简介：摘要可溶性髓样细胞触发受体-1（solubletriggeringreceptorexpressedonmyeloidcell-1,sTREM-1）是髓样细胞触发受体-1(triggeringreceptorexpressedonmyeloidcells-1，TREM-1)的可溶形式。TREM-1是免疫球蛋白超家族受体中的成员，主要表达于中性粒细胞、噬细胞与成熟单核细胞的表面。

简介：摘要Nasu-Hakola病是一种极为罕见的、以认知功能障碍及骨折为主要临床表现的遗传性疾病。文中报道1例来自中国近亲家庭的Nasu-Hakola病例的临床资料，结合患者的实验室、影像学及遗传学资料进行分析。患者为40岁女性，主诉为“进行性遗忘及行为改变3年，尿失禁8个月”。神经系统阳性体征包括眼球上视轻度受限、四肢腱反射亢进及病理征阳性。神经心理学评估提示严重认知功能和行为障碍。头颅磁共振成像显示广泛性脑萎缩，主要累及额叶、尾状核和前部胼胝体。头颅CT成像显示少量的双侧基底节钙化。该患者无骨痛或骨折史，骨骼检查未见异常。全外显子测序鉴定出一个新的髓样细胞触发受体2基因纯合突变（c.523delA），并确认其父母和妹妹为突变携带者。出院后随访6个月，患者无好转迹象。虽然其临床表现具有行为变异型额颞叶痴呆的特征，但其脑脊液中β-淀粉样蛋白42水平降低提示中枢神经系统可能存在淀粉样蛋白沉积，而这可能与小胶质细胞的功能失调相关。

简介：摘要目的分析髓样细胞触发受体2基因新突变致早发型痴呆一家系的临床表型、影像学特点及遗传学特征。方法对1例2019年9月26日就诊于郑州大学人民医院，表现为额颞叶痴呆样症候群的早发型痴呆患者及其家系成员进行临床资料和影像学特征采集，并对先证者进行人类全外显子测序，对家系成员进行一代验证。结果先证者为49岁女性，临床表现为性格改变、精神行为异常、记忆力下降、共济失调、癫痫发作。基因检测发现先证者髓样细胞触发受体2基因第154位密码子发生p.R52C纯合突变，家系中4名成员为杂合携带者，1名有类似临床表现者已故，无法检测。先证者头颅磁共振成像显示双侧额颞叶萎缩、双侧白质高信号、胼胝体变薄，双手、足部平片未发现有骨囊变改变。结论患者表型为额颞叶痴呆样痴呆、癫痫，不伴有骨囊变，基因检测显示髓样细胞触发受体2基因纯合突变。该突变很可能为致病突变。对早发型痴呆，尤其当伴有癫痫发作、共济失调不典型表现时，应进行髓样细胞触发受体2基因检测。

简介：摘要神经炎症在阿尔茨海默病(AD)的病理过程中发挥着重要的作用，这一过程需要小胶质的参与。髓样细胞触发受体2(TREM2)基因错义突变是AD的危险因子，其编码的是小胶质细胞表面的单通道跨膜受体，通过与TYRO蛋白酪氨酸激酶-结合蛋白结合形成复合物调节下游通路。TREM2受体参与小胶质细胞的多种功能，如增殖、迁移、吞噬等。当TREM2在基因水平或表达水平发生异常时，影响小胶质细胞的功能，另外，TREM2能够与β淀粉样蛋白寡聚物结合，并且和Tau蛋白也有关联。这些均表明TREM2参与AD的病理过程，但是具体发挥怎样的作用尚存在争议。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）是一组病因不明且反复发作的肠道慢性炎症性疾病，既往已有的证据表明宿主不恰当的免疫反应与IBD的发生密切相关。越来越多的研究表明髓样细胞触发受体（TREM）-1可以调节多种信号通路，参与IBD的发生和发展，本文综述TREM-1在IBD中的研究进展，进一步阐明IBD的发生机制。

