平。比较两组大鼠抑郁样行为表现及分子表达差异。结果旷场实验显示,LY294002组大鼠的中心移动距离较DMSO组显著下降[(3.64±2.17)cm;(31.51±12.68)cm;t=2.69,P=0.03];LY294002组中心区持续时间较DMSO组亦显著下降[(0.73±0.46)s;(4.85±2.10)s;t=2.33,P=0.04]。强迫游泳测试结果显示LY294002组大鼠的不动时间有升高的趋势,但差异无统计学意义。糖水偏好实验显示两组大鼠糖水消耗量差异无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR结果显示,LY294002组大鼠海马组织CRMP2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示,与DSMO组比较,LY294002组大鼠海马组织p-AKT及p-GSK3β表达水平下降(P<0.05);CRMP2表达水平降低,p-CRMP2表达水平显著升高,同时,Tyr-tubulin表达水平下降,Acet-tubulin表达水平显著升高,两组均差异有统计学意义(均P<0.05)。结论LY294002通过影响AKT/GSK3β/CRMP2信号通路,导致微管动态性损害,并使大鼠出现抑郁样行为。
简介:摘要目的探讨血清和肽素、S100B蛋白及尿酸(UA)水平对创伤性脑损伤(TBI)患儿预后的预测价值。方法选择2017年1月1日至2019年12月31日儋州市人民医院收治的86例TBI患儿作为研究对象。收集患儿的性别、年龄、体重指数(BMI)、脑损伤原因及入院时的体温、心率(HR)和呼吸频率(RR)等基线资料,以及入院1、3、5 d血清和肽素、S100B蛋白和尿酸(UA)水平。根据28 d预后分为存活组和死亡组,根据入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为中度组(GCS评分9~12分)和重度组(GCS评分3~8分),观察各组患儿入院1、3、5 d血清和肽素、S100B蛋白及UA水平的变化。绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析血清和肽素、S100B蛋白及UA预测TBI患儿28 d死亡的价值;采用Pearson相关法分析28 d死亡患儿血清和肽素、S100B蛋白及UA与GCS评分的相关性。结果86例患儿均纳入最终分析,28 d死亡35例,存活51例;中度昏迷28例,重度昏迷58例。不同预后两组患儿基线资料比较差异无统计学意义。死亡组患儿入院1 d血清和肽素、S100B蛋白及UA水平即较存活组明显升高,且随入院时间延长呈升高趋势,5 d时与存活组比较差异仍有统计学意义〔和肽素(μg/L):19.37±6.50比8.06±2.14,S100B蛋白(μg/L):9.52±2.86比3.75±0.97,UA(μmol/L):527.40±273.84比255.38±143.75,均P<0.01〕;重度组患儿血清和肽素、S100B蛋白及UA水平亦随入院时间延长呈升高趋势,且明显高于中度组〔5 d和肽素(μg/L):17.84±4.73比9.15±2.42,5 d S100B蛋白(μg/L):8.80±2.40比4.17±1.16,5 d UA(μmol/L):494.72±262.53比276.20±150.37,均P<0.01〕。ROC曲线分析显示,入院各时间点血清和肽素、S100B蛋白及UA对TBI患儿28 d死亡均有预测价值,以3 d预测价值最大,且3项指标联合预测的ROC曲线下面积(AUC)明显高于单独预测(AUC:0.940比0.852、0.837、0.793,Z值分别为5.392、5.704、6.612,均P<0.05),联合预测的敏感度及特异度分别为96.3%和88.5%。Pearson相关分析显示,28 d死亡TBI患儿入院3 d血清和肽素、S100B蛋白及UA与GCS评分均呈显著负相关(r值分别为-0.862、-0.827、-0.758,均P<0.01)。结论血清和肽素、S100B蛋白及UA水平升高与TBI患儿病情严重程度及预后相关;入院3 d血清和肽素、S100B蛋白及UA联合预测TBI患儿死亡的价值较大。
简介:摘要目的探讨糖化血红蛋白(HBA1c)和脑钠肽(BNP)与急性心肌梗死临床预后的关系。方法选取2016年3月至2017年6月在我院行经皮冠状动脉成形术(PCI)治疗的急性心肌梗死且合并糖尿病患者108例。根据患者HbA1c分为3组。A组(HbA1c≤6.9%)36例;B组(7%≤HbA1c≤7.9%)31例;C组(HbA1c≥8%)41例。分析3组患者HbA1c和N末端B型脑钠肽原(NT-pro BNP),入院时和出院时心功能分级情况,住院期间不良心脏事件的发生率,以及入院时、出院时及出院后3个月左心室射血分数(LVEF)。结果3组患者中,C组血浆NT-proBNP高于B组和A组(均P<0.05)。而B组和C组患者间无明显差异(P<0.05)。进一步分析C组HbA1c水平与NT-proBNP呈直线正相关(P<0.05)。出院时,A组和B组心功能分级情况较佳,而C组心功能分级情况较差。住院期间,C组不良心脏事件发生率为29.3%,高于A组(8.3%)和B组(9.7%)(均P<0.05)。出院时和出院后3个月,A组和B组患者LVEF的水平均较入院时明显改善,C组水平较入院时无明显改善,且C组患者LVEF水平低于A组和B组(均P<0.05)。结论HbA1c和NT-proBNP可作为急性心肌梗死患者PCI后联合监测指标,以预防和减少急性心肌梗死PCI后的并发症发生率和病死率,改善临床预后。