简介:目的日前脑卒中后很多病人仍遗留各种上肢屈帅痉挛,下肢划圈步态等病理运动模式,严重影响到患者的运动和生活质量。因此需要探索有效的康复适宜技术,提高康复疗效,切实地防治脑卒中后误用发生,进而有效控制药费增长。方法病人随机分成2组:良姿位分级训练组;对照组,采用一般对症治疗方法。两组病例均采用神经功能缺损表评分,Fugl—Meyer运动功能评价,动态表面肌电图解析,进行初评和终评对照随访,数据进行对照研究。结果两组病例的评分差异有统计学意义。结论良姿位分级规范训练,结合计算机程序辅助多媒体视听疗法和视听生物反馈,其实用性强,能有效防治误用综合征,促进病人运动功能恢复。
简介:自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异,自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬(之后简称自噬)过程中,错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体,后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸,最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器,保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时,自噬会相应地增加,这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)又称老年性痴呆,是老年人常见的一种神经变性疾病,临床上以进行性的记忆和认知功能障碍为特征,影响病人的工作、社会交往和日常生活能力.AD的患病率随年龄而上升,65岁以上患病率为4%~6%,85岁以上患病率为25%.女性多于男性,依据有无遗传史可分为家族性和散发性,其中90%以上为散发性.随着我国人均寿命延长,本病已成为严重威胁人类健康的杀手.由于本病的患病率和致残率高,病程长和治疗支出大,给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担.研究AD治疗的新方法已成为我们医务工作者的神圣使命和艰巨任务.该病起病缓慢,病程呈进展性,病因至今尚未完全阐明.海马和大脑皮层胆碱能神经元变性坏死、β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)在脑内的沉积、免疫/炎症反应、氧化应激和自由基损伤等机制在AD的发生、发展中起着重要的作用,因此目前AD的治疗,也主要针对以上各个方面.归纳起来,主要有以下几点策略.
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.