简介：摘要目的探讨髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells，TREMs)在新生大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)模型中的表达情况。方法32只3日龄新生大鼠采用双盲法随机分为对照组(Sham组)和模型组(Model组)，经右颈动脉结扎及术后缺氧建立PVL模型，采用苏木精-伊红染色(HE)法比较两组大鼠脑组织病理改变，免疫荧光(immunofluorescence，IF)法检测大鼠右侧半脑脑组织髓鞘碱性蛋白(myline basic protein，MBP)表达，免疫印迹法(Western blot)检测右侧半脑脑组织TREM1和TREM2的表达。结果HE染色结果表明Model组脑组织较Sham组损伤明显，免疫荧光显示Model组大鼠MBP平均光密度(26.629±2.317)明显低于Sham组(33.579±2.824)，差异具有统计学意义(t＝9.124，P<0.05)。Model组TREM1蛋白相对表达量(0.789±0.120)明显高于Sham组(0.567±0.093)，差异具有统计学意义(t＝－3.891，P<0.05)，Model组TREM2蛋白相对表达量(0.544±0.133)明显低于Sham组(0.791±0.118)，差异有统计学意义(t＝3.667，P<0.05)。结论TREM1和TREM2在新生大鼠脑室周围白质软化模型中表达量发生异常变化，提示TREMs可能参与早产儿脑白质损伤病理过程。

简介：摘要目的比较髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cell 2，TREM2)在不同月龄酪氨酸激酶结合蛋白(tyrosine kinase binding protein，TYROBP)基因敲除小鼠和野生型小鼠不同脑区的表达差异，探讨TREM2、TYROBP与早发型阿尔茨海默病(early onset Alzheimer's disease，EOAD)的关系。方法健康TYROBP基因敲除的小鼠根据基因测序结果分成3组：纯合型(TYROBP-/-)组、杂合型(TYROBP-/＋)组和野生型(wild type，WT)组，3组小鼠分别在2、4、6月龄各选10只，运用Western blot和RT-qPCR技术检测TREM2在前额叶、海马中的表达情况。结果(1)在前额叶中：Western blot和RT-qPCR共同显示，与各月龄WT组[2月龄：(0.993±0.048)，(1.654±0.033)；4月龄：(0.503±0.019)，(2.169±0.023)；6月龄：(0.600±0.036)，(1.468±0.057)]相比，TREM2蛋白和mRNA在2月龄TYROBP-/＋组[(0.746±0.062)，(1.137±0.067)]和TYROBP-/-组[(0.661±0.028)，(0.644±0.012)]的表达均降低，而在4月龄和6月龄TYROBP-/＋组[4月龄：(1.140±0.006)，(5.483±0.088)；6月龄：(0.827±0.043)，(3.020±0.082)]和TYROBP-/-组[4月龄：(1.071±0.010)，(3.012±0.150)；6月龄：(0.627±0.026)，(1.633±0.027)]的表达均升高，差异具有统计学意义(F＝12.946，134.445；725.318，289.202；12.172，202.791；均P<0.05)，且4月龄小鼠升高更明显。(2)在海马中：Western blot显示，与各月龄WT组[2月龄：(1.268±0.036)；4月龄：(0.813±0.010)；6月龄：(0.312±0.021)]相比，TREM2蛋白在2月龄TYROBP-/＋组[(0.804±0.034)]和TYROBP-/-组[(0.534±0.020)]的表达降低，而在4月龄和6月龄TYROBP-/＋组[(0.932±0.011)；(0.769±0.031)]和TYROBP-/-组[(0.910±0.014)；(0.609±0.018)]的表达均升高，差异具有统计学意义(F＝142.807，27.884，94.067；均P<0.05)，且4月龄小鼠升高更明显。结论TREM2在2月龄TYROBP基因敲除小鼠脑组织中表达降低，在4月龄和6月龄TYROBP基因敲除小鼠脑组织中表达升高，推测TREM2/TYROBP信号通路参与EOAD的病理过程并且在EOAD的不同病理阶段发挥着不同的作用。

