简介:目的:建立SD大鼠胫骨牵张模型,研究Wnt/β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法:建立SD大鼠胫骨牵张模型,以0.15mm/12h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1(recombinantratDkk1,25μg/kg),稳定期每3d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本,进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本,进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:对照组中,多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达。并在牵张期表达上调。实验组在rrDkk1作用下,这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调(P〈0.05)。组织学和显微CT检查显示。rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论:Wnt/β-catenin通路参与了牵张成骨全过程,临床进行牵张成骨术时应避免Wnt/β-catenin通路受到抑制。
简介:目的观察Vector系统治疗轻中度牙周炎的临床疗效。方法200例牙周病患者随机分为对照组和实验组,分别采用Gracey刮治器和Vector系统治疗技术,在治疗后15、45、90d时分别测量并记录牙牙周探诊深度(probingdepth,PD)和出血指数(bleedingindex,BI)。结果对照组和实验组治疗前后的各项指标均有显著改善,实验组PD在治疗后15d时明显小于对照组(P〈0.05),而45d和90d时两组的差异无统计学意义(P〉0.05),实验组的BI改善优于对照组(P〈0.05)。结论Veclor系统在牙周治疗中有确切的临床效果。
简介:目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。
简介:目的:本研究旨在评价垂直向牙槽骨增量时两种牙周松弛切口的效能及相关临床事件发生情况。材料和方法:选取23例垂直和水平骨缺损的患者(Seibert分类Ⅲ)对双瓣切口(double-flapincision,DFI)和传统骨膜松弛切口(periostealreleasingincision,PRI)进行比较,随机采用一种切口进行龈瓣推进.测量龈瓣推进的量、术后并发症的发生率,并比较患者不适的程度。采用UNC-15探针测量最初翻起的龈瓣和推进后的龈瓣,两者的差记为龈瓣推进量;术后并发症包括早期膜暴露、感染、感觉异常和随访中发现持续不适;采用视觉模拟量表(visualanalogscale,VAS)量化患者疼痛、肿胀和出血的程度。结果:DFI组的平均龈瓣推进为9.64±0.92mm.而PRI组的平均龈瓣推进为7.13±1.45mm(P〈0.001);早期膜暴露PRI组发生2例,DFI组发生1例:感觉异常、感染和术后并发症的发生率(PRI.5;DFI,1).没有明显统计学差异(P〈0.082);DFI组的平均疼痛、肿胀和出血计分(分别为1.55±1.21,1.91±0.94,0.40±0.12)比PRI组(分别为3.75±2.63,3.25±1.29,1.16±0.34)低(分别为P=0.019,P=0.010.P=0.061)。结论:DFI组有助于龈瓣推进并且减少相关临床事件的发生,此技术有可能成为龈瓣推进的另一选择,能够克服PRI的一些局限性。
简介:目的:检测Semaphorin(Sema)3A及其受体Neuropilin1(NRP1)在舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达情况,同时观察外源性Sema3A蛋白对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法:通过细胞免疫化学、RT-PCR和Westernblot-ting方法检测Sema3A、NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中的表达情况;通过MTT实验检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株增殖的影响;通过Transwell检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株迁移、侵袭的影响。结果:Sema3A在舌癌组织和SCC9细胞株中阴性表达,NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中阳性表达;100ng/ml外源性Sema3A蛋白明显抑制SCC9细胞株的增殖(P〈0.05),对其迁移、侵袭能力影响未见统计学差异(P〉0.05)。结论:舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中Sema3A的阴性表达、NRP1的阳性表达可能与舌癌的发生发展有关。