简介：摘要目的探究牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激巨噬细胞后，髓样细胞触发受体-1（triggering receptors expressed on myeloid cells-1，TREM-1）表达与M1、M2型极化的关系，进一步探讨巨噬细胞TREM-1在牙周炎发生发展中的作用机制。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞，予以0（空白对照组）和1 μg/ml 的 Pg-LPS（LPS组）刺激，同期加入终质量浓度为0.1 μg/ml的TREM-1抑制剂LP17（LPS+LP17组）或对照肽（LPS+对照肽组），培养24 h后用实时荧光定量PCR（real-time quantitative-PCR，RT-qPCR）检测TREM-1和巨噬细胞M1、M2型极化标志物（分别为CD86、CD206）及其极化相关细胞因子［分别为肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-10］mRNA表达变化，蛋白质印迹法检测TREM-1、CD86、CD206蛋白含量，酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-10的表达。结果细胞培养24 h后，LPS组巨噬细胞中TREM-1相对 mRNA表达量（1.40±0.14）及蛋白表达量（3.85±0.24）均较空白对照组（分别为1.01±0.18、1.00±0.05）显著升高（P<0.05），同时M1型极化标志物CD86 mRNA及蛋白表达（分别为1.42±0.01、1.55±0.07）均较空白对照组（分别为1.00±0.09、1.00±0.10）显著上调（P<0.01），且M1型极化相关细胞因子TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达量均显著增加（P<0.05）；加入TREM-1阻断剂LP17后，与LPS组相比，TREM-1 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05），CD86 mRNA（0.96±0.00）和蛋白（1.36±0.02）表达水平均显著下降（P<0.05），TNF-α、IL-1β mRNA及蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）。对于M2型极化标志物CD206及极化相关细胞因子IL-10，细胞培养24 h后，CD206 mRNA（0.56±0.05）及蛋白表达（0.25±0.04）均较空白对照组（分别为1.02±0.25、1.00±0.10）显著下调（P<0.01），IL-10 mRNA较空白对照组表达显著上调（P<0.05），其蛋白表达水平与空白对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）；LPS+LP17组CD206、IL-10 mRNA表达均较LPS组显著下调（P<0.05），CD206、IL-10蛋白表达在两组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论TREM-1及其下游信号通路可能参与了Pg-LPS介导的巨噬细胞M1型极化，从而在牙周炎发生发展中发挥促炎作用；尚无证据表明TREM-1是否参与调控Pg-LPS介导的巨噬细胞M2型极化。

简介：

简介：摘要目的探讨2型髓系细胞触发受体（TREM2）在小鼠肺缺血/再灌注损伤（LIRI）中的作用及其可能的调控机制。方法将36只健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成正常对照组及LIRI 2、6、12、24、48 h组，每组6只。采用开胸夹闭左肺肺门法建立LIRI模型。取各组小鼠左肺组织，测定肺湿/干质量比值（W/D），苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变，透射电镜下观察肺组织超微结构改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织白细胞介素（IL-1β、IL-18）水平；用聚合酶链反应（PCR）检测肺组织TREM2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织TREM2、caspase-1、细胞焦亡标志成孔蛋白Gasdermin-D（GSDMD）的蛋白表达。结果LIRI后2 h模型小鼠肺组织开始出现损伤，肺超微结构改变，肺组织病理学评分增加；6 h时肺损伤程度最为严重；12 h后肺损伤逐渐减轻，肺组织病理学评分逐渐降低。与正常对照组比较，LIRI 2、6、12、24、48 h组肺W/D比值和肺组织病理学评分均明显增高，差异均有统计学意义〔肺W/D比值：7.06±0.52、8.34±0.17、6.42±0.35、5.34±0.25、5.59±0.45比4.69±0.23，肺组织病理学评分（分）：5.50±0.54、9.75±0.89、5.88±0.84、3.63±0.74、4.13±0.64比1.13±0.35，均P<0.05〕。与正常对照组比较，LIRI后2 h肺组织IL-1β、IL-18水平即明显升高，于6 h达峰值〔IL-1β（ng/L）：502.76±12.25比56.50±8.07，IL-18（ng/L）：414.02±10.75比81.63±5.29，均P<0.05〕，随后逐渐降低，48 h时仍显著高于正常对照组。PCR和Western blotting结果显示，LIRI后2 h模型小鼠TREM2表达即明显低于正常对照组，于6 h达谷值〔TREM2 mRNA（2-ΔΔCt）：0.47±0.05比1.02±0.05，TREM2/GAPDH：0.23±0.13比0.48±0.17，均P<0.05〕，随后逐渐升高，于24 h达峰值〔TREM2 mRNA（2-ΔΔCt）：3.98±0.15比1.02±0.05，TREM2/GAPDH：0.71±0.17比0.48±0.17，均P<0.05〕；而caspase-1和GSDMD的表达趋势与TREM2相反，呈先升高后降低趋势，均于再灌注后6 h达到高峰〔caspase-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.20±0.13比1.01±0.02，caspase-1/GAPDH：0.64±0.02比0.20±0.06，GSDMD/GAPDH：1.23±0.01比0.87±0.02，均P<0.05〕。结论TREM2可能参与了小鼠LIRI的发生，其机制可能与TREM2影响caspase-1介导的肺内细胞焦亡有关。

简介：摘要目的探讨血清可溶性髓样细胞触发受体2(sTREM2)在血管性痴呆(VD)患者中的表达及与β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和脂蛋白相关磷酸酶A2(Lp-PLA2)的关系以及诊断和鉴别价值。方法将2018年1月至2021年5月我院收治的152例缺血性脑卒中患者纳入研究，入院后均进行常规治疗，3个月后复诊，将患者分为VD组(76例)和非VD组(76例)。比较分析两组对象一般资料、简易智力状态检查量表(MMSE)及哈金斯基缺血指数量表(HIS)评分和生化指标水平。结果VD组和非VD组患者病灶大小比较，差异有统计学意义(P<0.05)；VD组患者MMSE评分低于非VD组患者，HIS评分、血清sTREM2[(3.34±1.18)μg/L和(2.78±1.25)μg/L，t＝2.121，P＝0.036]、Aβ1-42[(93.69±14.45)ng/L和(81.24±14.21)ng/L，t＝4.003，P<0.001]和Lp-PLA2[(58.67±14.15)μg/L和(43.18±13.86)μg/L，t＝5.096，P<0.001]水平高于非VD组患者(P<0.05)；VD患者血清sTREM2与Aβ1-42呈正相关(r＝0.723，P<0.001)，sTREM2与Lp-PLA2呈正相关(r＝0.714，P<0.001)，Aβ1-42与Lp-PLA2呈正相关(r＝0.698，P<0.001)；血清sTREM2鉴别VD和非VD的界限值、敏感度、特异度、曲线下面积分别为3.96 μg/L、81.30%、78.40%、0.838。结论血清sTREM2在VD患者血清中呈异常高表达，并与Aβ1-42和Lp-PLA2具有明显相关性，sTREM2有可能成为鉴别VD与非VD的指标。

简介：目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型，探讨Toll样受体2（TLR2）在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力，分别用胞内分枝杆菌（M．intracellulare）、结核分枝杆菌（MTB）、脓肿分枝杆菌（M．abscessus）感染已分化的U937细胞，于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞，用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达，Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量，并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M．intracellulare、M．abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高，4h后凋亡率已显著高于正常对照组，而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义；3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05），由高到低的排列依次为M．abscessus、M．intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高，8h后TLR2的含量稳定下来，不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同（P〈0．05）．由高到低的排列依次为MTB、M．intracellulare和M．abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡，但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。

简介：摘要目的探讨人髓核细胞（nucleus pulposus cells，NPCs）外泌体对诱导人尿源干细胞（urine-derived stem cells，USCs）向髓核样细胞分化的作用。方法体外分离培养USCs和NPCs，提取NPCs外泌体，以Western-blot检测外泌体标记蛋白；以GFP慢病毒转染标记USCs细胞质、DAPI染料标记USCs细胞核以及PKH26染料标记NPCs外泌体；将USCs与NPCs外泌体共孵育12 h并观察摄取情况，采用NPCs外泌体和非接触共培养方法诱导USCs分化，检测各组髓核细胞标志基因mRNA的相对表达量和450 nm波长处的吸光度。结果分离的USCs具备向骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞分化的能力，高表达干细胞标志蛋白CD29（99.57%）、CD44（97.46%）、CD73（97.71%），低表达干细胞阴性蛋白CD31（0.59%）、CD45（0.19%）。分离的NPCs高表达髓核细胞标志蛋白COL2A1、ACAN、SOX-9。提取的NPCs外泌体高表达标志蛋白CD63、CD81、Tsg101。共孵育12 h后，NPCs外泌体与USCs细胞膜融合并出现在USCs细胞质中。共培养第3、5、7天时，外泌体组USCs细胞吸光度值（0.44±0.004、0.76±0.004、0.82±0.006）高于共培养组（0.39±0.022、0.63±0.035、0.69±0.012），差异有统计学意义（P<0.05）。第3、7、14、21天外泌体组USCs髓核标志基因的mRNA相对表达量分别为ACAN（1.80±0.31、3.50±0.21、5.35±0.31、7.46±0.12）、COL2A1（1.43±0.15、4.33±0.23、6.89±0.22、8.11±0.31）、SOX-9（2.21±0.13、3.13±0.11、3.96±0.14、4.52±0.26）、HIF-1α（1.45±0.16、2.14±0.21、4.31±0.41、4.01±0.25）均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；第14、21天外泌体组USCs髓核标志基因的mRNA相对表达量为ACAN（5.69±0.21、6.69±0.13）、COL2A1（6.33±0.17、7.89±0.15）、SOX-9（4.19±0.29、4.38±0.12）、HIF-1α（4.49±0.32、4.96±0.26）高于非接触共培养组ACAN（3.69±0.35、5.13±0.23）、COL2A1（3.40±0.16、6.79±0.19）、SOX-9（2.26±0.32、3.69±0.26）、HIF-1α（2.39±0.11、3.96±0.13），差异均有统计学意义（P<0.05）。结论人髓核细胞外泌体在体外可诱导人尿源干细胞分化为髓核样细胞，与非接触共培养相比外泌体法具有更高的诱导效率，并可更好地保持髓核样细胞的增殖活性。

简介：摘要：目的：对可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)表达对呼吸机相关性肺炎（VAP）早期诊断的价值予以探讨。方法：随机选取某医院2021年2月至2022年2月间收治的接受有创通气治疗的患者56例，其中非VAP的30例作为本次研究对照组，另外26例存在VAP的患者作为本次研究观察组，对比两组患者在开展机械通气的第1天、3天、7天的sTREM-1水平。结果：开展机械通气治疗的第1天，两组sTREM-1水平差异无统计学意义；开展机械通气治疗的第3天、第7天，观察组sTREM-1水平明显高于对照组，组间比较差异有统计学意义，P

简介：摘要目的探讨胸腔镜根治术治疗食管癌的近期疗效及对髓系细胞触发受体-1（TREM-1）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白1（TRAP1）表达的影响。方法选取2016年6月至2019年6月山东省宁阳县第一人民医院诊治的68例食管癌患者，按分层抽样法分为胸腔镜根治术组和传统手术组，各34例。胸腔镜根治术组采用胸腔镜根治术进行治疗，传统手术组采用传统的颈、胸、腹三切口开放食管癌根治术进行治疗。比较两组患者术后炎性因子水平、免疫功能、肺功能及TREM-1、TRAP1表达的差异，以及并发症发生情况。结果两组患者术前肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于手术前，且胸腔镜根治术组TNF-α、IL-6、IL-10水平低于传统手术组[（23.21 ± 0.32）mg/L比（29.69 ± 0.48）mg/L、（232.15 ± 23.64）ng/L比（246.73 ± 25.89）ng/L、（0.64 ± 0.19）ng/L比（0.89 ± 0.21）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组患者免疫功能指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者CD3+、CD4+、CD8+水平均低于术前，CD4+/CD8+水平高于术前，且胸腔镜根治术组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均高于传统手术组[（46.78 ± 1a2.43）%比（41.32 ± 9.36）%、（46.12 ± 9.68）%比（41.59 ± 7.98）%、（27.42 ± 4.27）%比（21.38 ± 3.16）%、1.47 ± 0.46比1.25 ± 0.27]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组患者第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC均低于术前，且胸腔镜根治术组FEV1、FVC、FEV1/FVC均优于传统手术组[（2.37 ± 0.72）L比（1.82 ± 0.53）L、（3.34 ± 1.06）L比（2.43 ± 0.82）L、（62.47 ± 15.26）%比（53.67 ± 12.28）%]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组TREM-1、TRAP1表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05），术后第2天胸腔镜根治术组TREM-1表达高于传统手术组（141.56 ± 34.69比121.54 ± 22.75），TRAP1表达低于传统手术组（1.63 ± 0.51比2.11 ± 0.64），差异有统计学意义（P<0.05）。胸腔镜根治术组术后并发症发生率低于传统手术组[5.88%（2/34）比23.53%（8/34）]，差异有统计学意义（χ2=4.221，P=0.040）。结论胸腔镜根治术治疗食管癌近期疗效优于传统手术组，可升高TREM-1表达，降低TRAP1表达，减轻机体炎性反应以及减少对机体免疫功能的影响。

简介：摘要目的探讨胸腔镜根治术治疗食管癌的近期疗效及对髓系细胞触发受体-1（TREM-1）、肿瘤坏死因子受体相关蛋白1（TRAP1）表达的影响。方法选取2016年6月至2019年6月山东省宁阳县第一人民医院诊治的68例食管癌患者，按分层抽样法分为胸腔镜根治术组和传统手术组，各34例。胸腔镜根治术组采用胸腔镜根治术进行治疗，传统手术组采用传统的颈、胸、腹三切口开放食管癌根治术进行治疗。比较两组患者术后炎性因子水平、免疫功能、肺功能及TREM-1、TRAP1表达的差异，以及并发症发生情况。结果两组患者术前肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-10水平比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者TNF-α、IL-6、IL-10水平均高于手术前，且胸腔镜根治术组TNF-α、IL-6、IL-10水平低于传统手术组[（23.21 ± 0.32）mg/L比（29.69 ± 0.48）mg/L、（232.15 ± 23.64）ng/L比（246.73 ± 25.89）ng/L、（0.64 ± 0.19）ng/L比（0.89 ± 0.21）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组患者免疫功能指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者CD3+、CD4+、CD8+水平均低于术前，CD4+/CD8+水平高于术前，且胸腔镜根治术组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均高于传统手术组[（46.78 ± 1a2.43）%比（41.32 ± 9.36）%、（46.12 ± 9.68）%比（41.59 ± 7.98）%、（27.42 ± 4.27）%比（21.38 ± 3.16）%、1.47 ± 0.46比1.25 ± 0.27]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组患者第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC比较差异无统计学意义（P>0.05）；术后第2天两组患者FEV1、FVC、FEV1/FVC均低于术前，且胸腔镜根治术组FEV1、FVC、FEV1/FVC均优于传统手术组[（2.37 ± 0.72）L比（1.82 ± 0.53）L、（3.34 ± 1.06）L比（2.43 ± 0.82）L、（62.47 ± 15.26）%比（53.67 ± 12.28）%]，差异有统计学意义（P<0.05）。术前两组TREM-1、TRAP1表达水平比较差异无统计学意义（P>0.05），术后第2天胸腔镜根治术组TREM-1表达高于传统手术组（141.56 ± 34.69比121.54 ± 22.75），TRAP1表达低于传统手术组（1.63 ± 0.51比2.11 ± 0.64），差异有统计学意义（P<0.05）。胸腔镜根治术组术后并发症发生率低于传统手术组[5.88%（2/34）比23.53%（8/34）]，差异有统计学意义（χ2=4.221，P=0.040）。结论胸腔镜根治术治疗食管癌近期疗效优于传统手术组，可升高TREM-1表达，降低TRAP1表达，减轻机体炎性反应以及减少对机体免疫功能的影响。

简介：摘要目的观察腺苷受体2a(A2aR)通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)调控髓核细胞凋亡的作用。方法培养原代大鼠髓核细胞，白细胞介素-1β(IL-1β)刺激细胞构建实验组，无菌磷酸盐缓冲液(PBS)刺激作为阴性对照组，IL-1β刺激后加入A2aR激动剂CGS-21680作用为干预组。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中A2aR、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase，AC)、cAMP和PKA表达，流式细胞术检测细胞凋亡发生率。组间比较采用单因素方差分析。结果不同浓度的CGS-21680刺激细胞24 h后，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖，结果表明CGS-21680浓度为10 μmol/L时，细胞增殖率上升为(123.67±7.09)%，此为最佳浓度。IL-1β刺激髓核细胞，腺苷受体A2aR表达低于对照组(0.24±0.01比1.24±0.23，F＝0.036，P<0.05)，这时AC表达显著低于对照组(13.21±1.01比45.68±1.55，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA表达低于对照组(1.28±0.44比19.3±1.75，F＝0.471，P<0.05；2.23±1.28比29.26±2.71，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡率高于对照组(30.50±3.80比14.07±1.26，F＝0.342，P<0.05)；在IL-1β刺激同时给予腺苷受体激动剂CGS-21680干预，结果显示A2aR表达高于实验组(0.61±0.05比0.24±0.01，F＝0.036，P<0.05)，AC表达显著高于实验组(32.47±0.92比13.21±1.01，F＝0.379，P<0.05)，cAMP和PKA高于实验组(5.65±0.98比1.28±0.44，F＝0.471，P<0.05；15.75±2.87比2.23±1.28，F＝0.359，P<0.05)，髓核细胞凋亡发生低于实验组(20.30±5.05比30.50±3.80，F＝0.342，P<0.05)。结论腺苷受体A2aR是髓核细胞受到炎症刺激后调控细胞凋亡发生的关键受体，可通过激活cAMP/PKA信号减轻髓核细胞损伤。

简介：摘要目的探究乙肝患者外周血单核细胞Toll样受体2表达水平变化及其意义。方法将相继收入我院的慢性乙肝患者按病情严重程度进行分级（轻、中、重）。测量分为轻、中、重三级的患者的血单核细胞的TOLL样受体2的平均荧光强度，同时设立健康人为对照。结果30例正常人TLR2测定结果平均值为20.5±2.1（MFI），30例轻度乙型慢性肝炎患者测定结果的平均值为26.4±2.7(MFI)，两组平均免疫荧光值对比t=11.05,P<0.05,差异显著。三组乙型慢性肝炎中，轻度组、中度组、重度组的平均免疫荧光强度分别为26.4±2.7、30.8±1.9、49.9±15.8。轻度组和中度组、中度组和重度组对比，t值为7.30、6.57，且P<0.05。差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙肝患者外周血单核细胞Toll样受体2表达水平随着慢性乙肝患者的病情严重程度增加而增加，且慢性乙肝患者的外周血细胞单个核细胞与正常健康人相比有显著增加。说明Toll样受体2和慢性乙型肝炎的发展有相关性，并且很可能参与了其发病的过程。

简介：摘要目的血清可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）是一种用于区分细菌感染与非细菌感染的生物标志物，但肺泡液中sTREM-1水平在肺部感染中的诊断价值仍不明确。通过对相关文献进行系统评价，探讨肺泡液中sTREM-1水平在呼吸机相关性肺炎（VAP）早期诊断中的价值。方法检索中国知网（CNKI）、万方数据库、维普数据库（VIP）、美国国立医学图书馆数据库（PubMed/Medline）和荷兰医学文摘（Embase）等数据库，截至2019年6月30日发布的有关sTREM-1诊断VAP的文献。采用Cochrane协作网提供的QUADAS-2量表进行文献质量评价。应用RevMan 5.3和Stata 13.0软件完成Meta分析，比较VAP与非VAP患者的sTREM-1水平，再通过诊断试验Meta分析评价sTREM-1对VAP的早期诊断价值，并进行异质性、敏感性及发表偏倚分析。结果最终共有24篇文献入选，QUADAS-2量表评价提示入选文献均具有较低的偏倚和较高的临床适应性。①在对肺泡液中sTREM-1水平进行Meta分析时共入选20篇文献，存在高度异质性（I2＝94.4%，P＝0.000），故采用随机效应模型分析，结果显示，与非VAP组相比，VAP组患者肺泡液中sTREM-1水平明显升高，差异有统计学意义〔标准化均数差（SMD）为1.47，95%可信区间（95%CI）为1.00～1.95，Z＝6.14，P＝0.000〕。通过亚组分析和回归分析未发现异质性来源；敏感性分析提示Meta分析的结果尚稳健可信；Begg漏斗图分析显示纳入文献不存在明显发表偏倚（Z＝1.46，P＝0.143）。②在进行诊断试验的Meta分析时共入选18篇文献，Deek漏斗图显示纳入文献存在发表偏倚（P＝0.012）。合并的敏感度为0.87（95%CI为0.81～0.91），特异度为0.80（95%CI为0.73～0.86），诊断优势比（DOR）为26（95%CI为13～50）；对肺泡液3种不同的标本来源（支气管肺泡灌洗液、气管内抽吸液和呼出气冷凝液）进行亚组分析显示，不同肺泡液中sTREM-1水平对VAP均有一定早期诊断价值。合并DOR的I2＝35.4%，敏感度的I2＝79.46%，特异度的I2＝77.61%，提示入选文献存在异质性；亚组分析显示，异质性与国籍、课题设计、样本来源、样本量和诊断"金标准"有关，但与年龄无关。肺泡液中sTREM-1水平诊断VAP的综合受试者工作特征曲线下面积（AUC）为0.90（95%CI为0.87～0.92）。结论肺泡液中sTREM-1水平可用于VAP的早期诊断，有一定敏感度和特异度，但影响因素较多，联合其他生物标志物可能更有诊断价值。

简介：目的建立胰高血糖素样多肽2受体（glucagonlikepeptide-2receptor，GLP-2R）上调表达的Caco2细胞株，为研究GLP-2肠道保护机制构建体外模型。方法常规扩增抽提GLP-2R／pcDNA3．1质粒，经酶切、测序鉴定正确后，用脂质体转染法将其转染至Caco2细胞。G418抗性筛选，挑选耐药细胞克隆培养获得稳定细胞株。以HER293细胞、VE细胞、正常Caco2细胞及正常人小肠组织为对照，采用逆转录聚合酶链反应与蛋白质印迹法检测稳定转染细胞中mRNA及其蛋白的表达。结果扩增抽提GLP-2R／pcDNA3．1质粒后经酶切、测序结果正确。GLP-2RmRNA及其蛋白在HER293细胞及VE细胞中无表达，在正常Caco2细胞中表达微弱，在人小肠组织中有较强表达；转染GLP-2R后，Caco2／GLP-2R（＋）细胞中GLP-2RmRNA及其蛋白表达明显增强。结论GLP-2R分布具有相对特异性，正常Caco2细胞中GLP-2R表达较弱；构建的caco2／GLP-2R（＋）细胞模型成立，为深入研究GLP-2的作用机制奠定了良好基础。